70% Больных, получающих консерва­тивное лечение, умирают в течение последующих суток.

В первые 2 нед летальность возрастает до 90%.

При патологоанатомическом исследо­вании установлено, что ткань миокарда вокруг кольца, к которому прикрепляется митральный клапан, часто остается непораженной ин­фарктом.

Поэтому подшивание искусственного митрального клапана даже в острой стадии инфаркта обычно проходит без осложнений.

Впервые об успешной операции при остром разрыве сосочковых мышц сообщили Austen и соавторы.

В настоящее время при ост­ром разрыве сосочковых мышц имеется возможность хотя бы вре­менно добиться стабилизации гемодинамики с помощью примене­ния внутриаортальной контрпульсации или фармакологических пре­паратов.

Нагрузку левого желудочка снижают с помощью натрия нитропруссида или нитроглицерина.

Они уменьшают степень недо­статочности митрального клапана и увеличивают объем крови, по­ступающей из сердца в аорту.

Если на фоне этих мероприятий удас­тся произвести неотложное замещение митрального клапана с реваскуляризацией миокарда или без нее или выполнить инфарктэк-томию, то, по данным Austen et McEnany, можно рассчитывать на выздоровление 60% больных.

Инфарктэктомия и резекция аневризмы в острый период.

Если при ангиографии выявлен обширный дискинетический участок же­лудочка с его парадоксальной пульсацией, а в период систолы более или менее значительная часть ударного объема уходит на заполне­ние аневризмы, то происходит дальнейшее уменьшение ударного объема.

Кроме того, вследствие повышения конечно-диастолического объема желудочка увеличивается напряжение его стенки и таким образом возрастает потребление кислорода миокардом, что усилива­ет ишемию.

В таких случаях благоприятное воздействие на гемодинамику может оказать инфарктэктомия аневризмы.

Это вмешатель­ство дает эффект, сходный с таковым при резекции хронически су­ществующей аневризмы левого желудочка.

В эксперименте показано, что насосная функция левого желудоч­ка улучшалась после резекции 25-30 % миокарда.

Если объем ин­фарктэктомии превышал 35% миокарда левого желудочка, то его диастолический объем уменьшался настолько, что сердце обеспечи­вало малый ударный объем. В этом случае животное не выживало.

Больным, находящимся в состоянии кардиогенного шока, у ко­торых поражено более 40 % миокарда левого желудочка, не реко­мендуется производить инфарктэктомию без дополнительной реваскуляризации, особенно в первые недели после инфаркта поскольку к этому времени участок инфаркта еще не зарубцевался.

Austen et McEnany у 40-50% больных, находящихся в состоянии кардиогенного шока, кроме инфарктэктомии применяли наложение шунта.

Показаниями к проведению такого лечения явля­ются наличие тонкостенной аневризмы с угрозой ее разрыва, большого участка инфаркта с парадоксальной пульсацией, которая сви­детельствовала о значительном уменьшении МОС, а также о рефрактерная к терапии аритмия, возникающая в электрически нестабиль­ном участке инфарцирования или по его краям.

Лечение рефлекторного и аритмического шока имеет четкую патогенетическую направленность.

Естественно, что основные мероп­риятия при рефлекторном шоке должны быть направлены на устра­нение болевого синдрома.

Наиболее распространенным методом ле­чения остается внутривенное введение морфина сульфата, который можно назначать повторно с интервалом 5—15 мин.

Побочные эффекты морфина сульфата (тошнота, рвота, брадикардия, угнетение дыхательного центра) могут быть купированы налоксоном.

Для устранения боли при ангинозном приступе можно также использовать комбинацию фентанила и дроперидола (таламонал).

Однако следует учитывать, что в этом случае происходит более выраженное снижение АД. так как дроперидол обладает артериодилатирующим эффектом (альфа-адреноблокатор).

Другие способы ле­чения рефлекторной формы шока — введение атропина сульфата (при брадикардии), увеличение притока крови к сердцу, например, при­данием приподнятого положения ногам.

Если этих мер недостаточ­но, можно медленно ввести мезатон в виде болюса (0,3-0,5 мл 1% раствора; в некоторых случаях приходится прибегать к его длитель­ной внутривенной инфузии ) или проводить достаточно быструю (200 мл в течение 10 мин) инфузию плазмозаменителей (полиглюкина, реополиглюкина, изотонического раствора натрия хлорида; ра­створы следует подогреть до температуры 37-38 °С).

При необходи­мости плазмозаменители можно вводить повторно.

При относитель­ной или абсолютной гиповолемии (заклинивающее давление в ка­пиллярах легких менее 12 мм рт. ст.) указанное лечение продолжают в целях увеличения минутного объема за счет повышения давления заполнения левого желудочка и АД за счет сужения резистивных сосудов.

Если увеличения сердечного выброса и повышения АД не удается добиться и при оптимальном для минутного объема давле­нии заполнения левого желудочка (18-20 мм рт. ст.), это свидетель­ствует о том, что относительная гиповолемия не была единственной или ведущей причиной развития шока.

В таких случаях речь идет об истинном кардиогенном шоке, что требует проведения обычных для данного состояния лечебных мероприятий.

Патогенетическое лечение аритмического шока заключается в максимально быстрой коррекции аритмий.

При пароксизмальной тахикардии чаще всего проводят электроимпульсную терапию, так как большинство антиаритмических препаратов оказывают нежела­тельное отрицательное ино- и дромотропное действие.

Кроме того на фоне нарушений гемодинамики и функции внутренних органов (преж­де всего печени и почек) значительно изменяется фармакокинетика лекарственных средств, что влияет на эффективность их примене­ния.

Если аритмия возобновляется, следует искать пути медикамен­тозного лечения, не забывая о коррекции электролитного и газово­го составов крови, а также КОС.

В некоторых случаях (при тахисистолической форме мерцания предсердий) удержать восстановленный синусовый ритм бывает труд­но.

Таким больным назначают препараты (внутривенно), увеличи­вающие рефрактерность атриовентрикулярного соединения и урежающие желудочковый ответ — сердечные гликозиды (дигоксин) или бета-адреноблокаторы (пропранолол).

Возможность применения бета-адреноблокаторов при кардиогенном шоке — вопрос спорный.

Практика показывает (и с этим согласны многие авторы), что осторожное их использование в малых дозах обычно дает благоприятный эффект.

Чаще всего для этого используют пропранолол, его вводят внутри­венно медленно, раствор готовят из расчета 1 мг на 10 мл изотоничес­кого раствора натрия хлорида, общая доза не более 0,07-0.1 мг/кг, или 5 мг.

Обязательным условием является контроль параметров ге­модинамики и ЭКГ.

При брадиаритмиях методом выбора является введение атропина сульфата — препарата, который снижает тонус блуждающего нерва, увеличивает частоту синусовых импульсов и облегчает атриовентрикулярное проведение.

Первая внутривенная доза атропина сульфа­та не должна превышать 0,8 мг.

Лучше всего начинать с дозы 0,5 мг, при необходимости препарат вводят повторно по 0,5 мг через каждые 5 мин до достижения общей максимальной дозы 2 мг (эта доза вызывает полную парасимпатическую блокаду).

Первая доза, превышаю­щая 0,8 мг, может вызвать ишемию миокарда вследствие синусовой тахикардии, а также, что бывает достаточно редко, может спровоци­ровать желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков.

Нужно помнить, что внутривенное введение атропина сульфата_в дозе меньше чем 0,5 мг может вызвать парадоксальную реакцию — замедление ЧСС вследствие увеличения парасимпатического тонуса.

Если атропина сульфат неэффективен, то применяют временную трансвенозную эндокардиальную стимуляцию.

Стимуляция только желудочков, нормализуя ЧСС, может не корригировать гипотензию и синдром малого сердечного выброса в результате несогласованнос­ти систолы предсердий и желудочков.

Таким больным рекомендует­ся применять атриовентрикулярную последовательную эндокарди­альную стимуляцию. Этот подход особенно целесообразен при ин­фаркте правого желудочка.

Если учащение желудочкового ритма с помощью искусственного водителя или введения атропина сульфата не приводит к повыше­нию АД и исчезновению периферических признаков шока, начина­ют мероприятия, направленные на борьбу с истинным кардиоген-ным шоком.

Такой же тактики следует придерживаться при сохра­нении признаков шока после устранения тахиаритмии.

Подводя итог, мы можем отметить, что эффективность всех терапевтических мероприятий, направленных на лечение истинного кардиогенного шока, низкая.

Временное улучшение состояния может быть достигнуто с помощью внутриаортальной баллонной контрпульсации, но последующее ухудшение состояния и смерть больного почти неминуемы.

По данным последних исследований, проведенных без контрольных групп, выявлено, что применение стрептокиназы и других фибринолитических средств, а также баллонная ангиопластика позволяют су­щественно снизить летальность с 80-90% до 30-40%.

Для достиже­ния положительных результатов подобные вмешательства должны быть предприняты в пределах 4 ч от начала появления симптомов инфарк­та миокарда.

Однако маловероятно, что тромболитическая терапия может быть эффективна у больного, который в течение нескольких часов находился в состоянии кардиогенного шока.

Безусловно, лечение истинного кардиогенного шока весьма дра­матичный процесс.

Но сегодня мы можем с уверенностью говорить, что и в этой, казалось бы, тупиковой ситуации наметился прорыв.

Как итог нашего изложения и как результат обобщения суще­ствующих на сегодняшний день терапевтических подходов мы пред­лагаем следующую схему ведения больных с острым инфарктом миокарда, осложнившимся кардиогенным шоком.

Схема лечения больных с острым инфарктом миокарда, осложнившимся кардиогенным шоком