Терапия кардиогенного шока.

Цель терапии кардиогенного шо­ка — восстановление сердечного выброса.

Лечение кардиогенного шока включает мероприятия, направленные на защиту ишемизированного миокарда и восстановление его функции, улучшение сократитель­ных свойств и метаболизма миокарда, устранение микроциркуляторных нарушений коррекцию изменений КОС .

Компенсацию нарушений функций паренхиматозных органов.

При развитии симптомов кардиогенного шока необходимо быстро обследовать больного для выявления возможных механических осложнений, которые требуют хирургического лечения.

Таким образом, лечение кардиогенного шока — крайне сложная задача.

Если он возник в течение нескольких часов после острого инфаркта миокарда, то прогноз чрезвычайно неблагоприятен.

Гос­питальная смертность колеблется от 70 до 100%.

Следует отметить, что поддерживающая терапия вазопрессорами и инотропными препаратами не улучшает прогноз.

Влияние вазодилататоров на прогноз при кардиогенном шоке еще пока не изучено, такие исследования не проводили.

Применение внутриаортальной баллонной контрпульса­ции, которая весьма эффективно стабилизирует (временно) гемодинамику у этих больных, также не улучшает прогноз.

Современные фармакологические и нефармакологические мето­ды лечения больных с кардиогенным шоком позволяют кратковре­менно стабилизировать и улучшить сердечную функцию, но не вли­яют на основной прогноз.

Своевременное применение тромболитической терапии у больных с острым инфарктом миокарда значительно уменьшает зону некроза и улучшает прогноз.

Тем не менее тромболитические препараты не изменяют прогноз у больных с кардио-генным шоком.

Предыдущие наблюдения показали, что своевремен­ное использование у больных с кардиогенным шоком внутриаорталь­ной баллонной контрпульсации и баллонной ангиопластики несколько улучшают результаты лечения.

Если имеется перспектива радикаль­ного лечения, то внутриаортальную контрпульсацию следует приме­нять сразу же после возникновения кардиогенного шока.

Все же, несмотря на пессимистический прогноз при данном ос­ложнении, мы попытались изложить основные терапевтические под­ходы, которые на сегодняшний день зарекомендовали себя как наи­более эффективные.

Общие мероприятия.

Надеяться на позитивные результаты ле­чения кардиогенного шока можно только в случае максимально ран­него начала его терапии.

При этом важнейшее значение имеют инди­видуализация лечения и оценка в динамике основных патофизиоло­гических параметров.

Лечение назначают с учетом гемодинамических показателей.

Целесообразным оказалось прямое измерение давления в лучевой артерии или тыльной артерии стопы посредством введения в сосуды пластиковой канюли, через которую технически проще проводить повторные заборы проб артериальной крови для газового анализа.

Поскольку в дальнейшем потребуется парентеральное введение мно­гих медикаментов, необходимо обеспечить доступ в центральные со­суды с помощью микрокатетера Свана-Ганза, который без рентгено­логического контроля может быть проведен в легочную артерию.

По результатам измерения давления в капиллярах легких или КДД в легочной артерии можно судить о давлении наполнения левого же­лудочка, а также рассчитать и установить на кривой Франка—Старлинга рабочую точку сердца.

С помощью постоянного катетера осуществляют почасовой конт­роль за выделением мочи.

Несмотря на недостаток доказательств того, что фармакологичес­кая защита миокарда уменьшает уровень смертности от кардиогенного шока, имеет смысл провести превентивную терапию, которая сможет приостановить дальнейшее поражение миокарда.

Купирование боли адекватными дозами морфина может устранить вазовагальный компонент циркуляторных нарушений, снизить потоотделение и соответственно потери жидкости, которые могут затруднять лечение, а также уменьшить адренергическую стимуля­цию сердца и таким образом снизить риск развития тахиаритмий, ухудшающих метаболизм миокарда.

Сравнительно редко кардиогенный шок может осложняться вы­раженной ваготонией, проявляющейся синусовой брадикардией и дру­гими брадиаритмиями на фоне выраженной гипотензии.

Обычно это происходит в наиболее ранних фазах развития инфаркта миокарда.

В таких случаях показано внутривенное введение 0,5-1 мг атропина / сульфата.

При недостаточном учащении сердечных сокращений прибегают к электростимуляции через трансвенозный водитель ритма.

При артериальной гипоксемии с помощью маски Вентури повышают парциальное давление кислорода выше 100 мм рт. ст.

Если, несмотря на подачу для дыхания 8 л/мин чистого кислорода, насыще­ние артериальной крови не удается увеличить более 90 %, а рСО₂ ^ становится выше 50 мм рт. ст. и развивается ацидоз, то неизбежны ранняя интубация больного и проведение искусственной вентиля­ции респиратором с управляемым объемом.

При значительном зас­тое в легких можно проводить искусственное дыхание с положи­тельным давлением в конце выдоха (ПДКВ) 4-6 см вод. ст.

При одной только ИВЛ работа сердца уменьшается на 25-30%

В случае метаболического ацидоза по эффекту Бора смещается кри­вая диссоциации НЬ0₂ вправо.

Это позволяет больше экстрагировать кислорода тканями, поскольку увеличивается содержание 2-3-дифосфоглицерата в эритроцитах, поэтому при слишком быстрой лик­видации ацидоза условия для передачи кислорода тканям ухудша­ются.

Если одновременно развивалась артериальная гипоксемия, то артериовенозная разница по кислороду после устранения ацидоза при­ближалась к норме.

При рН 7,2 или менее вводят раствор натрия гид­рокарбоната.

Необходимое его количество рассчитывают по формуле:

Необходимое количество (НС0₃) ммоль = дефицит оснований (ммоль/л) • 0,3 кг массы тела.

Новая коррекция при уже появившемся алкалозе ухудшает пе­редачу кислорода тканям.

Кроме того, из-за довольно значительного содержания ионов натрия в растворе возникает гиперосмолярность, которая может усилить сердечную недостаточность.

Если удастся вос­становить достаточную перфузию тканей, то метаболический ацидоз исчезает сам по себе.

Цель антикоагулянтной терапии гепарином в дозе 20 000 -40 000 ЕД в сутки - предотвратить развитие коагулопатии потребления, снизить риск тромботических и тромбоэмболических осложне­ний.

Гепарин позволяет также избежать возникновения интрамуральных тромбов в просвете левого желудочка на участке трансмурального инфаркта миокарда и приостановить рост тромба в коронарном сосуде, уменьшить вероятность закупорки других коронарных ветвей.

Симптоматическая терапия.

Симптоматическая терапия — это первый этап лечения кардиогенного шока и именно он во многом определяет результаты последующего лечения и исход заболевания.

На этом этапе необходимо попытаться сделать следующее:

1. Поддерживать среднее АД на уровне около 80 мм рт. ст.

Ввиду того что коронарный кровоток регулируется перфузионным давле­нием, следует добиться, чтобы среднее АД было таким же.

Тем са­мым предотвращается дальнейшее распространение некроза миокарда, даже если при этом увеличится потребление миокардом кислорода.

2. Посредством восполнения ОЦК или, наоборот, его уменьшения путем применения диуретических средств нагрузку левого желудоч­ка необходимо отрегулировать так, чтобы было достигнуто "опти­мальное давление наполнения".

По данным Crexels и соавторов, Hanrath и соавторов, оно соответствует диастолическому АД в легочной артерии (18—22 мм рт. ст.) и обеспечивает при данном фун­кциональном состоянии миокарда максимально возможный МОС.

3. Добиться такой ЧСС, при которой был бы обеспечен наиболь­ший МОС (90-100 в 1 мин).

При этом должна сохраняться физиоло­гическая последовательность сокращений предсердий и желудочков, так как сокращения предсердий при сердечной недостаточности по­вышают МОС на 25-40%.

При невозможности достичь этого с по­мощью медикаментозных средств необходимо прибегнуть к электри­ческой стимуляции предсердий и желудочков.

4. Облегчить работу сердца посредством модификации ОПСС и коррекции метаболических нарушений.

Выполнение этих задач позволит улучшить системную гемодинамику, создаст более благоприятные условия как для работы сердца, так для и его кровоснабжения.

Постараемся теперь более подробно проанализировать ход наших действий, направленных на достижение этих результатов.

Поскольку преднагрузка является важным фактором для функци­онирования желудочков, ОЦК должен поддерживаться на оптималь­ном уровне, чтобы не вызвать отека легких.

Из-за недостаточного рас­слабления левого желудочка при ишемии "идеальное" давление на­полнения несколько превышает верхнюю границу нормы и колеблет­ся в пределах 18-22 мм рт. ст.

При подозрении на гиповолемию назна­чают низкомолекулярные декстраны.

У пациентов, у которых давле­ние наполнения левого желудочка приближается к верхней границе нормы (12 мм рт. ст.), увеличение ОЦК до достижения давления зак­линивания около 20 мм рт. ст. будет достаточным для увеличения сердечного выброса и повышения АД.

С другой стороны, если давление заполнения левого желудочка превышает 20 мм. рт. ст. и(или) наблю­даются признаки отека легких, нужно увеличивать диурез за счет внутривенного введения фуросемида или этакриновой кислоты.

фуросемид может снизить капиллярное давление в легких гораз­до раньше, чем повысить диурез, так как он уменьшает венозный объем и желудочковую ностнагрузку.

Этот маневр не только умень­шает отек легких, но и снижает напряжение стенки левого желудоч­ка, которое является важнейшим фактором, определяющим потреб­ность миокарда в кислороде.

Если у пациента сохраняется гипотензия, нарушение микроцир­куляции, повышенное ОПСС при "оптимальном" для данных усло­вий давлении наполнения левого желудочка, повышение сократи­мости достигается назначением катехоламинов.

Катехоламины.

Сердце при шоке, несмотря на повышенное содержание в крови катехоламинов, реагирует на экзогенно вводимые катехоламины.

Ввиду того что ишемизированная ткань миокарда обладает сни­женной сократительной способностью, но в то же время может уве­личивать силу сокращений, оправдано, по крайней мере с теорети­ческой точки зрения, введение позитивно инотропных медикамен­тов для увеличения сердечного выброса у больных с расстройствами насосной функции левого желудочка.

Первым препаратом, который успешно применили для лечения шока у больных с инфарктом миокарда, был норадреналин.

Норадреналина гидротартрат(норэпинефрин)является естественным химическим медиатором постганглионарных адренергических нервов.

Норадреналин, стимулируя адренергические альфа- и бета-рецепторы, оказывает как системное сосудосуживающее, так и выраженное положительное инотропное действие на миокард.