К сердечно-сосудистым эффектам норадреналина относят:

стимуляцию сердечных бета-рецепторов;

стимуляцию сосудистых альфа-рецепторов;

увеличение или снижение сердечного выброса;

увеличение ОПСС;

увеличение постнагрузки;

увеличение церебрального и коронарного кровотока;

уменьшение кровотока в других сосудистых областях;

увеличение потребления сердцем кислорода;

возникновение аритмий;

положительный хронотропный эффект (стимуляция синусно-

предсердного узла), который может маскироваться рефлекторной

вагусной брадикардией вследствие повышения АД.

Препарат вводят только внутривенно капельно (при попадании под кожу и внутримышечных инъекциях вероятно возникновение некрозов), в малых дозах — по 0,03-0,15 мкг/(кг • мин).

При приме­нении препарата в малых дозах на первый план выступают эффекты бета-стимуляции (положительное инотропное действие, тахикардия, повышение автоматизма и возбудимости миокарда), а в болыпих дозах — эффекты альфа-стимуляции (вазоконстрикция, брадикардия).

Целью использования норадреналина и других препаратов с выраженными сосудосуживающими свойствами является поддержание баланса между достаточной перфузией периферических органов и уровнем постнагрузки сердца.

Систолическое АД стремятся повысить до 100-110 мм рт. ст., более высокие его уровни целесообразны лишь при предшествовавшей высокой АГ.

Вскоре после начала применения норадреналина у больных с ин­фарктом миокарда был выявлен целый ряд опасных побочных эф­фектов.

Повышение АД часто сопровождается усилением симптомов застоя в малом круге кровообращения, то есть насосная функция левого желудочка оказывается недостаточной в условиях возросшей постнагрузки.

В этих случаях повышение АД-, как правило, не со­провождается увеличением пульсового давления.

Соответственно при "формальном" положительном действии (повышение АД) состояние больного значительно ухудшается.

Повышается потребность миокарда в кислороде, развиваются нарушения сердечного ритма.

Спазм пери­ферических мелких сосудов приводит к нарушению микроциркуля­ции и метаболизма органов и тканей, ухудшается функция почек.

Показанием к назначению норадреналина является кардиогенный шок с низким ОПСС.

Введение препарата противопоказано при полной атриовентрикулярной блокаде.

Как свидетельствует клинический опыт, при кардиогенном шоке, развившемся на фоне инфаркта миокарда, адреналин менее эффективен.

У больных с заболеваниями коронарных артерий серд­ца стимуляция адреналином бета-рецепторов приводит к относитель­ному уменьшению постстенотического коронарного кровотока.

Несмотря на то что изопротеренол относят к симпатомиметикам, его также не используют при лечении кардиогенного шока.

Являясь прямым стимулятором бета-адренорецепторов, препарат на­ряду с увеличения МОС уменьшает периферический сосудистый то­нус.

В результате снижается АД и ухудшается снабжение миокарда кис­лородом.

Увеличивается зона ишемии и некроза, снижается экстракция миокардом лактата и, кроме того, развивается упорная аритмия.

Более широкое применение у больных с острым инфарктом ми­окарда нашел биологический предшественник норадреналина — дофамин.

Дофамин стимулирует допаминергические, бета-1- и альфа-адренорецепторы (характер действия зависит от дозы), а также стимулирует высвобождение норадреналина из нервных окончаний.

В малых дозах (0,5-2 мкг/кг в 1 мин) дофамин вызывает вазодилатацию почечных, мезентериальных и церебральных артерий путем стимуляции допаминергических рецепторов.

Диурез, как правило, уве­личивается, тогда как ЧСС и АД остаются без изменений.

В дозе 2-10 мкг/кг в 1 мин дофамин стимулирует бета-1- и аль­фа-адренорецепторы.

Увеличение сердечного выброса вследствие уси­ления сократительной способности миокарда (стимуляция бета-1- и альфа-адренорецепторов) противодействует сужению артериол сис­темного сосудистого русла (стимуляция альфа-адренорецепторов).

Это вызывает увеличение сердечного выброса, умеренное увеличение системной сосудистой резистентности и преднагрузки (вследствие веноконстрикции).

В дозах более 10 мкг/кг в 1 мин преобладает стимуляция дофамином альфа-адренорецепторов.

Вследствие этого увеличивается АД, возникает констрикция почечных, мезентериальных и периферичес­ких артерий, а также вен со значительным увеличением системного сосудистого сопротивления и преднагрузки.

Так, большие дозы зна­чительно увеличивают потребность миокарда в кислороде, вызыва­ют или усиливают тахикардию и ишемию миокарда.

Дозы более 10 мкг/кг в 1 мин вызывают гемодинамические эф­фекты, которые подобны действию норадреналина.

Обычно дозу дофамина титруют до достижения желаемого эффекта.

Дофамин повышает работу миокарда, не увеличивая коро­нарный кровоток.

Дисбаланс между доставкой кислорода и потреб­ностью миокарда в кислороде может усугубить ишемию миокарда.

Поэтому дофамин нужно применять в наименьших дозах, которые обеспечивают адекватный кровоток в жизненно важных органах.

При увеличении дозы сосудосуживающий эффект дофамина может увеличить ДЗЛА и усилить легочный застой, несмотря на одновре­менное увеличение сердечного выброса.

Поэтому наряду с дофамином целесообразно применять вазодилататоры в целях снижения преднагрузки и увеличения сердечного выброса вследствие сниже­ния постнагрузки.

Гемодинамические эффекты комбинации дофамина с натрия нитропруссидом напоминают гемодинамические эффекты добутамина.

Начальная доза дофамина не должна превышать 2 мкг/кг в 1 мин.

Дозу увеличивают, пока АД, диурез и другие показатели перфузии органов не улучшатся.

Нужно применить наименьшую дозу, которая позволяет достичь удовлетворительных гемодинамических показателей.

Мониторинг центральной гемодинамики при помощи катетера Свана—Ганза очень важен для подбора эффективной дозы.

Все препараты этой группы, в том числе дофамин, нужно вводить, применяя специальные насосы-дозаторы. /

Дофамин увеличивает ЧСС и может вызвать или усилить наджелудочковые и желудочковые аритмии.

При возникновении побоч­ных эффектов следует уменьшить дозу или даже прекратить введе­ние препарата.

Несмотря на улучшение центральной гемодинамики, большие дозы дофамина могут увеличить потребление миокардом кислорода и вызвать или усилить ишемию миокарда.

При применении дофамина иногда наблюдают тошноту и рвоту.

Если дофамин случайно попадает в ткани, а не в кровеносное русло, он может вызвать некроз.

Дофамин нельзя добавлять к растворам, которые содержат натрия гидрокарбонат или другие щелочные препараты.

При отмене дофамина, чтобы избежать острой гипотензии, дозу необходимо уменьшать постепенно.

Дофамин может вызывать тахикардию и экстрасистолию.

Возможно появление или учащение приступов стенокардии.

Противопоказаниями к его применению являются тахиаритмии и феохромоцитома.

Добутамин — синтетический препарат из группы симпатомиметических аминов, который имеет мощное положительное инотропное действие вследствие стимуляции бета- 1- и альфа-адренорецепторов миокарда.

Добутамин оказывает незначительное влияние на периферические альфа-адренорецепторы, в то же время обладает свойством существенно стимулировать периферические бета-2-адренорецепторы.