29. Роль иммунодефицитных состояний в заболеваниях полости рта.

Защита слизистой оболочки рта осуществляется в большой степени иммуноглобулинами класса А, поэтому дефицит образования этого класса иммуноглобулинов представляет наибольший интерес для стоматологов. При дефектах Т-лимфоцитов больные подвергаются опасности поражения в первую очередь вирусными и грибковыми инфекциями. Первыми признаками иммунодефицита часто является кандидозный стоматит (молочница) или тяжелое длительное течение герпетического стоматита. Врожденный дефект клеточного иммунитета с нарушением механизмов иммунорегуляции в результате преобладания Т-супрессоров может сочетаться с хроническим кожнослизистым кандидозом (хронический гранулематозный кандидоз).

Иммунодефицитные состояния могут быть либо причиной, либо следствием болезней гиперчувствительности или аутоиммунных заболеваний. Так, дефицит IgA способствует всасыванию через слизистую оболочку чужеродных антигенов, которые вызывают сенсибилизацию организма. Клиническими проявлениями иммунодефицитных состояний могут служить инфекции, вызванные условно-патогенными микроорганизмами, аутоиммунные заболевания, аллергические реакции, опухоли. В полости рта нередко проявляются заболевания микробной этиологии (стоматит, гингивостоматит и др.), которые являются следствием первичных и вторичных иммунодефицитных состояний. Так, у детей, страдающих иммунологической недостаточностью, слизистая оболочка рта часто поражается бактериями, вирусами или грибами в результате резкого снижения клеточной или гуморальной зашиты, Такие осложнения наблюдаются у детей с первичными дефектами — врожденной дисплазией тимуса, приобретенным лимфогранулематозом, лейкозами, избирательным дефицитом IgA, лизоцима или интерферона. Аналогичные осложнения характерны для больных со вторичными иммунодефицитными состояниями, индуцированными медикаментозной терапией (глюкокортикостероидами и др.). В патогенезе кандидоза слизистой оболочки рта преобладают эндогенные причины, главными из них являются вторичные иммунодефицитные состояния, возникающие при диабете, лейкозах, хронических инфекциях (туберкулезе и других), в послеоперационном периоде. Показательна особенно высокая восприимчивость к кандидозной инфекции у грудных детей и стариков, т. е. у лиц, у которых наблюдаются возрастные иммунодефицитные состояния. При отсутствии у больных кандидозом специфических антител и одновременном снижении специфической кожно-аллергической реакции можно прогнозировать неблагоприятное течение заболевания.

30. Значение микробной флоры полости рта при пульпитах, одонтогенном воспалении.

Микрофлора при пульпитах.Воспаление пульпы (пуль­пит) в подавляющем большинстве случаев возникает как ос­ложнение кариеса. Оно развивается в результате сочетанного воздействия микробов, продуктов их жизнедеятельности и рас­пада органического вещества дентина.Здоровая пульпа является биологическим барьером, пре­пятствующим проникновению различных биологически вред­ных факторов, в том числе и микроорганизмов, в периодонт. Разрушение твердых тканей зуба в результате кариозного процесса создает условия для проникновения микробов в пульпу.

Пути проникновения микроорганизмов могут быть различ­ными. Наиболее частый путь— из кариозной полости по дентинным канальцам. При этом немаловажное значение приобре­тает локализация кариозной полости. Кариозное поражение пришеечной и апроксимальной поверхности способствует во­влечению в воспалительный процесс как коронковой, так и корневой пульпы, тогда как при кариесе жевательной поверх­ности корневая пульпа поражается не всегда и не сразу.В некоторых случаях микробы могут попадать в пульпу зуба из слюны через дентинные канальцы под действием давления во время снятия слепков.Сравнительно редко инфекция ретроградно внедряется в пульпу через одно из апикальных отверстий. При этом источ­ником микробной инвазии служат патологический зубодесневой карман, остеомиелитические очаги, гайморит или другие воспалительные поражения челюстно-лицевой области. Гема­тогенное инфицирование пульпы может иметь место только при значельной бактериемии. При циркуляции в крови неболь­шого количества микроорганизмов гистогематические барьеры оказываются непреодолимыми для бактерий.Острый пульпит вначале имеет очаговый характер и проте­кает по типу серозного воспаления. Чаще всего его вызывают зеленящие и негемолитические стрептококки группы D и стреп­тококки, не имеющие группового С-антигена, а также молоч­нокислые бактерии. Позднее в большинстве случаев образуют­ся абсцессы, и происходит быстрое гнойное расплавление коронковой части пульпы. В этот период обнаруживаются пре­имущественно стафилококки, обладающие факторами виру­лентности, р-гемолитические стрептококки групп F и G.Быстрая гибель пульпы обусловлена, по-видимому, тем, что острое воспаление в ней протекает по гиперергическому типу, т. е. пульпа оказывается сенсибилизированной микроор­ганизмами и продуктами их жизнедеятельности. В экспери­менте показано, что у сенсибилизированных животных до­статочно небольшой дозы микробов, чтобы вызвать быстро протекающее тяжелое воспаление пульпы, хотя полость зуба при этом не вскрывалась и ткань пульпы травматически не по­вреждалась. Пониженная фагоцитарная активность, отек, и другие факторы в очаге гиперергического воспаления ведут к быстрому распространению патологического процесса и ги­бели пульпы в течение нескольких дней. У несенсибилизиро­ванных животных наблюдается рассасывание воспалительных очагов.0стрый пульпит может перейти в хронический, а при рас­паде ткани—в гангренозный. В некротизированной пульпе в большом, количестве обнаруживаются анаэробные микроор­ганизмы с выраженными протеолитическими свойствами. К ним относятся пептострептококки, бактероиды, спирохеты, актиномицеты, вибрионы. Наряду с облигатными анаэробами встречаются факультативные анаэробы и микроаэрофилы— стрептококки группы D, р-гемолитические стрептококки группы F и G, патогенные стафилококки. Могут присоединяться и гни­лостные бактерии — представители непостоянной микрофло­ры полости рта — бактерии из рода Proteus, хлосгридии, ба­циллы.

Периодонтит (при отсутствии лечения) может осложниться одонтогенными воспалениями: периоститом, абсцессом, флегмоной, остеомиелитом челюсти, сепсисом. Однако острые одонтогенные воспаления могут возникнуть и независимо от периодонтита, когда гноеродная инфекция попадает в челюстно-лицевую область через раневую поверхность, гематогенным или лимфогенным путем (через кровь), риногенным путем (из слизистых оболочек пазух носа), отогенным путем (через ушные ходы). Возбудителем острой одонтогенной инфекции в подавляющем большинстве случаев служит золотистый стафилококк, иногда с присоединенной стрептококковой инфекцией.

  Общими признаками воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области служат: повышение температуры, озноб, общее недомогание, головная и мышечная боль, боль в месте воспаления, образование инфильтрата, изменения в составе крови (увеличение количества лейкоцитов, ускорение СОЭ). В случае быстрого прогрессирования воспалительного процесса может образоваться очаг гнойного поражения, например, абсцесс или флегмона. В этом случае возникает необходимость хирургического вмешательства с обеспечением эвакуации гнойного содержимого. Это препятствует дальнейшему распространению очага воспаления и некроза тканей, предотвращает общую интоксикацию организма, ослабляет и полностью ликвидирует боль. После удаления гноя производят дренирование раны с растворами антибиотиков и антисептиков. Одновременно проводится терапия, направленная на поддержание сердечно-сосудистой деятельности. Затем назначают физиотерапию (УВЧ, СВЧ, лазеротерапию).