- •1.Микробиология полости рта (определение дисциплины, цель, задачи). Значение в подготовке врача – стоматолога.
- •2. Условия роста и развития микрофлоры в биотопах полости рта.
- •3. Нормальная микрофлора полости рта. Ауыз қуысының қалыпты микрофлорасы.
- •4. Роль оральной резидентной микрофлоры в физиологических процессах.
- •5. Симбиоз микробных ассоциаций полости рта и макроорганизма.
- •6.Экологические межвидовые связи резидентной оральной микрофлоры
- •7.Стабилизирующая и агрессивная микрофлора полости рта
- •8.Характеристика основных биотопов полости рта (слизистой оболочки, спинки языка, десневой борозды, ротовой жидкости, зубной бляшки, зубного налета) и особенности состава микрофлоры.
- •10. Микробная колонизация полости рта
- •9.Зубная бляшка и зубной налет, механизмы образования. Роль биосинтеза гликанов. Адгезия и коаггрегация бактерий.
- •11. Возрастные изменения микрофлоры полости рта.
- •12. Факторы неспецифической и специфической резистентности полости рта.
- •13. Этапы формирования зубных бляшек.
- •14.Грамположительные и грамотрицательные кокки (стафило-, стрепто-, энтеро-, пептострептококки, нейссерии, моракселлы, вейллонеллы).
- •15. Грамотрицательные факультативно – анаэробные и аэробные палочки (энтеробактерии, гемофилы, эйкенеллы, псевдомонады).
- •16. Грамотрицательные облигатно – анаэробные палочки (бактероиды, превотеллы, порфиромонады, фузобактерии).
- •17. Грамположительные спорообразующие палочки (клостридии раневой инфекции, столбняка, ботулизма, псевдомембранозного колита, бациллы).
- •18. Грамположительные правильной формы палочки (лактобактерии, листерии).
- •19. Грамположительные неправильной формы палочки и ветвящиеся нитевидные бактерии (коринебактерии, микобактерии, актиномицеты, пропионибактерии, бифидобактерии, эубактерии).
- •20. Спирохеты и другие спиральные, изогнутые бактерии (трепонемы, боррелии, лептоспиры, кампилобактерии, хеликобактерии, спириллы, волинеллы).
- •21. Патогенные грибы. Мицелиальные и дрожжевые грибы.
- •22. Возбудители микозов ротовой полости. Особенности течения кандидоза у детей. Методы профилактики и лечения.
- •Лечение кандидоза полости рта
- •23.Влияние антибиотикотерапии на нормальную микрофлору полости рта.
- •24. Дисбактериоз полости рта. Стадии развития.
- •25. Микробиологические аспекты терапии дисбактериоза ротовой полости.
- •26. Кокковая микрофлора полости рта и ее значение при патологических процессах.
- •6. Палочковидные формы бактерий, обитающие в полости рта.
- •I класс (очень слабый поверхностный кариес)
- •VI класс (атипичный кариес)
- •28. Иммунопатологические процессы в полости рта.
- •29. Роль иммунодефицитных состояний в заболеваниях полости рта.
- •30. Значение микробной флоры полости рта при пульпитах, одонтогенном воспалении.
- •31.Микрофлора, способствующая развитию патологического процесса при пародонтите.
- •32. Возбудители бактериальных инфекций полости рта (гнойные заболевания слизистой оболочки рта и губ, гингивостоматит Венсана (фузоспирохетоз).
- •33. Возбудители хронических бактериальных инфекций полости рта.
- •34. Этиология актиномикоза полости рта, принципы лабораторной диагностики, профилактики и лечения.
- •35. Микобактерии туберкулеза, поражения полости рта. Микробиологическая диагностика.
- •36. Возбудители оральных спирохетозов.
- •37. Патологические изменения в полости рта при сифилисе в различные периоды. Особенности диагностики.
- •38. Лактобактерии полости рта, их роль в развитии кариеса.
- •39.Возбудители одонтогенного сепсиса.
- •41. Методы стерилизации стоматологических инструментов, современная систематика инструментария в зависимости от степени загрязнения.
- •42.Характеристика антисептических и дезинфицирующих препаратов, обладающих бактерицидным, туберкулоцидным, спороцидным, фунгицидным и вирулицидным действием.
- •43. Классификация возбудителей вирусных инфекций в полости рта. Классификация
- •Основные возбудители
- •46. Онкогенные вирусы (роль ретровирусов и вирусов гепатита в, с в канцерогенезе полости рта).
- •47. Возбудители оппортунистических инфекций в ротовой полости при спид.
- •47..Возбудители инфекци в ротовой полости при спиде
38. Лактобактерии полости рта, их роль в развитии кариеса.
Лактобактерии составляют важную, хотя и относительно малочисленную группу резидентов полости рта. Количество лактобактерий в слюне взрослых колеблется от значений близких к нулю и до 105 клеток в I мл. В среднем их число составляет около 7×104 клеток в I мл слюны. Лактобактерии ие являются только резидентами полости рта, они есть в желудочно-кишечном тракте, влагалище, они есть в молочных продуктах, пиве. Их находят также и у многих животных.
Лактобактерии — это грам-позитивные анаэробные палочки, в мазке чаще группирующиеся в виде небольших скоплений и пакетов, относятся преимущественно к двум родам — Lactobacillus и Bifidobacterium. Обладают довольно низкими адгезивными свойствами к эпителию слизистой и особенно, к эмали зуба, однако, представлены во всех нишах полости рта. Очень часто лактобактерий фиксируются на различных тканях благодаря коагрегации с различными другими микробами-симбионтами, в частности, с пептострептококками и мик- роаэрофильными стрептококками полости рта. В фиссурах зубов, складках слизистой они задерживаются чисто механически.
Бурно размножаются при поступлении в полость рта углеводной пищи и обильно продуцируют молочную и другие кислоты, что позволяет их рассматривать каккариесогенный фактор. Вместе с тем, лактобактерии играют важнейшую стабилизирующую роль при формировании микробиоценоза полости рта, так как синтезируют витамины групп В и К, необходимые для развития других бактерий и организма. Известно, что витамин К и его метаболита являются мощными стимуляторами роста бактероидов и фузобактерий.Количество лактобактерий в полости рта при кариесе зубов значительно возрастает. Для оценки "активности" кариозного процесса предложен "лактобациллентест" (определение количества лактобактерий).Лептотрихии относятся также к семейству молочнокислых бактерий и являются возбудителями гомоферментативного молочнокислого брожения. Лептотрихии - это строгие анаэробы.Актиномицеты (или лучистые грибы) почти всегда присутствуют в полости рта здорового человека. Внешне они сходны с нитевидными грибами: состоят из тонких, ветвящихся нитей - гифов, которые, переплетаясь, образуют видимый глазом мицелий.
В полости рта здоровых людей в 40 - 50% случаев встречаются дрожжеподобные грибы рода Candida (C. albicans, C. tropicalis, C. crusei). Патогенные свойства наиболее выражены у C. albicans. Дрожжеподобные грибы, интенсивно размножаясь, могут вызывать в организме дисбактериоз, кандидоз или местное поражение полости рта (молочницу). Эти заболевания возникают как результат бесконтрольного самолечения антибиотиками широкого спектра действия или сильными антисептиками, когда подавляются антагонисты грибов из представителей нормальной микрофлоры и усиливается рост устойчивых к большинству антибиотиков дрожжеподобных грибов (антагонисты - это одни представители микрофлоры, подавляющие рост других представителей)
39.Возбудители одонтогенного сепсиса.
Сепсис - наиболее тяжелая форма общей гнойной инфекции, вызванная разнообразными возбудителями, проникающими в кро
воток. По мнению большинства современных исследователей, хирургический сепсис - это тяжелый неспецифический инфек
ционный процесс, протекающий на фоне измененной реактивности организма
.отогенный сепсис развивается в результате распространения инфекции из полости уха (например, как осложнение гнойного воспаления среднего уха — отит);
Основным первичным источником гнойно-некротических процессов челюстно-лицевой области у 99 % больных являются
очаги одонтогенной инфекции, возникшие как следствие кариеса зубов.
В связи с нерациональным или поздно начатым лечением острая одонтогенная инфекция может принять генерализованный характер и осложниться сепсисом. Больной становится вялым, исчезает аппетит, температура тела повышается до 39—40°С, нередко принимает гектический характер; СОЭ повышается до 50—60 мм/ч, количество лейкоцитов — до 2—2,2* 104 в 1 мкл. Нарушается сон, появляются головные боли, озноб, ко-JKа становится влажной, при тяжелом течении сепсиса ночью наблюдается холодный липкий пот. Диагностика сепсиса в ранние сроки затрудняется тем, что все описанные изменения могут быть отнесены за счет тяжело протекающего первичного гнойного одонтогенного процесса. Однако при ухудшении общего состояния при начинающемся сепсисе особых перемен в течении местного гнойного процесса отметить не удается. Указанное несоответствие («ножницы») между течением раневого воспаления и общим состоянием должно навести на мысль об отдаленном метастазировании инфекции (септикопиемия), что требует немедленного обследования больного. Наиболее часто септикомиемия проявляется в виде стафилококковой пневмонии, особенно у детей. Среди наших больных с острой одонтогенной инфекцией сепсис наблюдался у 9, из них у 7 человек он был выявлен в виде стафилококковой пневмонии, у 1 — менингоэнцефалита и у 1 — в форме генерализованной пиодермии, причем все эти осложнения наблюдались за последние 6 лет. Диагностика сепсиса затруднена тем, что бактериологическое исследование крови (посев) нередко дает отрицательный результат, а общее тяжелое состояние больного может быть отнесено за счет интоксикации организма в связи с первичным гнойным процессом. В поздней фазе клиническая картина сепсиса меняется: в связи со снижением реактивности огранизма вместо лейкоцитоза развивается лейкопения, по этой же причине температура тела может снизиться до субфебрильной, но остается высокая СОЭ, нарастает слабость, кожа становится сухой, развивается анемия. На фоне описанной общей клинической картины сепсиса изменяется и течение гнойного первичного очага: гнойный экссудат становится более жидким, инфильтрация краев раны уменьшается, в связи со снижением сопротивляемости организма при развившемся сепсисе местный раневой процесс принимает характер вялого, «ползущего», с тенденцией к распространению некроза на соседние ткани. Лечение одонтогенного сепсиса производят по общепринятым принципам интенсивно
