Порушення захисної функції печінки

Ураження печінки супроводжується порушенням її бар'єрної функції, щовияв-ляється в зниженні фагоцитарної активності ретикулоендотеліоцитїв і інших клітин макрофагальної системи, і антитоксичної функції.

При захворюваннях печінки (цироз, гепатит, злоякісна пухлина) пригнічення фагоцитарної активності може бути зумовлене недостатнім кровопостачанням (гіпо-ксією), структурною деформацією органа, блокадою зірчастих макрофагів продуктами розпаду клітин і метаболітами, що утворюються в самій печінці. При цьому зменшується здатність макрофагів печінки фагоцитувати з крові краплини жиру, еритроцити, мікроорганізми, їх токсини.

Зниження антитоксичної функції печінки пов'язане з порушенням її метаболіч-ної функції — синтезу сечовини, в процесі якого відбувається знешкодження аміаку, ароматичних вуглеводнів, нейтралізація нітробензолу, знешкодження сульфаніламідних препаратів, розщеплення алкалоїдів, серцевих глікозидів, перетворення непрямого білірубіну, скатолу, фенолу, індолу тощо).

Виключення антитоксичної функції печінки спричинює розвиток печінкової ен-цефалопатії, яка характеризується порушеннями психіки, свідомості, руховими роз-ладами (тремтіння, атаксія, ригідність м'язів) і за тяжкого перебігу може перейти в печінкову кому.

Порушення жовчоутворювальної і жовчовидільної функцій печінки

Порушення жовчоутворювальної функції печінки виявляється у збільшенні чи зменшенні секреції жовчі, як правило, з одночасною зміною її складу.

Етіологія: 1) зміна нейрогуморальної регуляції; 2) аліментарні факори (жири, єчний жовток, білкове голодування) деякі лікарські рослини і препарати (настій кукурудзяних приймочок, сорбіт тощо); 3) екзогенні та ендогенні фактори, що порушують енергетичний обмін в організмі (гіпоксія, перегрівання, гіпотермія, отруєння ціанідами) 4) ураження печінки і жовчних шляхів.

Патогенез. До механізмів, що зумовлюють якісні й кількісні порушення жовчо-утворення, належать: 1) зміна секреторної активності гепатоцитів; 2) порушення ре-абсорбції компонентів жовчі у жовчних шляхах і кишках (печінково-кишковий кру-гообіг); 3) зміни транс- та інтерцелюлярної фільтрації деяких речовин з крові в капі-ляри печінки.

Порушення жовчовиділення

Етіологія. Причинами порушення надходження жовчі в дванадцятипалу кишку

можуть бути: 1) механічна перешкода відтоку жовчі - здавлення жовчних шляхів із-зовні (пухлиною голівки підшлункової залози, рубцем) або закупорка її (каменем, гельмінтами, густою жовчю); 2) порушення іннервації жовчних шляхів – гіпер- або гіпокінетична дискінезія (наприклад, зменшення жовчовиділення при спазмі сфінк-тера шийки жовчного міхура); 3) зміна гуморальної регуляції жовчовиділення.

Патофізіологічні синдроми, зумовлені порушенням жовчоутворення і жовчови-ділення супроводжуються жовтяницею.

Жовтяниця

Жовтяниця (icterus) – синдром, що виникає при збільшенні в крові білірубіну і характеризується жовтим забарвленням шкіри, слизової оболонки, склери внаслідок відкладення в них жовчних пігментів.

Класифікація. Залежно від первинної локалізації патологічного процесу і меха-нізму виникнення виділяють такі види жовтяниці: 1) надпечінкову, спричинену під-вищеною продукцією білірубіну, здебільшого у зв’язку з посиленням розпад еритро-цитів (гемолітична жовтяниця), і рідше - порушенням плазмового транспорту білі-рубіну; 2) печінкову (паренхіматозну), зумовлену порушенням захоплення, кон`югації та екскреції білірубіну гепатоцитами внаслідок ушкодження їх під час різних патологічних процесів, а також спадкових дефектів структури гепатоцитів і ферментів, що беруть участь у метаболізмі і транспорті білірубіну в клітинах печінки; 3) підпечінкову (механічну), що виникає при утрудненні відтоку жовчі позапечінковими жовчними шляхами.

Визначення в клініці загального білірубіну, а також його фракцій має важливе значення при диференціації жовтяниць.

Білірубін – це пігмент, який виділяється з жовчю і тому називається жовчним пігментом. Він утворюється при розпаді гемоглобіну в клітинах макрофагів. Утворений білірубін називається непрямим (некон’югованим, НБР). Він є токсичний, нерозчинний у воді і ніколи не фільтрується у нирці..

У печінці білірубін з’єднується (кон’югує) з глюкуроновою кислотою. Утворений глюкуронід білірубіну називається прямим (кон’югованим) білірубіном (ПБР). Він розчиняється у воді і здатний фільтруватися у нирці при підвищеній концентрації.

ПБР, який утворився у печінці, разом із незначною кількістю НБР потрапляє у тонку кишку. Тут від частини прямого білірубіну відщеплюється глюкуронова кислота і він перетворюється на уробіліноген. Частина уробіліногену всмоктується у кров і через систему ворітної вени потрапляє у печінку, де майже повністю знищується як токсична речовина. Інша частина уробіліногену потрапляє у товстий кишківник, де під впливом мікрофлори відновлюється до стреркобіліногену. Стер-кобіліноген окислюється окислюється до стеркобіліну, який зафарбовує кал у корич-невий колір. Невелика кількість стеркобіліногену всмоктується у гемороїдальних венах (навколо відхідника) у кров, потрапляє у нижню порожнисту вену, фільтрується нирками і фарбує сечу у жовтий колір.