Порушення екзокринної функції підшлункової залози

Зовнішішньосекреторна функція підшлункової залози полягає у виробленні ферментів необхідних для перетравлювання білків, жирів, вуглеводів (трипсин, хе-мотрипсин, еластаза, карбоксипептидаза, ліпаза, фосфоліпаза, амілаза), які синтезу-ються залозистими клітинами, а також у забезпеченні секреції води та електролітів (переважно бікарбонатів) епітеліальними клітинами протоків підшлункової залози. Лужна рідка частина секрету (pH 7,8; 2,5 л за добу) забезпечує транспорт фермен-тів у 12-палу кишку та захищає їх від руйнування соляною кислотою, а також забе-зпечує їх оптимальну активність. Завдяки тому, що панкреатичні протеази (70 % від усіх ферментів підшлункової залози) виробляються у вигляді проферментів і активуються ентерокіназою лише в 12-палій кишці, підшлункова залоза захищена від самоперетравлення. А щільні контакти між залозистими клітинами перешкоджають рефлюксу травних ферментів у міжклітинний простір.

Гострий панкреатит

Гострий панкреатит – гостре запалення підшлункової залози, в основі якого спостерігається масивне самоперетравлення залозистих клітин та підвищення пан-креатичних ферментів у крові та сечі.

Причинами гострого панкреатиту можуть бути :

• жовчнокам'яна хвороба (40%), яка спричиняє підвищення тиску у панкреа-тичних протоках при проходженні камінчиків через великий дуоденальний сосочок та рефлюкс (зворотнє закидання) жовчі й дуоденального вмісту у ці протоки;

• споживання алкоголю (30%), який одночасно стимулює секрецію ферментів підшлункової залози та викликає спазм сфінктера Одді, і, таким чином, підвищує тиск у панкреатичних протоках;

• травми, операції, діагностичні маніпуляції;

• переїдання, надмірне споживання жирної їжі;

• інфекційні агенти (віруси паротиту, гепатиту, бактерії)

• інтоксикації, у т.ч. медикаментами (імунодепресанти, кортикостероїди) тощо.

У патогенезі гострого панкреатиту ініціюючими факторами пошкодження є підвищення тиску у головній панкреатичній протоці, що спричиняє розрив дрібних протоків і виділення соку в паренхіму підшлункової залози з наступною актива-цією ферментів та самоперетравленням паренхіми залози. Активація еластази, калі-креїну, брадикініну,тромбіну веде до виражених системних мікроциркуляторних розладів. При їх виході у кров спостерігається сильна гіпотензивна дія, розлади ди-хання та інших життєвоважливих функцій, у т.ч. панкреатичний шок.

Комплекс порушень, які виникають при найважчій формі гострого панкреа-титу – панкреонекрозі, веде до виникнення важких ускладнень. Серед них – вихід (ексудація) плазми (до 8 л за короткий час) у заочеревний простір, яка може викли-кати гіповолемічний шок та розвиток гострої ниркової недостатності. Токсини, які виникли внаслідок панкреонекрозу і потрапили у кров, можуть спричиняти набряк легень і розвиток ДН. А фосфоліпаза А знижує активність сурфактанту. Дефіцит інсуліну веде до гіперглікемії, а зниження фібринолізу та активація тромбопласти-ну– до ДВЗ-синдрому. Приєднання бактеріальної інфекції спричиняє сепсис.

При гострому некротизуючому панкреатиті летальні наслідки можуть дося-гати 30%. Безпосередньою їх причиною бувають: гіповолемічний шок, гостра ниркова недостатність, перитоніт.