Надпечінкова жовтяниця
Етіологія. Причини виникнення гемолітичної жовтяниці ті самі, що викликають гемоліз еритроцитів і розвиток гемолітичної анемії.
Патогенез. Внаслідок посиленого гемолізу еритроцитів у макрофагах печінки та селезінки, кісткового мозку утворюється велика кількість непрямого білірубіну, який гепатоцити печінки не здатні повністю вилучити з крові і зв’язати з глюкуро-новою кислотою (відносна недостатність печінки). У крові збільшується, в основно-му, вміст непрямого білірубіну (непряма гіпербілірубінемія), який не виводиться з сечею, оскільки зв’язаний з альбуміном плазми. При гемолітичній жовтяниці в печінці, жовчних шляхах та кишках синтезується надлишкова кількість прямого білірубіну, з якого утворюється надлишок стеркобіліну, що забарвлює кал і сечу у темний колір.
Підпечінкова жовтяниця
Етіологія пов`язана з порушенням жовчовиділення при жовчокам’яній хворобі, стисненні жовчних ходів пухлиною голівки підшлункової залози чи рубцями, обту-рації комками жовчі з культурою лямблій, дискінезії жовчовивідних шляхів по гіпер- та гіпотонічному типу.
Патогенез. Механічна перешкода відтоку жовчі спричиняє її застій (холестаз) і підвищення тиску жовчі у них, розширення і розрив жовчних капілярів та надход-ження жовчі прямо у кров або через лімфатичні шляхи. Поява жовчі у крові назива-ється холемією. Внаслідок холемії у крові виникає, в основному, пряма гіпербіліру-бінемія, гіперхолестеринемія, у сечі – пряма білірубінурія (звідси темно-жовте забарвлення сечі - "колір пива"), наявність жовчних кислот.
Холемічнпий синдром виникає внаслідок проникнення жовчних кислот у кров. Він характеризується брадикардією, зниженням артеріального тиску, що пояснює-ться подразнюючою дією жовчних кислот парасимпатичної нервової системи. Токсична дія жовчних кислот на центральну нервову систему проявляється загальною астенією, дратівливістю, яка змінюється депресією, сонливістю вдень і безсонням уночі, головним болем, підвищеною втомлюваністю. Подразнення чутливих нервових закінчень шкіри жовчними кислотами зумовлює свербіння шкіри. Збільшення вмісту жовчних кислот у крові може призвести до гемолізу, лейкоцитолізу, зниження зсідання крові, підвищення проникності мембран і розвитку запального процесу на місці контакту їх з тканинами (некроз печінки, перитоніт, гострий панкреатит).
Печінкова жовтяниця
Етіологія. Причиною виникнення печінкової жовтяниці є передусім вплив фак-торів, що зумовлюють ушкодження гепатоцитів (інфекція – вірус гепатиту А, В, С, токсичні, в тому числі лікарські речовини, внутрішньо печінковий холестаз).
Патогенез. Значно частіше зменшене виділення білірубіну поєднується з пору-шенням його захвату, внутрішньоклітинного транспорту і кон’югації. Такий меха-нізм виникнення жовтяниці у разі ушкодження клітин печінки (гепатоцелюлярна жовтяниця) і внтрішньопечінкового холестазу (холестатична жовтяниця). При цьому знижується секреція прямого білірубіну в жовч, і він надходить з патологічно зміне-них гепатоцитів у кров, виникає, перш за все, пряма гіпербілірубінемія. Водночас у крові підвищується рівень непрямого білірубіну - непряма гіпербілірубінемія, що пов’язано зі зниженням його захвату, внутрішньоклітинного транспорту й утворення глюкуронідів білірубіну. Потрапляння у кров жовчних кислот зумовлює розвиток холемічного синдрому. Зменшення або припинення надходження жовчі у кишки (гі-похолія, ахолія) призводить до зниження утворення стеркобілірубіну та виділення його з калом і сечею (сліди стеркобіліну), а також появи ахолічного синдрому. Сеча темна за рахунок прямого білірубіну (білірубінурія).
Симптоми підпечінкової і початкової печінкової жовтяниці дуже подібні. Основним диференціальним критерієм є поява при печінковій жовтяниці у крові та сечі уробіліногену, який через порушення дезінтоксикаційної функцїй печінки не знищується нею.
