Заболевания эндокринной системы и беременность. Сахарный диабет и беременность.

Сахарный диабет (СД) – абсолютная недостаточность инсулина в организме, когда поджелудочная железа вырабатывает малое количество гормона, или относительная, когда ткани больного невосприимчивы к инсулину, хотя секреторная функция поджелудочной железы не нарушена. В структуре ЭГП составляет около 0,5% случаев, причем число беременных, больных диабетом, ежегодно увеличивается, в связи с аналогичной тенденцией, наблюдающейся в популяции.

Классификация СД:

•I тип (инсулинзависимый – ИЗСД)

•II тип (инсулиннезависимый – ИНСД)

•диабет беременных (гестационный сахарный диабет – ГСД)

Факторы риска СД:

•возраст <30 лет, >25 лет;

•нарушение жирового обмена (ИМТ>27 кг/м2);

•СД у родственников первой линии

•масса тела при рождении >4000 г;

•многоводие, дети с пороками развития;

•большая прибавка массы тела за беременность;

•гестозы в анамнезе;

•мертворождения, преждевременные роды.

ГСД развивается у тучных женщин, в возрасте более 30 лет, при наличии диабета у родственников и при отягощенном акушерском анамнезе (самопроизвольный выкидыш, мертворождение, многоводие, рождение в прошлом крупных детей). Диабету беременных присуща относительная инсулиновая недостаточность. Эта форма диабета выявляется чаще в 27-32 недель беременности и исчезает через 2-12 недель после родов. В течение последующих 10-20 лет у 30% женщин развивается диабет, как хроническое заболевание, чаще трансформируясь в ИНСД.

Диагностика ГСД: уровнь глюкозы крови натощак во время беременности3,3-4,4 мМ/л, после приема пищи ≤6,1 мМ/л. При 2-х кратной тощаковой гипергликемии 5,3 мМ/л выставляется диагноз ГСД.

Классификация СД у беременных

•Класс А – диабет, поддающийся лечению диетой (АI – СД 2 типа, АII – СД 1 типа)

•Класс В – СД впервые выявлен в возрасте >20 лет, длительность течения СД <10 лет

•Класс С – СД впервые выявлен в возрасте 10-19 лет, длительность течения СД 10-19 лет

•Класс D – СД впервые выявлен в возрасте <20 лет, длительность течения СД >10 лет

•Класс F – СД+нефропатия

•Класс R – СД+ретинопатия

•Класс Т – кальцинация сосудов лоханок

•Класс G – отягощенный акушерский анамнез

Противопоказания к беременности при СД:

•СД у обоих супругов;

•инсулинорезистентный СД;

•СД+туберкулез;

•СД+резус-конфликт;

•СД+ретинопатия, нефросклероз, микроангиопатии.

Течение СД во время беременности:

I триместр: в связи с активным потреблением глюкозы плодом по градиенту концентраций (содержание глюкозы в организме плода на 10-20% ниже, чем у матери) развивается гипогликемия и продукция инсулина у матери снижается. Вводимая доза инсулина снижается.

II триместр: развивается гипергликемия, вследствие действия контринсулярных гормонов (плацентарный лактоген, прогестерон, кортизол и др.). Лечебная доза инсулина увеличивается.

III триместр: потребность в инсулине уменьшается вследствие снижения синтеза плацентарных гормонов и синтеза инсулина поджелудочной железой плода.

Во время родов уровня сахара в крови колебается: от гипергликемии с кетоацидозом, до гипогликемии, что связано с родовым стрессом, усиленной физической нагрузкой и недостаточным приемом пищи в процессе родов. В послеродовом периоде потребность в инсулине постепенно падает до уровня, который наблюдался до беременности.

Течение беременности при СД:

Осложнения беременности, характерные для СД:

•невынашивание;

•инфекционными осложнениями беременности (пиелонефрит, цистит, кольпит и др);

•фетоплацентарная недостаточность (следствие ангиопатии);

•макросомия плода (рождение крупных и гигантских плодов);

•внутриутробное инфицирование плода;

•гестоз второй половины беременности;

•многоводие (глюкоза – осмотически активное вещество).

В родах наблюдается слабость родовых сил, обусловленная перерастяжением матки крупным плодом, гипоксия плода, клинически узкий таз, дистоция плечиков плода, преждевременная отслойка плаценты, высокий травматизм плода и мягких родовых путей матери (разрыв шейки матки, стенок влагалища, промежности).

В послеродовом периоде повышена частота урогенитальных, респираторных и раневых осложнений.

Влияние СД на плода: характерно формирование макросомии, пороков развития, фетоплацентарной недостаточности, хронической гипоксии, синдрома дыхательной недостаточности (избыток инсулина тормозит синтез легкими плода сурфактанта), высокая перинатальная смертность. Весь этот комплекс получил название диабетической фетопатии, т.е. заболевание плода в позднем фетальном периоде в ответ на повреждающее действие материнского диабета.

Причиной макросомии плода является гипергликемия. Глюкоза проходит через плаценту, а инсулин – нет. Гипергликемия у больной женщины способствует переходу глюкозы от матери к плоду. В ответ у плода развивается гиперплазия β-клеток островкового аппарата поджелудочной железы и гиперинсулинемия, что стимулирует отложение жира в подкожной клетчатке плода и способствует увеличению его роста.

Критерии компенсации СД:

•гликированный гемоглобин 5-6%;

•глюкоза натощак – 3,5-6 ммоль/л, после еды 6-9 ммоль/л;

•показатели липидного обмена: фосфолипиды – 2,7 ммоль/л; холестерин 4,8 ммоль/л; триглицериды 2 ммоль/л, кетоновые тела в крови <172,2 мкмоль/л;

•эпизоды гипогликемии отсутствуют

Плановая госпитализация: профилактическая до 12 недель, в сроке 18-20 недель беременности, в сроке 26-28 недель беременности, 32-34 недель беременности и до родов в 36-38 недель беременности (цель и принципы аналогичны общим принципам, изложенным выше).

Терапия СД препаратами инсулина:

•I триместр 0,5 ЕД/кг (инсулины короткого действия:среднего=1:2)

•II, III триместр 0,7 ЕД/кг (инсулины короткого действия:среднего=1:1)

Инсулины короткого действия – лизпро, новорапид, средней продолжительности действия – актрапид, хумулин, длительного действия – пропофан.

Родоразрешение пациенток с СД:

Оперативное родоразрешение в сроке 35-37 недель при осложненном течении диабета (ангио-, ретинопатии, пиелонефрите, присоединении гестоза и др.), а также в зависимости от внутриутробного состояния плода (декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность) и степени зрелости его легких.

При неосложненном течении беременности родоразрешение возможно через естественные родовые пути в сроке 36-38 недель.

Показания для досрочного родоразрешения: тяжелая декомпенсация диабета, повторные гипогликемии, прогрессирование ангиопатий, тяжелый гестоз, нарастающее многоводие, нарушение жизнедеятельности плода.

Для определения зрелости легких плода проводят амниоцентез и исследовать околоплодные воды на содержание лецитина и сфингомиелина. При необходимости для ускорения созревания легких плода проводят лечение кортикостероидами, которые наиболее эффективны на 30-34 недель беременности. После 34 недель беременности эффективность лечения кортикостероидами резко падает. Обычно назначают бетаметазон по 12 мг внутрь с интервалом 12-24 ч (общая доза 24 мг), или дексаметазон по 5 мг внутрь каждые 6 ч (общая доза 20 мг). Лечение начинают за 24-48 ч до родоразрешения. Кортикостероиды участвуют в синтезе сурфактанта и способствуют его выделению из альвеолярных клеток.