Заболевания щитовидной железы и беременность. Заболевания щитовидной железы и беременность.

Нормальная функциональная активность щитовидной железы матери и плода необходима для правильного течения беременности и развития плода. Во время беременности биосинтез тиреоидных гормонов несколько повышается. Они способствуют росту и дифференцированию тканей плода. В большей степени повышается количество связанных форм тиреоидных гормонов, а уровень свободных, активных фракций Т3 и Т4 соответствует уровню до беременности.

Гипофизарно-тиреоидная система плода начинает функционировать с 12-15 недель беременности и к рождению ребенка достигает функционально активного состояния. Тиреоидные гормоны Т3 и Т4 трансплацентарно проходимы от матери к плоду и наоборот, а ТТГ через плаценту не проходит.

При патологии щитовидной железы отмечаются нарушения репродуктивной функции, которые проявляются расстройством менструального цикла, бесплодием или различными отклонениями в течение беременности и развитии плода. Это наблюдается как при повышенной функции щитовидной железы, так и при различных формах гипотиреоза.

Избыток Т3 и Т4 приводит к увеличению ЛГ, подавлению овуляторного пика гормонов, недостаточности лютеиновой фазы, нарушению менструального цикла и бесплодию. Дефицит тиреоидных гормонов снижается биосинтез ФСГ и ЛГ, а значит, угнетается функция яичников со всеми последствиями.

Ведение беременных женщин с патологией щитовидной железы: 

• решение вопроса о целесообразности сохранения беременности в ранние сроки (противопоказана при выраженных клинических симптомах гипо-и гипертиреоза);

• диспансеризация беременных совместно акушером-гинекологом и эндокринологом;

• медико-генетическое обследование беременных (амниоцентез для выявления пороков развития плода);

• своевременная диагностика и лечение легких и субклинических форм заболеваний;

• исследование в динамике функции ЩЖ (Т3, Т4, ТСГ, ТТГ и др.);

• заблаговременная госпитализация для подготовки к родоразрешению;

• своевременное родоразрешение, нередко досрочное с учетом оценки развития плода и состояния беременной женщины;

Гипотиреоз.

Гипотиреоз обусловлен дефицитом свободных Т3 и Т4, что связано с недостаточностью ЩЖ и патологией гипофиза или гипоталамуса.

Гипотиреоз может быть первичным (гипоплазия щитовидной железы, аутоиммунные нарушения, генетические дефекты ферментных систем),вторичным церебрально-гипофизарного происхождения, врожденным и приобретенным (после оперативного вмешательства на щитовидной железе).

При некомпенсированном нелеченном гипотиреозе чаще наблюдается бесплодие и невынашивание беременности, а в случае ее донашивания – рождение детей с кретинизмом и множественными пороками развития.

Клиническая картина. Средние и тяжелые формы гипотиреоза характеризуются рядом синдромов. Обменно-гипотермический синдром характеризуется нарушением терморегуляции и снижением толерантности к холоду. Отмечаются сухость кожи, ломкость ногтей, алопеция, мукоидный отек кожи, языка, нарушается речь. Снижается мышечная сила, возникает быстрая утомляемость. Сердечно-сосудистый синдром проявляется брадикардией, гипотонией, кардиодистрофией. Возникают сонливость, ухудшение памяти, вялость, апатия, энцефалопатии.

Диагностика: снижение уровня тиреоидных гормонов (особенно T4) в крови, повышенное содержание холестерина и сахара крови.

Лечение гипотиреоза основано на проведении заместительной гормональной терапии препаратами, содержащими тироксин и трийодтиронин. Лечение гипотиреоза начинается с применения тироксина в дозе 25 мг в сутки с увеличением ее каждые 15-20 дней на 25 мг и доведением до 200-300 мг/сут.