44. Столбняк. Этиология, эпидемиология, патогенез.

Столбняк - зооантропонозное бактериальное острое инфекционное заболевание с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся поражением нервной системы и проявляющееся тоническим напряжением скелетной мускулатуры и генерализованными судорогами.

Этиология. Возбудитель столбняка относится к роду клостридий.

Споры устойчивы к воздействию физ. и хим. факторов внешней среды, сохраняются годами.

Эпидемиология. Cl. tetani широко распространены в природе. Явля­ясь постоянными обитателями кишечника травоядных животных и 5—40% людей, они попадают с фекалиями в почву, надолго инфицируют ее, пре­образуясь в споровые формы. Заболевание столбняком связано с травматизмом. Осо­бенно частой причиной заражения бывают микротравмы нижних конеч­ностей (62—65%).

Патогенез . Входными воротами инфекции при столбняке служат повреждения кожных покро­вов и слизистых оболочек. Токсин продуцируется не только во входных воротах инфек­ции, но и во всех органах, лимфатических узлах и крови, в местах деструкции тканей со скоплением кокковой флоры (пневмония). По двигательным волокнам периферических нер­вов и с током крови токсин проникает в спинной, продолговатый мозг и в сетчатое образование (ретикулярную формацию) ство­ла головного мозга, где он вызывает преимущественно паралич вставочных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг спинного и продолгова-того мозга. Вследствие этого вырабаты­ваемые в мотонейронах импульсы поступают к произвольным мышцам некоординирован-но, непрерывно, вызывая постоян­ное тоническое напряжение скелетных мышц. В результате усиления афферентной импульсации, связанной с неспецифи­ческими раздражениями (звуковые, световые, тактильные, обонятельные), появляются периодические тетанические судо­роги. Генерализация процесса при столбняке сопровождается повышением возбудимости коры и ретикулярных структур го­ловного мозга, повреждением дыхательного центра и ядер вагуса. Вследствие судорожного синдрома, который в свою очередь усиливает тонические и тетанические судороги, развивается метаболический ацидоз, гипертермия, нарушается сердечная деятельность и функция дыхания. В результате поражения токсином медуллярных центров может наступить остановка сердца.

45. Менингококковый менингит. Этиология, эпидемиология, клиника.

Менингококковый менингит является первичным гнойным воспалением оболочек головного и спинного мозга.

Возбудителем менингита является менингококк — грамотрица-тельный диплококк, который проникает в ЦНС по кровеносной, либо лимфатической системе. Источником менингококковой инфекции является только человек, то есть больные менинго-кокковым менингитом, больные с катаральными явлениями (назофарингитами) и здоровые носители. Механизм передачи — воздушно-капельный. Чаще болеют дети раннего возраста и мужчины. Наибольшее число заболеваний приходится на зимне-весенний период (февраль-апрель).

Клиника. Менингококковый менингит чаще начинается внезапно, с резкого подъёма температуры, многократной рвоты, не приносящей облегчения , головная боль в результате повышения внутричерепного давления. Больной находится в характерной позе: затылочные мышцы напряжены, голова запрокинута назад, спина выгнута, живот втянут, ноги согнуты и приведены к животу.^[У ряда больных в первый день заболевания на коже появляется полиморфная эритематозная или кореподобная сыпь, исчезающая в течение 1—2 часов. Нередко отмечается гиперемия задней стенки глотки с гиперплазией фолликулов. В зависимости от тяжести заболевания у больного могут наблюдаться затемнение сознания, бессознательное состояние, бред, судороги в мышцах конечностей и туловища. При неблагоприятном течении болезни в конце первой недели наступает коматозное состояние, на первый план выступают параличи глазных мышц, лицевого нерва, моно- или гемиплегии; приступы судорог учащаются, и во время одного из них наступает смерть. В тех случаях, когда течение болезни принимает благоприятный характер, температура снижается, у больного появляется аппетит, и он вступает в стадию выздоровления. Длительность менингококкового менингита в среднем 2—6 недель.

Некрозы кожи. При тяжёлой менингококковой инфекции в сосудах кожи могут развиться воспаление и тромбоз. Это ведет к ишемии, обширным кровоизлияниям и некрозам кожи (особенно в участках, подверженных сдавлению). Затем некротизированная кожа и подкожная клетчатка отторгаются, оставляя глубокие язвы. Заживление язв обычно протекает медленно, может потребоваться пересадка кожи. Нередко образуются келоидные рубцы.

Косоглазие. В острой стадии менингита иногда поражаются черепные нервы. Наиболее уязвим отводящий нерв, поскольку значительная его часть проходит по основанию головного мозга; поражение этого нерва ведет к параличу латеральных прямых мышц глаза. Обычно через несколько недель косоглазие исчезает. Распространение инфекции на внутреннее ухо может привести к частичной или полной глухоте.

Увеит. Конъюнктивит при менингите встречается часто, однако на фоне лечения он быстро проходит. Увеит — более серьёзное осложнение, он может привести к панофтальмиту и к слепоте. Благодаря антимикробной терапии столь тяжёлые последствия сейчас почти не встречаются.