1.2 Характеристика заболевания

Позвоночно-спинномозговая травма – травма, в результате которой были нарушены функции и анатомическая целостность позвоночного столба и/или спинного мозга и/или его магистральных сосудов и/или корешков спинномозговых нервов [55].

1.2.1 Патогенез и патоморфология позвоночно-спинномозговой травмы

Картина повреждения спинного мозга различна. Макроскопически спинной мозг может выглядеть отечным, с элементами кровоизлияний, контузии, разрывом или без них. Отек может быть настолько обширным, что захватывает несколько сегментов, распространяясь в краниальном и каудальном направлениях, сопровождается потерей саморегуляции кровотока [43]. В патогенезе спинальных поражений наиболее значимую роль играют сосудистые посттравматические нарушения, протекающие по ишемическому или геморрагическому типу. Даже небольшое сдавление спинного мозга вызывает значительное снижение мозгового кровотока, который первоначально может компенсироваться механизмами вазодилатации и образованием артериальных коллатералей на уровне очага. Однако при возрастающей компрессии спинного мозга кровоток уменьшается не только в очаге поражения, но и в прилежащих сегментах. Спинальное кровообращение становится зависимым, главным образом, от системного АД, при снижении центральной гемодинамики циркуляторные нарушения прогрессируют [64].

Возникновение острой ишемии спинного мозга во многом обусловлено его анатомическим строением, наличием критических зон артериального кровоснабжения. Участки спинного мозга с меньшей васкуляризацией обладают особой предрасположенностью к возникновению ишемических изменений при недостаточном кровотоке. Наиболее уязвимы область Тh3–Тh8, особенно сегменты Th4 и L1, расположенные на стыке кровоснабжения шейно-грудного и грудно-поясничного бассейнов соответственно [68].

При травме позвоночника спинной мозг может быть поражен опосредованно, а нарушения его функций, возникающие после травмы, могут быть обусловлены нарушением кровотока в питающих его артериях. Стеноз или тромбоз одной из 7-8 корешково-спинальных передних главных артерий может вызвать серьезные осложнения, особенно при поражении большой передней корешково-спинальной артерии Адамкевича [71].

Нарушения кровообращения, обусловленные травмой спинного мозга и проявляющиеся повреждением мелких сосудов, их спазмом, гиперемией, способствуют переходу воды и белка во внесосудистое пространство [75].

Присоединение сосудистого фактора объясняет встречающееся несоответствие между уровнем повреждения позвонков и клиническими симптомами поражения спинного мозга. Очаг размягчения распространяется кверху и книзу от места перелома. При кровоизлиянии в вещество спинного мозга отмечается быстро развивающееся его набухание. Точечные диссеминированные очаги гематомиелии имеют тенденцию к слиянию. Распространение первичных некрозов в поперечном направлении происходит быстрее, чем в длину [72].

Дальнейшие аутодеструктивные процессы приводят к увеличению тканевого некроза. В дополнение к геморрагиям, ишемии, отеку, нейронофагии и потере экстрацелюлярного кальция и интрацелюлярного калия происходит перекисное окисление липидов и гидролиз в клеточных мембранах, их непосредственное повреждение и выброс биологически активных простагландинов. Переход к анаэробному гликолизу снижает содержание макроэргических соединений и приводит к значительному увеличению содержания лактата. Накопление кислых метаболитов и углекислоты в поврежденном участке вызывает расширение сосудов, не купирующееся терапевтическими средствами [62].

При острой травме спинного мозга особую роль играют нарушения кровообращения в сером веществе. Срединные отделы спинного мозга более подвержены ишемическим повреждениям, так как периферическая зона компенсируется перимедуллярной сетью, а сосудистая недостаточность в центральном бассейне может быть компенсирована только выше- и нижележащими артериями этой системы. Высокой чувствительностью серого вещества к недостатку кислорода обусловлено частое повреждение утолщений спинного мозга. Учитывая, что некротические изменения в белом веществе наступают несколько позже, активная лечебная тактика в первые часы после травмы открывает перспективы для предупреждения дальнейшего поражения спинного мозга [66].

Морфогенез структурных изменений при ПСМТ включает:

1) процессы дезинтеграции, элиминации и организации в первичных очагах травмы;

2) реакции пограничных и отдаленных тканей на сосудистые и трофические расстройства (вторичные некрозы, миелиты, глиальная реакция, развитие грануляционной ткани);

3) восходящая и нисходящая дегенерация нервных волокон и путей;

4) осложнения дисциркуляторного синдрома;

5) осложнения, связанные с дисфункцией спинного мозга (циститы, пиелонефриты, пролежни, пневмония и т.д.)[36].

В соответствии с морфологическими изменениями травматическую болезнь спинного мозга разделяют на 4 периода[3]: острый, ранний, промежуточный и поздний.

Начальный острый период – первые 2-3 суток. Клинически он проявляется синдромами полного нарушения проводимости спинного мозга, обусловленного развитием спинального шока, нарушением крово- и ликворообращения, отеком и набуханием спинного мозга. В зоне повреждения морфологически определяются некротические и некробиотические изменения в строме и паренхиме спинного мозга.

Ранний период – последующие 2-3 недели. Может сопровождаться клиникой спинального шока. Возможен частичный регресс функциональных изменений. Морфологически наблюдаются очищение очагов первичного травматического некроза, гиперплазия микроглиоцитов, дренажных форм олигодендроглиоцитов, размножение фагоцитов, появление новообразованных сосудов. Выше и ниже места травмы – хроматолиз и гибель нейронов, появление ишемических нейронов, нейронов с признаками первичного аксонального раздражения (транснейрональные изменения). В сером веществе появляются очаги – ганглиозно-клеточные запустения, в белом веществе – деструктивные изменения в нервных волокнах и нервных пучках, на некоторых волокнах появляются признаки регенерации – колбы роста.

Промежуточный период продолжается до 2-3 месяцев. В начале этого периода исчезают явления спинального шока и определяются истинный характер и объем повреждений. При морфологическом исследовании выявляется организация дефекта, начальное формирование соединительнотканного рубца, гиперплазия астроцитов, формирование кист, четкое проявление транснейрональных реакций со стороны нейронов, увеличение аксональных разрастаний с признаками конусов роста на концах.

Поздний период наступает спустя 3 месяца после травмы и длится неопределенно долго. В клинической картине отмечается восстановление функций спинного мозга, которое соизмеримо с объемом травматических повреждений. Развивается автоматизм отделов мозга, расположенных ниже уровня поражения. Морфологически определяется заключительная фаза рубцевания и формирования кист; с одной стороны – ликвидация первичных осложнений дисциркуляторного характера, с другой – возникновение новых нейродинамических расстройств. В отдаленные периоды после ПСМТ, через 6, 12 и более лет, в мотонейронах спинного мозга наблюдаются изменения глионейронального индекса, что расценивается как переход отдельных микро- и макроуровней спинного мозга на новый режим функционирования, выработанный ЦНС в ответ на отдаленное ее поражение [20].