Классификация опн.

1.По месту возникновения «повреждения»:

• преренальная;

• ренальная;

• постренальная.

2.По этиологии:

• шоковая почка – травматический, геморрагический, гемотрансфузионный, септический, анафилактический, кардиогенный, ожоговый, операционный шок, электротравма, прерывание беременности, послеродовый сепсис, тяжелый гестоз, обезвоживание;

• токсическая почка – отравление экзогенными ядами;

• тяжелые инфекции;

• острая обструкция мочевыводящих путей;

• аренальное состояние.

Принципы терапии ОПН.

1. Устранение этиологического фактора.

2. Патогенетическая терапия (обезболивание при травмах, ожогах, шоке; восстановление ОЦК при массивной кровопотере, антикоагулянтная терапия при тромбозах).

3. Коррекция гипоксии и водно-электролитных нарушений и метаболического ацидоза.

4. Салуретики (фуросемид).

5. В фазу полиурии – инфузионная терапия в соответствии с объемом потерь.

6. При неэффективности консервативных методов лечения для выведения азотистых шлаков применяются экстракорпоральные методы лечения ОПН, основным из которых является гемодиализ.

Острая печеночная недостаточность (ОПеН) – патологический синдром, в основе которого лежит острое поражение гепатоцитов с последующим нарушением их основных функций (белковообразовательной, дезинтоксикационной, продуцирование факторов свертывания крови, регуляция КЩС).

Этиология.

1. Повреждение печеночной паренхимы (острый и хронический гепатит, циррозы, первичные и метастатические опухоли печени, эхинококкоз).

2. Холестаз (холедохолитиаз, стриктуры желчных путей, опухоли печеночного и общего желчного протоков, головки поджелудочной железы, перевязка или повреждение желчных протоков во время операции).

3. Отравление гепатотропными ядами (хлороформ, дихлорэтан, метиловым спиртом, фенолами) и лекарственными препаратами (наркотическими анальгетиками, антидепрессантами).

4. Тромбоз воротной вены.

5. Заболевания других органов и систем (эндокринные, сердечно - сосудистые, инфекционные, диффузные болезни соединительной ткани).

6. Экстремальные воздействия на организм ( травмы, ожоги, синдром длительного сдавления).

Клиника.

ОПеН начинает проявляться с церебротоксического действия метаболитов, вызывающих угнетение сознания: появляется вялость, апатия, головная боль, исчезает аппетит. Возможно двигательное и речевое возбуждение, агрессивность. Дальнейшее нарастание интоксикации приводит к развитию коматозного состояния. Изо рта специфический «печеночный» запах. Иктеричность склер и кожных покровов. Геморрагический синдром: носовое кровотечение, кровоизлияния в конъюнктиву, слизистые оболочки. На верхней половине туловища появляются участки эритемы в виде звездчатых ангиом. Появляется и нарастает одышка, тахикардия, повышается температура тела. Язык малиновый, сосочки сглажены. Печень болезненная. Для коматозного состояния характерно прерывистое, редкое, шумное дыхание; тахикардия, гипотензия, олигоанурия.

Принципы лечения.

1.Нормализация основных жизненно важных функций:

• уменьшение влияния гепатотоксических факторов;

• остановка кровотечения;

• устранение гиповолемии введением в организм жидкости под контролем ЦВД и почасового диуреза;

• гипоксия купируется нормализацией функции легких;

• интоксикация уменьшается при ликвидации пареза кишечника и очистки его от продуктов распада белка, а также ограничением в приеме белка или назначением безбелковой диеты;

• введение легкоусвояемых углеводов (р-ры глюкозы), которые подавляют катаболизм белков и нормализуют нарушенную энергетику;

• гепатопротекторы типа эссенциале, содержащие фосфолипиды, ненасыщенные жирные кислоты и витамины;

• подавление кишечной микрофлоры для уменьшения поступления токсических веществ (р-ры лактулозы внутрь).

2. Заместительная терапия, направленная на восстановление утраченной или нарушенной функции печени:

• купирование гипопротеинемии (альбумин 5-10% р-ры)

• коррекция геморрагического синдрома (свежезамороженная плазма);

• дезинтоксикация (инфузионная терапия, гемосорбция);

• коррекция КЩС.

3. Острый парапроктит. Причины возникновения, симптоматика, диагностика, принципы местного и общего лечения.

Острое или хроническое воспаление параректальной клетчатки. Чаще страдают мужчины в возрасте 30-50 лет.

Этиология

Причинами возникновения острого парапроктита могут стать несоблюдение правил личной гигиены, травматичные манипуляции в области анального канала, наличие заболеваний заднего прохода (анальные трещины, геморрой). В некоторых случаях парапроктит возникает без видимой причины.

Через протоки желез, расположенных в области заднего прохода, инфекция из просвета прямой кишки проникает в окружающие ткани. Развивается воспаление, формируется гнойник.

В зависимости от иммунитета человека размеры и расположение гнойника могут быть различными. Гнойник может находиться как непосредственно под кожей промежности, так и глубоко между мышцами промежности и ягодиц.

Классификация

Острый парапроктит.

По этиологическому принципу: обычный; анаэробный; специфический; травматический

По локализации гнойника: подслизистый; подкожный; ишеоректальный; пельвиоректальныи; ретроректальный.

Хронический парапроктит.

По анатомическому признаку: полный; неполный; наружный; внутренний.

По расположению внутреннего отверстия свища: передний; задний; боковой.

По отношению свища к сфинктеру: интрасфинктерный; транссфинктерный; экстрасфинктерный.

По степени сложности свищевого хода: простой; сложный.

Клиника

Клиника острого парапроктита:

1) болевой синдром: интенсивные боли в области прямой кишки, промежности, усиливаются при движении и дефекации, нарастают До пульсирующих и дергающих. При прорыве гнойника боли значительно регрессируют;

2) синдром воспаления: повышение температуры тела до гектических Цифр, озноб, слабость, головная боль, нарушения сна. При прорыве гнойника наблюдается снижение температуры и улучшение общего состояния больного. В OAK лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ

3) могут возникнуть тенезмы, запор, дизурия;

4) при наружном осмотре выявляется гиперемия, отечность, выбухание кожи на стороне поражения, резкая болезненность на стороне поражения;

5) при пальцевом исследовании резкая болезненность, наличие на одной из стенок инфильтрата; (флюктуация)

6) патологические выделения из прямой кишки при прорыве гнойника.

Диагностика

Анамнез. Жалобы и клиническая картина. Ректороманоскопия, аноскопия. При наличии свища зондирование свищевого хода. Фистулография. Контрастирование метиленовым синим.

Лечение

1. При остром парапроктите основным является хирургическое лечение - вскрытие и дренирование гнойника.

2. Антибиотики широкого спектра действия.

3. Симптоматическая терапия.

4. При наличии свищевого хода радикальным является хирургический метод, выбор которого зависит от отношения свища к сфинктеру, наличия гнойных затеков в параректальной клетчатке. В основном операция заключается в иссечении свища, вскрытии гнойных затеков.

Характеристика свища

Свищ может быть полным или неполным. Полный имеет два или более отверстия: внутреннее - на стенке прямой кишки и наружное - на коже промежности. Неполный свищ имеет одно отверстие на стенке прямой кишки и слепо заканчивается в параректальной клетчатке.

Интрасфинктерный свищ - свищевой канал полностью находится кнутри от сфинктера прямой кишки и не задевает его, всегда прямой и короткий.

Транссфинктерный свищ - часть канала проходит через сфинктер, часть расположена в клетчатке.

Экстрасфинктерный свищ - канал проходит в клетчаточных пространствах таза и открывается на коже промежности, минуя сфинктер. Транс- и экстрасфинктерные свищи могут соединяться с полостями в ишеоректальной и пельвиоректальной клетчатке.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 14

1. Биологическая антисептика. Виды биологической антисептики. Средства биологической антисептики. Показания к антибактериальной терапии, выбор антибактериального препарата. Выбор доз и метода введения антибактериального препарата. Оценка эффективности антибактериальной терапии.Смена антибактериального препарата в процессе лечения. Длительность антибактериальной терапии

Биологическая антисептика предусматривает использование средств биологической природы для борьбы с инфекцией в организме человека.

ВИДЫ БИОЛОГИЧЕСКОЙ АНТИСЕПТИКИ

В отличие от других видов Антисептики, рассмотренных ранее, биологическая антисептика — это не просто биологические методы уничтожения микроорганизмов. Биологическая антисептика разделяется на два вида:

вещества биологического происхождения, непосредственно воздействующие на микроорганизмы, — биологическая антисептика прямого действия,

вещества и методы различного происхождения, оказывающие воздействие на организм больного, стимулирующие его способности по уничтожению микроорганизмов, — биологическая антисептика опосредованного действия.

ОСНОВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ И МЕТОДЫ

Основные препараты и методы биологической антисептики представлены в таблице 2.1. 

1 ——— л1 Биологическая антисептика
Вещества прямого действия на микроорганизмы	Вещества и методы опосредованного действия на микроорганизмы
Антибиотики	Методы, стимулирующие неспецифическую резистентность: УФО крови, кварцевание, лазерное облучение крови, использование перфузата и клеток ксеноселезенки, переливание крови и ее компонентов
Протеолитические ферменты: трипсин, химотрипсин, химопсин, террилитин, ируксол	Вещества, стимулирующие неспецифический иммунитет: витамины, препараты вилочковой железы (тималин, Т-активин), продигиозан, лизоцим, левамизол, интерфероны, ин-терлейкины
Средства специфической пассивной иммунизации: лечебные сыворотки, антитоксины, у-глобулины, бактериофаги, гипериммунная плазма	Препараты для стимуляции активного специфического иммунитета: вакцины, анатоксины

 

а) Протеолитические ферменты

Протеолитические ферменты сами не уничтожают микроорганизмы, но лизируют некротические ткани, фибрин, разжижают гнойный экссудат, оказывают противовоспалительное действие. Трипсин, химотрипсин, химопсин — препараты животного происхождения, их получают из поджелудочной железы крупного рогатого скота.

Террилитин — продукт жизнедеятельности плесневого грибка Aspergillis terricola. Ируксол — мазь для ферментативного очищения — комбинированный препарат, в состав которого входит фермент клостри-дилпептидаза и антибиотик левомицетин. Применение ферментов для лечения гнойных ран и трофических язв позволяет быстрее добиться их очищения от некротических тканей, насыщенных микробами и являющихся хорошей питательной средой для них. В ряде случаев, по существу без скальпеля, осуществляется некрэктомия.

б) Средства пассивной иммунизации

Из средств пассивной иммунизации наиболее часто используются следующие.

Противостолбнячная сыворотка и противостолбнячный у-глобулин — для профилактики и лечения столбняка.

Противогангренозная сыворотка — применяется для профилактики и лечения анаэробной инфекции.

В арсенале хирургов имеются антистафилококковый, антистрептококковый и анти-коли бактериофаги, а также поливалентный бактериофаг, содержащий несколько вирусов, способных репродуцироваться в бактериальной клетке и вызывать ее гибель. Используются местно для промывания и лечения гнойных ран и полостей после идентификации возбудителя.

Антистафилококковая гипериммунная плазма — нативная плазма доноров, иммунизированных стафилококковым анатоксином. Применяется при различных хирургических заболеваниях, вызванных стафилококком. Применяется и антисинегнойная гипериммунная плазма.

Показания к антибактериальной терапии  Основным показанием к лечебному назначению антибактериальных препаратов у хирургических больных являются: отграниченный и распространенный перитонит, инфицированные формы панкреонекроза, холангит, пневмонии, обширная раневая инфекция. Диагностика этих состояний при тщательном наблюдении за больным не вызывает больших трудностей. Отметим, что умеренная гипертермия в ближайшем послеоперационном периоде является обычным следствием хирургической травмы и не должна рассматриваться как единое показания к антибактериальной терапии. Уместно отметить, что причины лихорадки у больных в ОИТ сложные и многочисленные и, как показали проспективные исследования, лишь у 53% больных связаны с инфекцией. Однако высокая температура (выше 38,9 ° С) - настораживающая признак, в большинстве случаев у нее инфекционная этиология.  Абсолютные показания к антибактериальной терапии включают:  ■ распространенные и отграниченные формы перитонита;  ■ деструктивный аппендицит;  ■ гангренозно-перфоративний холецистит;  ■ холангит с механической желтухой;  ■ перфоративная язва желудка или двенадцатиперстной кишки (с длительностью заболевания более 6 ч)  ■ перфорация или некроз тонкой или толстой кишки различной этиологии (с длительностью заболевания более 6 ч)  ■ кишечная непроходимость с признаками перитонита;  ■ инфицированные формы панкреонекроза;  Назначение антибактериальных препаратов с лечебной целью у хирургических больных преследует следующие цели:  ■ лечения локализованных отграниченных воспалительных процессов в ранней стадии;  ■ лечения воспалительных и деструктивных процессов в поздней стадии с целью отмежевания пораженного участка и создания антисептического барьера;  ■ предупреждения распространения инфекции и послеоперационных осложнений при оперативном вмешательстве в инфицированной области и создание оптимальных условий для заживления ран первичным натяжением;  ■ лечение экстраабдоминальных инфекционных процессов. 

Выбор антибактериального препарата

Эффективность антибиотикотерапии гнойной инфекции во многом зависит от правильности выбора препарата, с обязательным учётом следующих факторов:

. Возбудитель инфекции должен быть чувствительным к назначаемому антибиотику или другому химиотерапевтическому средству.

. Необходимо создание эффективной концентрации препарата в очаге инфекции или месте локализации инфекционно-воспалительного заболевания.

. Избранный режим терапии должен обеспечивать максимальный лечебный эффект при минимальной опасности развития побочного действия.

Во многих случаях, особенно при тяжёлой хирургической инфекции, следует прибегать к комбинированной антибактериальной терапии. Она является одним из средств повышения эффективности лечения гнойной инфекции. Использование комбинаций антибиотиков или других антибактериальных препаратов особенно необходимы при:

· - тяжёлом течении заболевания, требующем немедленного начала лечения, до установления бактериологического диагноза;

· полимикробной этиологии заболевания, что часто встречается в хирургической практике;

· выделении возбудителей, малочувствительных к применяемым в комбинированной терапии антибиотиков;

· сепсисе, септическом шоке.

При рациональной комбинации лечения антибиотиками можно избегать развития токсических реакций антибактериальных средств, т.к. эффективность может быть достигнута при применении отдельных препаратов в меньших дозах. При этом отмечается, что усиление антибактериального эффекта сопровождается замедлением развития резистентности.

Необходимо учитывать, что комбинированную терапию следует рассматривать как экстренную первоначальную терапию. При установлении бактериологического диагноза её следует заменить на этиотропную (нацеленную) монотерапию. В клинической практике довольно часто врачи делают наоборот.

Выбор доз и метода введения антибактериальных препаратов

Эффективность антибиотикотерапии в значительной степени зависит от дозы вводимого препарата и способа его введения. Существуют разные способы введения, например, ставшие уже традиционными - внутримышечно, внутривенно. В ряде случаев оптимальным способом введения антибиотиков является эндолюмбальный, внутрикостный. Эндолимфатический. В последнее время разработан новый метод - направленный транспорт антибиотиков, сущность заключается в том, что антибиотики с помощью лимфоцитов направляются непосредственно в очаг инфекции. До настоящего времени применяется и пероральное введение антибиотиков, ингаляционное введение (например, при острых пневмониях, абцессах лёгких), хотя и очень редко. Путь введения антибиотиков в значительной степени определяется тяжестью течения воспалительного процесса. Например, при заболеваниях средней тяжести или при назначениях антибиотиков с профилактической целью внутримышечно введение с адекватным интервалом будет создавать эффективную концентрацию препарата в крови. Однако при тяжёлом состоянии больных, особенно при перитоните, сепсисе, всасывание препаратов из мышц нарушается вследствие ухудшения перфузии тканей. В связи с этим наиболее эффективным будет внутривенно введение антибиотиков. Предпочтение следует отдавать струйному введению препарата (а не капельному), т.к. при этом методе быстрее создаётся эффективная концентрация препарата в крови.

В последние годы всё более широкое распространение получают внутриаортальное или внутриартериальное и эндолимфатическое введение антибиотиков. При введении препаратов в артериальное русло большая часть антибиотиков попадает непосредственно в очаг поражения. При ПЭТ создаётся высокая концентрация антибиотиков в лимфе и крови, которая сохраняется в течение длительного времени. При этом уменьшается доза вводимого препарата, частота введения, что в конечном итоге кроме хорошего терапевтического эффекта даёт и определённый экономический эффект.

Доза антибиотика зависит от тяжести инфекции. При септических состояниях, тяжёлом перитоните и т.д. они должны быть максимальными, обеспечивающими бактерицидный эффект.

Учитывая высокий риск и опасность развития дисбактериоза при антибиотикотерапии, особенно, необходимо применять средства, восстанавливающие нормальный биоценоз кишечника - препараты, содержащие микроорганизмы нормальной кишечной флоры: колибактерии, бифидум-бактерии, бификол. Целесообразно также применение полиферментных препаратов - панзинорма, фестала.

Для профилактики суперинфекции и дисбактериоза при назначении антибиотиков широкого спектра действия необходимо применение нистатина или леворина. При развитии генерализованного кандидоза эффективно парентеральное применение амфотеррицина В.

Оценка эффективности антибактериальной терапии хирургической инфекции

Клинико-лабораторные критерии эффективности антибактериальной терапии у хирургических больных включают:

• снижение температуры тела;

• уменьшение лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево;

• регресс других симптомов системной воспалительной реакции;

• улучшение показателей газового состава крови, возможность «отлучения от ИВЛ»;

• регресс локальной симптоматики хирургического инфекционного процесса;

• элиминацию возбудителей из очага инфекции. 

Об окончательной эффективности антибактериальной терапии хирургической инфекции можно судить лишь при полном устранении всех исходных симптомов патологического процесса, что крайне сложно в хирургической практике. Системная воспалительная реакция в послеоперационном периоде может быть вызвана многими факторами, связанными с продолжающимся гнойно-воспалительным процессом, появлением вторичных очагов инфекции (нозокомиальной пневмонии, ангиогенного инфицирования, раневой инфекции), воздействием различных лекарственных средств (инфузионных сред, антибиотиков, других препаратов). 

Только динамическое наблюдение за больным, комплексная оценка всей клинической картины, врачебный опыт могут помочь адекватно оценить эффективность антибактериальной терапии. При этом всегда необходимо следовать закону «опережающей и альтернативной настороженности» — на фоне компетентной и рациональной антибактериальной терапии сохранение системной воспалительной реакции должно побуждать не к смене режима назначения антибиотиков (хотя и об этом следует думать!), а к поиску сохраняющегося или вновь возникающего очага инфекции. 

При отсутствии эффекта от проводимой терапии следует решить следующие вопросы.

• Существует ли бактериальный источник инфекции?

• Правильно ли выбран антибактериальный препарат?

• Не присоединилась ли суперинфекция? 

Параллельно необходимо вести активный поиск рецидивирующего или альтернативного источника инфекции (нагноение раны, пневмония, пролежни, тромбофлебит, катетерная инфекция, уроинфекция и т.д.). Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике 

При тяжёлом сепсисе, наличии одновременно нескольких источников инфекции стойкий терапевтический эффект нередко наблюдают при продолжительности антибактериальной терапии не менее 3-4 нед. Однако отсутствие каких-либо существенных изменений в более ранние сроки может свидетельствовать как о неадекватном хирургическом вмешательстве, так и о неадекватной антибактериальной терапии.

Антибактериальные препараты в процессе лечения меняют, если бактериологическое исследование показало неадекватность эмпирической терапии. При выявлении флоры, чувствительной к назначенным антибиотикам, следует продолжать применяемую антибактериальную терапию.

Отсутствие клинического эффекта терапии в течение 4 дней при условии радикального хирургического вмешательства и адекватного дренирования, а также повторные хирургические вмешательства служат показанием к смене режима антибиотикотерапии. 

Длительность антибактериальной терапии

Определяя оптимальную длительность антимикробной терапии при различных хирургических инфекциях, следует руководствоваться существующими рекомендациями или доказательными данными, имеющимися в литературе. В целом, слишком короткий курс антибактериальной терапии может оказаться неэффективным, но в то же время необоснованное увеличение продолжительности терапии несет опасность развития антибиотикорезистентности и повышает риск развития нежелательных лекарственных реакций. При применении субоптимальных доз в течение неоправданно длительного периода вероятность формирования резистентности к антимикробным препаратам становится еще более высокой.

В настоящее время имеется много доказательств того, что короткие курсы антибиотиков, назначенных в адекватных дозах по меньшей мере так же эффективны, как ранее широко практиковавшаяся длительная (7-14 дней) антибактериальная терапия хирургических инфекций. Более того, короткие курсы антибиотиков снижают стоимость лечения и уменьшают риск развития нежелательных реакций. Уменьшение длительности антимикробной терапии также сводит к минимуму продолжительность воздействия антибиотиков на бактерии и таким образом снижает селективное давление, являющееся одним из факторов, способствующих развитию антибиотикорезистентности.

В настоящее время существует два основных подхода к определению оптимальной длительности антимикробной терапии у хирургических пациентов. Первый заключается в использовании стандартов лечения, в которых длительность курса антибиотиков определяется данными, полученными при проведении первичного хирургического вмешательства. Например, пациенты с ограниченными интраабдоминальными инфекциями получают антибиотики всего в течение 2 дней, а пациенты с распространенным перитонитом - до 5 дней.

Альтернативным подходом является определение оптимальной длительности антимикробной терапии на основании динамики симптомов инфекции у пациента. В нескольких исследованиях продемонстрировано, что отмена антибиотиков при исчезновении клинических симптомов инфекции является таким же эффективным подходом, как использование курсов антибактериальной терапии фиксированной длительности, и приводит в целом к уменьшению продолжительности применения антибиотиков. Таким образом, антибактериальная терапия может быть прекращена при исчезновении таких симптомов инфекции, как лихорадка и/или лейкоцитоз.

На практике часто наблюдается увеличение продолжительности терапии антибиотиками у пациентов с сохраняющейся лихорадкой или лейкоцитозом. Такие пациенты имеют более высокий риск неэффективности терапии. Большинство специалистов считают, что сохранение клинических признаков инфекции к концу определенного периода, необходимого для оценки эффективности терапии, является показанием для проведения дополнительного диагностического поиска очагa инфекции, а не для пролонгирования антимикробной терапии.

Антибактериальная терапия хирургической инфекции без адекватного хирургического вмешательства не может быть эффективной. Необходимо подчеркнуть, что наиболее важным первичным мероприятием в лечении хирургических инфекций является распознавание и принятие решения о необходимости проведения операции.

Увеличение продолжительности курса антибиотикотерапии оправданно только у некоторых пациентов, у которых не удается достичь адекватного контроля над очагом инфекции, то есть когда первичный очаг инфекции не может быть или не был радикально удален во время первичного хирургического вмешательства (например, остеомиелит, панкреонекроз, сальпингит, холангит, дивертикулит).

Тем не менее, окончательное решение о длительности антибактериальной терапии определяется видом хирургической инфекции (например, пациенты с обширными ожогами, как правило, требуют длительных курсов антимикробной терапии, что обусловлено особенностями течения заболевания).

2. Понятие о сепсисе. Виды сепсиса. Классификация. Этиология и патогенез

Представление о входных воротах, роли макро- и микроорганизмов в

развитии сепсиса.

Сепсис — это тяжелое инфекционное заболевание, вызываемое разными возбудителями и их токсинами, проявляющееся своеобразной реакцией организма с однотипной, несмотря на различие возбудителей, кли­нической картиной.

Отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний в том, что он не является заразной болезнью в эпидемиологическом отношении, не име­ет определенных сроков инкубационного периода.

Классификация.

Различают первичный и вторичный сепсис.

Первичный сепсис встречается относительно ред­ко. Происхождение его не ясно. Предполагается связь с аутоинфекцией (хронический тонзилит, кариозные зубы, дремлющая инфекция).

Вторичный сепсис развивается на фоне существования в организме гнойного очага: гнойной раны, острого гнойного хирургического заболе­вания, а также после оперативного вмешательства. При первичном сепсисе – прямое попадание бактерий и их токсинов в кровь из входных ворот. При вторичном сепсисе – протеолитические ферменты бактерий и их токсины разрушают защитные барьеры воспалительного очага и попадают в кровь.

По локализации первичного очага: хирургический, гинекологичес­кий, урологический, отогенный, одонтогенный сепсис и т. д.

По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, коли-бациллярный, синегнойный, анаэробный. Иногда выделяют грампроложительный и грамотрицательный сепсис.

По источнику: раневой, послеоперационный, воспалительный сеп­сис (флегмона, абсцесс, остеомиелит и т. д.), сепсис при внутренних бо­лезнях (ангина, пневмония и др.).

По времени развития: ранний (до 10-14 дней с момента поврежде­ния) и поздний (через 2 недели и более с момента повреждения).

По типу клинического течения: молниеносный, острый, подострый, хронический сепсис.

Молниеносный сепсис характеризуется быстрой генерализацией вос­палительного процесса, и уже в течение нескольких часов (12-24 часов) после повреждения можно выявить его клинические симптомы. Длитель­ность течения составляет 5-7 дней, и чаще наступает летальный исход, даже при своевременном лечении.

Острый сепсис характеризуется более благоприятным течением, и клинические симптомы проявляются в течение нескольких дней. Дли­тельность течения составляет 2-4 недели.

Подострый сепсис продолжается 6-12 недель с благоприятным ис­ходом.

Если не удается ликвидировать острый сепсис, то процесс переходит в хроническую стадию. Хронический сепсис течет годами с периодичес­кими обострениями и ремиссиями.

По характеру реакций организма: гиперергический, нормергический, гипергический сепсис.

По клинико-анатомическим признакам: септицемия (без метаста­зов) и септикопиемия (со вторичными метастатическими гнойными оча­гами).

По фазам клинического течения: фазы напряжения, катаболическая, анаболическая, реабилитационная.

В фазе напряжения происходит мобилизация защитных сил организма на внедрение микроорга­низмов. Наступает стимуляция гипофизарной, а через нее — адреналовой системы.

Катаболическая фаза характеризуется дальнейшими нарушениями обменных процессов, повышается катаболизм белков, углеводов, жиров, наступают нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основ­ного состояния.

Анаболическая фаза начинается с 10-12 дня и в этот период восста­навливаются, хотя и не полностью, все обменные процессы. Прежде все­го идет восстановление структурных белков.

Реабилитационная фаза может быть длительной. В ней происходит полное восстановление всех обменных процессов.

Этиология

Возбудителями сепсиса могут быть почти все существу­ющие патогенные и условно патогенные бактерии. Наиболее распрост­раненными являются стафилококки, стрептококки, синегнойные палоч­ки, протей, анаэробная флора и бактероиды.

Помимо бактерий и их токсинов на течение общей гнойной инфек­ции большое влияние оказывают продукты распада тканей первичного и вторичного очагов, которые, всасываясь в кровь, приводят к тяжелой интоксикации и дегенеративным изменениям жизненно важных органов.

Патогенез

Патогенез общей гнойной инфекции определяется тре­мя следующими факторами: