Занятие № 3 Тема: Кариес зубов. Классификация. Этиология и патогенез кариеса

Значение темы: изучение классификации кариеса, его этиологии и патогенеза имеет большое значение, так как кариес зубов является самым распространённым стоматологическим заболеванием.

Цель занятия: на основе теоретических знаний и практических умений студент должен:

• знать классификации, этиологию и патогенез кариеса зубов;

• уметь оценивать показатели заболеваемости кариесом зубов (распространённость, интенсивность, прирост кариеса);

• иметь представление о факторах местного иммунитета в полости рта.

План изучения темы

№	Этапы занятия	Оснащение, оборудования, учебные пособия	Время (мин)
	Учёт посещаемости. Ознакомление с темой, целью, планом занятия	Журнал преподавателя, методическое пособие	4
	Входной контроль знаний (тесты, контрольные вопросы)	Тестовые задания, методическое пособие	10
	Самостоятельная работа студента: решение ситуационных задач, рецепты, УИРС	Учебные задачи, ноутбук, мультимедийный проектор	70
	Итоговый контроль знаний	Тестовые задания	10
	Задание на дом	Учебный план, методическое пособие	5

Вопросы, изученные ранее и необходимые для данного занятия:

1. Анатомическое и гистологическое строение зуба.

2. Состав и свойства ротовой жидкости. Обмен кальция и фосфора в организме.

3. Факторы местного иммунитета, в полости рта, микробный состав зубного налёта.

Основные понятия и положения темы:

Кариес – это локализованный патологический процесс, возникающий после прорезывания зуба под воздействием микроорганизмов, характеризующийся деминерализацией кальцифицированных тканей зуба и дезинтеграцией органической матрицы с последующим образованием полости.

Показателями кариеса являются распространённость (процент лиц, имеющих одну кариозную полость, пломбу или удаленный зуб), интенсивность (КПУ), которая характеризуется средним числом кариозных (К), пломбированных (П) и удалённых (У) постоянных зубов и заболеваемость (выражается через прирост интенсивности за 1 год).

По клинико-топографической классификации выделяют начальный, поверхностный, средний и глубокий кариес. Классификация кариеса по тяжести (интенсивности) поражения (Никифорук, 1985): очень слабый, слабый, средний, тяжёлый, очень тяжёлый. Разделяют кариес на 6 классов в зависимости от локализации. Классификация кариеса по течению: острый (быстротекущий), хронический (медленнопрогрессирующий), рецидивирующий (вторичный), агрессивный (10 и >КП в год). По ВОЗ (МКБ-10) кариес относят к классу К02.

Этиологический фактор кариеса – микрофлора полости рта (Str. mutans Str. sangvis, lactis, salivarius, mitis, faecalis), которая создает колонии в форме зубной бляшки или зубного налёта и обладает 2 свойствами: способностью образовывать экстра- или интрацеллюларные полисахариды и кислоты. Зубной налёт – это специфическое поверхностное образование в виде скопления мягких бактериальных отложений на поверхности эмали. На ранней стадии – это организованная структура: колонии микроорганизмов, экстрацеллюлярные полисахариды, эпителиальные клетки, лейкоциты, макрофаги. Состав более позднего «созревшего» зубного налёта: микроорганизмы, минеральные компоненты, белки, ферменты, экстрацеллюлярные полисахариды, эпителиальные клетки, лейкоциты, макрофаги.

Полисахариды обеспечивают прилипание зубного налёта к твёрдым тканям зуба и создают матрицу зубного налёта и являются энергетическим запасом для микрофлоры полости рта.

К кариесогенным углеводам относится сахароза, которая накапливается в зубной бляшке в виде внутри- и внеклеточных полисахаридов и в течение 24 часов превращается в кислоту. При приеме легкоусвояемых углеводов одновременно протекают 2 процесса:

• быстрый метаболизм углеводов с образованием органических кислот по типу анаэробного гликолиза с преимущественным образованием молочной кислоты («метаболический взрыв»);

• более медленный – образование полимеров глюкозы и фруктозы (декстранов и леванов), т.е. депо углеводов в матрице зубного налёта.

В норме фаза деминерализации постоянно и последовательно сменяется фазой реминерализации (восстановления) при условии достаточного поступления к эмали кальция, фосфора и фтора из пищи и слюны.

При концентрации ионов рН=5,5 и ниже начинается растворение эмали. Графически изменение рН в зубном налёте при воздействии сахара изображается в виде кривой Стефана (1953). При обычном питании (кариесрезистентное) критический уровень рН в течение суток составляет 2-3 часа, а при приеме пищи в промежутках между основными приемами (что бывает у кариес подверженных лиц) он длится 8 часов в сутки.

Удержание кислотно-щелочного равновесия в полости рта и восстановление водородного показателя происходит за счёт активизации протеолитической микрофлоры, образующей мочевину и затем аммиак, а также за счёт десневой жидкости и буферных систем слюны (белковой, карбонатной, фосфатной).

Слюна оказывает защитное действие от кариеса (т.е. поверхности, омываемые слюной, меньше поражаются кариесом). Количество слюны находится в обратной зависимости от кариеса, а вязкость в прямой. Немаловажное значение имеет ферментативная активность слюны (щелочная фосфотаза, лизоцим и пр.).

Состав эмали, а именно смещение кальций фосфорного соотношения до 1,3 (в норме 1,67) характерно для кариеса. Высокий уровень потребления фтора (1 мг/л в питьевой воде и выше) ведёт к формированию в поверхностном слое фтораппатита Са₁₀(РО₄)₆F, наиболее устойчивого к кислотам.

Задания для самостоятельной подготовки студентов: