Факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии

1. Анатомофизиологические особенности строения органов дыхания у детей.

   1. «Экспираторное» строение грудной клетки.

   2. Узость дыхательных ходов (носа, трахеи, бронхов).

   3. Меньшее количество эластической ткани в легких и стенках бронхов.

   4. Богатая васкуляризация слизистой бронхов.

   5. Мягкость ребер и податливость грудной клетки.

   6. Слабость дыхательной мускулатуры.

   7. Низкая растяжимость легкого.

   8. Меньшая активность системы сурфактанта.

   9. Низкие абсолютные величины ДО и мертвого пространства.

   10. Мягкость хрящей гортани, трахеи, бронхов.

2. Тяжелая перинатальная патология (внутриутробная гипоксия, асфиксия, родовая травма).

3. Фоновые заболевания (рахит, тяжелая анемия, гипотрофия, ВПС, пороки развития бронхо - легочной системы, муковисцидоз).

4. Иммунодефициты.

5. Неблагоприятные социально-бытовые условия.

Этиология

Пневмония – заболевание инфекционной этиологии, чаще бактериальной.

Причиной острых пневмоний могут быть:

• бактерии (типичные, атипичные);

• вирусы (риносинцитиальный вирус, вирусы парагриппа 1-го и 3 -го типов, вирусы гриппа А и В, реже - аденовирусы);

• грибы;

• простейшие (пневмоцисты);

• вирусно-бактериальные, бактериально-бактериальные ассоциации.

Этиологическая структура пневмоний определяется возрастом и местом, где возникло заболевание (дома или в больнице).

Этиологическая структура острых внебольничных пневмоний у детей 1–6 мес.

Типичные возбудители	Атипичные возбудители
Staphylococcus aureus Грамотрицательная кишечная флора (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris)	Chlamydia traсhomatis Mycoplasma hominis Ureaplasma urealyticum Pneumocystis carinii

У детей первых 6 мес. этиологическая значимость пневмококка и гемофильной палочки незначительна из-за наличия материнских антител к данным возбудителям.

Этиологическая структура острых внебольничных пневмоний

у детей 6 мес. – 6 лет.

Типичные возбудители	Атипичные возбудители
Streptococcus pneumoniae	Mycoplasma pneumoniae
Haemophilus influenzae	Chlamydia pneumoniae

Этиологическая структура внутрибольничных пневмоний.

При внутрибольничной пневмонии этиологическим фактором может быть как больничная флора, так и аутофлора больного.

Из больничных штаммов чаще всего встречаются:

• метициллин резистентный золотистый стафилококк (МРЗС);

• клебсиелла;

• протей;

• синегнойная палочка;

• клостридии;

• кишечная палочка;

• серрация.

Патогенез

Проникновение инфекционного агента в легкие чаще происходит бронхогенным путем, с распространением инфекции по ходу дыхательных путей в респираторные отделы.

Гематогенный путь проникновения инфекции в легкие встречается редко, например при септических и внутриутробных пневмониях.

В 50% случаев пневмонии предшествует острая респираторно - вирусная инфекция, в результате которой повышается секреция слизи в носоглотке, снижается барьерная функция слизистых дыхательных путей, все это ведет к более легкому проникновению инфекции из верхних дыхательных путей в респираторные бронхиолы.

Начальные воспалительные изменения при бронхогенном пути проникновения инфекции обнаруживают в респираторных бронхиолах, далее процесс переходит на паренхиму легких. При кашле инфицированная слизь из очага воспаления попадает в крупные бронхи, затем в другие респираторные бронхиолы, обусловливая создание новых очагов воспаления. Если очаг воспаления в легочной паренхиме локализуется только вокруг респираторных бронхиол, то говорят об очаговой бронхопневмонии, если захватывает один или несколько сегментов, говорят о сегментарной пневмонии.

В патогенезе острой пневмонии можно выделить два ведущих звена:

1. Дыхательная недостаточность.

2. Инфекционный (пневмонический) токсикоз.

Дыхательная недостаточность (ДН)

В результате инфекционно-воспалительного процесса в паренхиме легкого функция газообмена в части легкого выключается, в результате развивается ДН, проявляющаяся гипоксемией, гипоксией, респираторным ацидозом.

Гипоксемия возникает в результате:

1. Недонасыщения кислородом крови, оттекающей от блокированных воспалительным экссудатом альвеол.

2. Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану вследствие ее воспалительного отека и/или клеточной инфильтрации.

3. При бронхопневмонии нарушение оксигенации крови происходит также вследствие нарушения бронхиальной проходимости.

Вследствие гипертензии в малом круге кровообращения в ответ на гипоксемию раскрываются артериовенозные анастомозы (в норме нефункционирующие) и часть циркулирующей крови не достигает альвеол.

Нарушения гомеостаза приводят к активации симпатоадреналовой системы (спазм периферических сосудов, гипертензия, повышение сосудистой проницаемости). Замедляется капиллярный кровоток, жидкая часть крови покидает сосудистое русло, возникают гемореологические расстройства.

На фоне циркуляторных расстройств развивается тканевая гипоксия и метаболический ацидоз. Включаются компенсаторные механизмы.

Нарушение газообмена при пневмонии на начальной стадии компенсируется за счет:

1. одышки, которая приводит к увеличению минутного объема дыхания;

2. усиления сердечной деятельности - тахикардии, сопровождающейся увеличением минутного объема крови, сердечного выброса и возрастания скорости кровотока, что приводит к временному улучшению газообмена;

3. изменения периферической циркуляции в виде спазма периферических сосудов, что приводит к повышению АД и ускорению кровотока

4. активизации транспортной функции эритроцитов - повышается уровень фетального гемоглобина крови и активность ферментов эритроцитов, вследствие чего повышается способность эритроцитов переносить кислород.

5. почечного механизма компенсации - активации аммониогенеза и ацидогенеза.

Инфекционный (пневмонический) токсикоз (нейротоксикоз, токсическая энцефалопатия)

Токсикоз – это генерализованная неспецифическая реакция организма на внедрение инфекционного возбудителя с нарушением гемореологии терминального отдела сосудистого русла, всех видов обмена, с поражением всех жизненно важных органов и систем при обязательном вовлечении в процесс ЦНС (А.В. Папаян, Э.К.Цыбулькин, 1984)

Токсикоз возникает в результате воздействия бактериальных токсинов на ЦНС. Происходит большой выброс катехоламинов, обусловливающих симпатикотонию.

Вследствие гипоксии и интоксикации отмечаются отклонения со стороны всех органов и систем организма.

• коры головного мозга (различная степень угнетения сознания);

• кровообращения (снижение сократительной функции миокарда, нарушение микроциркуляции);

• почек (фильтрационной, реабсорбционной и секреторной функции);

• пищеварения (угнетение активности пищеварительных ферментов, снижение дезинтоксикационной функции печени, нарушение моторики ЖКТ).