Диагностика

• Характерная рентгенологическая картина (растянутый перикардиальный мешок в виде гомогенной трапециевидной или треугольной тени; отсутствие талии сердца, пульсаций).

• ЭКГ: низкий вольтаж комплекса QRS, подъем интервала S — Т выше изоэлектрической линии, в дальнейшем — снижение.

• Зубец Т вначале сглажен, затем становится отрицательным.

• Изменения на ЭКГ напоминают таковые при инфаркте миокарда, однако выявляются одинаково во всех отведениях, т.е. конкордантно, отсутствуют изменения зубца Q.

• При ЭхоКГ выявляется свободное от эхосигналов пространство между эпикардом задней стенки левого желудочка и перикардом. Отмечается избыточная экскурсия передней и задней стенок сердца

ДВУМЕРНОЕ	М - МОДАЛЬНОЕ

• Образованием грубых рубцов и сращений листков перикарда, формированием «волосатого» или «панцирного» сердца чаще всего заканчиваются туберкулезные, гнойные и послераневые перикардиты.

Лечение

Лечение больных с накоплением жидкости в перикардиальной полости складывается из лечения основного заболева­ния, а также симптоматической терапии и при необходимости хирургического лечения.

Симптоматическое лечение состоит из бессолевой диеты, ограничения употребляемой в течение суток жидкости до 500 — 600 мл и назначения диуретиков (фуросемида 40 мг внутри­венно).

Хирургическое лечение включает в себя несколько мето­дов — пункцию перикарда, перикардиотомию и перикардэктомию.

Показаниями к пункции перикарда являются:

• тампонада сердца;

• гнойный характер процесса;

• затягивающееся рассасыва­ние выпота;

• а также необходимость уточнения диагноза (диа­гностическая пункция).

В положении больного лежа на спине с приподнятым ту­ловищем (угол между плоскостью стола и спиной — 30 — 40°), под местной анестезией иглой, длиной 100—120 мм и диаме­тром 1 — 1,5 мм делают прокол в промежутке между основа­нием мечевидного отростка грудины и левой реберной дугой. Затем иглу продвигают параллельно левой реберной дуге под углом 20 — 25°, проводя пробные отсасывания шприцем. Иглу продвигают до получения жидкости из перикардиальной поло­сти. При большом объеме жидкости пункцию перикарда можно производить также в 5-м межреберье слева по парастернальной (окологрудинной) линии.

При геморрагическом выпоте в шприц поступает жид­кость, которую часто трудно по виду отличить от крови из по­лости сердца. В подобных сомнительных случаях необходимо срочно определить уровень гемоглобина в полученной геморра­гической жидкости. Равномерное в ритме сокращения сердца выделение крови из иглы, а также высокое содержание гемо­глобина в пунктате свидетельствует о попадании иглы в полость сердца. В этих случаях иглу надо немного извлечь, чтобы ее ко­нец оставался в перикардиальной полости, а затем медленно эвакуировать ее содержимое. После максимального отсасыва­ния выпота полость промывают. Для предупреждения образова­ния сращений между перикардом и эпикардом рекомендуют в перикардиальную полость ввести кислород.

Эффект от выпускания жидкости всегда очень разитель­ный: исчезает цианоз, прекращается одышка, больной в состоя­нии лечь и спокойно уснуть.

В некоторых случаях больным проводится перикардиотомия — вскрытие перикардиальной полости с последующим ее дренированием.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ ПЕРИКАРДИАЛЬНЫХ ШВАРТАХ (СРАЩЕНИЯХ).

Образованием грубых рубцов и сращений листков перика­рда, формированием «волосатого» или «панцирного» сердца чаще всего заканчиваются туберкулезные, гнойные и послераневые перикардиты.

Клиническая картина определяется распространенностью и плотностью спаек, образующихся внутри и вне перикарда. Измененный, но достаточно податливый, способный к растя­жению перикард не представляет препятствий для кровообра­щения. Иногда даже окаменелый (обызвествленный) перикард («панцирное сердце») не нарушает деятельности сердца, не ограничивает диастолической фазы.

Патологические расстройства проявляются только тогда, когда наступает сращение листков перикарда или когда сердце прочно фиксируется внешними сращениями. Зарастание перикардиальной полости фиброзной тканью приводит к констрикции (сдавлению) сердца, что ограничивает диастолическое наполнение сердца и — вторично — сердечный выброс. При­ток крови к сердцу вследствие ограничения диастолы затрудня­ется; вены большого круга переполнены; венозное давление повышено. Присоединяющиеся к внутренним сращениям вне­шние спайки, фиксируя сердце в переднезаднем или боковых направлениях, затрудняют его работу, главным образом, в фазе систолы. Это еще более отягощает работу сердца и значительно ускоряет развитие циркуляторных расстройств.

Основные жалобы при сращениях перикарда — это оды­шка и боли в области сердца. Одышка носит стабильный хара­ктер и никогда не бывает в виде приступов. Отмечается особенное постоянство одышки — отсутствуют периоды даже ее частичного уменьшения. Обращает на себя внимание отсу­тствие ортопноэ, столь характерного для больных с сердечной недостаточностью. Больные охотнее лежат, чем сидят, притом лежат низко, без подголовника.

Постоянные боли в области сердца вызываются натяже­нием фиброзного измененного перикарда. У некоторых боль­ных могут иногда появляться приступы ангинозных (стенокардических) болей в области сердца с иррадиацией в ле­вую руку. Они связаны с нарушениями коронарного кровообра­щения на почве рубцового сдавления венечных сосудов.

Больные постоянно жалуются на неприятные ощущения в животе, чувство его вздутия, переполнения, тяжести. Это обу­словлено увеличением печени и развитием асцита.

Ведущие клинические проявления перикардиальных сра­щений выражаются высоким венозным давлением, асцитом и «малым тихим сердцем». Венозное давление повышается до 250 — 300 мм ВОД.СТ.

При внешнем осмотре венозная гипертензия проявляется:

• цианозом щек, ушей, кистей рук, отечностью лица и шеи («воротник Стокса»);

• шейные вены остаются набухшими при любых положениях тела больного;

• отчетливо видна пульса­ция крупных вен, их диастолический коллапс;

• Верхушечный толчок сердца, как правило, не определяе­тся (замещен систолическим втяжением в области верхушки сердца);

• Так, при сращении обоих листков перикарда между собой или наружного листка перикарда с грудной стен­кой и плеврой наблюдается отрицательный верхушечный тол­чок, при котором вместо выпячивания (приподнимания) грудной клетки во время систолы левого желудочка отмечается ее втяжение. Следует помнить о возможности ложного отрица­тельного верхушечного толчка, который может быть у худоща­вых людей, если у них область верхушечного толчка располагается напротив ребра. Тогда несколько правее и выше места обычной локализации верхушечного толчка отмечается лишь систолическое втяжение соседних участков грудной сте­нки, которое ошибочно можно принять за отрицательный вер­хушечный толчок.

• Границы сердечной тупости обычно не расширены;

• Аускультация сердца позволяет обнаружить приглушенность его тонов;

• У многих больных отмечается трехчленный ритм сердца за счет дополнительного тона в протодиастолическую фазу (пе­рикард-тон). Последний, появляется во время диастолы через 0,08 — 0,14 с после II тона и связан с колебаниями перикарда при быстром расширении желудочков в начале диастолы;

• Дополнительный тон при сращениях перикарда может во­зникать и в период систолы между I и II тонами сердца. По звучанию он громкий и короткий. Поскольку этот дополни­тельный тон возникает в период систолы он называется также систолическим щелчкам.

• Пульс частый, малого наполнения. Может наблюдаться пародоксальный пульс — ослабление наполнения в период вдоха. Это объясняется уменьшением количества крови, посту­пающей в левый желудочек во время вдоха. Кроме того, сраще­ния могут сдавливать во время вдоха артериальные стволы и вести к исчезновению пульса в лучевой артерии.

• Артериальное давление понижено. Амплитуда между си­столическим и диастолическим давлением (т.е. пульсовое да­вление) очень мала (иногда 20 — 30 мм рт.столба вместо нормальных 60 — 70 мм).

Если заставить больного глубоко вдохнуть, можно, заме­тить, что в отличие от нормального типа дыхания нижняя часть грудины и всей грудной клетки остается неподвижной, живот также не выпячивается. Это зависит от того, что диафрагма, вовлеченная в спайки, почти не принимает участия в акте ды­хания. Ее неподвижность подтверждается почти полным отсу­тствием смещения при вдохе нижней границы легких (отсутствие смещения вниз ясного звука при перкуссии).

Поскольку при перикардиальных сращениях быстро уве­личивается венозное давление и отмечается правожелудочковая недостаточность, характерными клиническими признаками являются увеличение печени и возникновение асцита. Со вре­менем у больных формируется кардиальный цирроз печени (псевдоцирроз Пика).

На поздних этапах болезни у больных возникает глубокая астения. Они резко истощены, мышцы атрофируются, ткани утрачивают тургор. Появляются трофические язвы, развивается контрактура крупных суставов. Наряду с асцитом и выпотом в плевральных полостях развиваются отеки нижних конечностей, затем половых органов, тела, лица и рук. Этому способствуют гипо- и диспротеинемия.

Рентгенологически:

обнаруживается сердце нормального размера с уменьшенной пульсацией. Отсутствие существенного увеличения сердца — важнейший дифференциально-диагно­стический признак, поскольку при подавляющем большинстве болезней выраженная сердечная недостаточность сочетается со значительным увеличением сердца. У многих больных обнару­живается кальцификация перикарда (панцирное сердце). Уменьшение пульсации контура может быть подтверждено рентгене- и электрокимографически.

На электрокардиограмме:

обнаруживается уменьшение вольтажа зубцов, возможно сни­жение и инверсия зубца Т в ряде отведений, иногда — мерца­ние предсердий.

Эхокардиографически:

выявляются нормальные размеры сердца, перикардиальные сращения.

На фонокардиограмме — снижение амплитуды тонов сердца, систолический дополнительный тон (щелчок) и протодиастолический пери­кард-тон.

Лечение хирургическое. Благодаря успехам хирургии в на­стоящее время перикардиальные сращения и «панцирное сердце» перестали быть роковым заболеванием, так как относите­льно простое оперативное вмешательство — рассечение пери­карда и создание в нем «окошек» — позволяет значительно облегчить сократительную функцию миокарда. При подготовке к операции необходимо по возможности уменьшить сердечную недостаточность, главным образом, при помощи мочегонных средств, так как эффективность сердечных гликозидов ограни­чена. Важное значение имеет адекватное лечение основного за­болевания.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

сердечная недо­статочность (СН) являются ведущими в кардиологической клинике, поскольку СН относится к весьма частым осложне­ниям различных заболеваний сердца и других внутренних орга­нов. Под СН понимают несостоятельность пропульсивной (насосной) деятельности сердца по обеспечению органов и тка­ней организма в покое и при нагрузках достаточным количе­ством крови. Происходит нарастание несоответствия между СВ и потребностью миокарда в кислороде.

Перегрузка миокарда давлением	Перегрузка объемом	миокардиальная (метаболическая) недостаточность
митральный стеноз; трикуспидальный стеноз; стеноз аорты и легочной артерии; легочная гипертензия;	недостаточность клапанов сердца; наличие внутрисердечных шунтов; гипернефрома; выраженная анемия; гломерулонефриты;	миокардиты; дилатационная кардиомиопатия; атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз; сахарный диабет; тиреотоксикоз; микседема; системные заболевания соединительной ткани; токсико-аллергические поражения миокарда;

• помимо возможен смешанный вариант (перегрузка давлением + объемом) – сложные, комбинированные пороки сердца;

• за счет нарушения диастолического наполнения желудочков – гипертрофическая кардиомиопатия и констриктивный перикардит.

СН может быть острой и хронической
Острая СН	Хроническая СН
насту­пает внезапно или в течение короткого времени (часы, дни):	развивается постепенно и имеет стадийное течение. Это такое патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма сначала при физической нагрузке, а затем и в покое.
левожелудочковой; правожелудочковой; тотальной бивентрикулярная недостаточность
резкое снижение сократительной функции миокарда с уменьшением уда­рного объема сердца и застоем в левом предсердии и легочных венах. В результате затрудненного венозного оттока из легких нарушается кровообращение в малом круге, ведущее к рефле­кторной гипертензии малого круга, повышению проницаемости сосудистых стенок, усиленной транссудации жидкости из ка­пилляров в интерстициальную ткань и альвеолы. Все это приводит к нарушению функции внешнего и тканевого дыха­ния, гипоксии, респираторному и метаболическому ацидозу.	снижение сократитель­ной способности миокарда, что постепенно ведет к нарастанию несоответствия между сердечным выбросом и потребностями тканей и органов в притоке кислорода и питательных веществ. В условиях патологии сердца процесс приспособления миокарда протекает в форме непрерывной компенсаторной гиперфункции. В компенсаторно-гипертрофированном сердце значительно увеличивается масса миокарда при одновременном снижении его сократительной способности. Адекватный сердечный выброс при хронической СН под­держивается до определенного момента благодаря действию закона Старлинга, согласно которому чем больше крови ска­пливается в полостях сердца за время диастолы, тем сильнее ра­стягиваются волокна миокарда и тем сильнее они сокращаются во время следующей систолы. При достижении критической степени компенсаторной дилатации сердца этот ранее компен­саторный механизм становится патологическим, и сердечный выброс снижается, несмотря на значительно повышенное да­вление заполнения желудочков сердца. В результате минутный выброс крови уменьшается до 2 —2,5 л при норме 4 — 5,5 л. Клиническими проявлениями нарушения сократительной функции сердца могут быть глухость тонов, дилатация сердца, нарушение ритма. Вследствие этого, с одной стороны, замедля­ется и уменьшается кровоток в органах и тканях, а с другой — возникает венозный застой и повышается венозное давление до 120 — 300 мм водного столба. Важным звеном патогенеза хронической СН является на­рушение газообмена: гипоксемия, гипоксия и гиперкапния, приводящие к изменению функционального состояния физио­логических систем организма и нарушению нейрогуморальной регуляции, а именно к возбуждению дыхательного и сосудодвигательного центров. Клиническим проявлением этого являются одышка и тахикардия.

Важным звеном патогенеза хронической СН является на­рушение газообмена: гипоксемия, гипоксия и гиперкапния, приводящие к изменению функционального состояния физио­логических систем организма и нарушению нейрогуморальной регуляции, а именно к возбуждению дыхательного и сосудодвигательного центров.

Клиническим проявлением этого являются одышка и тахикардия.

Одновременно в кровоток включаются все кровяные депо: повышается эритропоэз и увеличивается масса циркулирующей крови, что в еще большей степени увеличивает венозный за­стой и повышает давление в портальной системе.

Клинически это характеризуется цианозом, набуханием вен и, что особенно характерно, увеличением размеров печени.

С нарушением почечной гемодинамики тесно связано на­рушение водно-электролитного баланса. Замедление и значительное уменьшение кровотока в почках (почти в два раза) со­провождается понижением фильтрационной способности клу­бочков и уменьшением выделения воды и электролитов. При этом активируется система ренин — ангиотензин — альдостерон. Клинически это проявляется уменьшением диуреза и оте­ками.

В сочетании с увеличенным объемом циркулирующей крови это приводит к непропорциональному возрастанию вено­зного возврата крови к сердцу, перегрузке малого круга кровообращения, дальнейшему нарастанию давления в поло­стях сердца, их чрезмерной дилатации и прогрессирующему снижению сердечного выброса.

Важное место в формировании хронической СН занимает поражение печени. Этому способствуют уменьшение печено­чного артериального кровотока и ретроградный венозный за­стой вследствие резкого возрастания давления в правом предсердии и нижней полой вене. В печени нарушается про­цесс обезвреживания шлаков, недостаточно инактивируется ангиотензин II и особенно альдостерон, что вызывает интокси­кацию, задержку жидкости в организме, снижение и нарушение синтеза белков. В результате образуются гипоонкотические отеки.

Венозный застой в печени сопровождается ее увеличе­нием и повышением давления в воротной вене (портальная гипертензия).

Эти явления в сочетании с понижением онкотического давления в тканях способствуют возникновению асцита и образованию упорных отеков нижних конечностей.

Изменения в легких у больных хронической СН обусло­влены длительной перегрузкой сосудов малого круга кровообра­щения, значительным повышением давления в легочных венулах и капиллярах. У больных хронической СН наблюдаю­тся постепенное утолщение альвеолярно-капиллярных мембран, фиброз интерстициальной ткани, отек перибронхиальной ткани (иногда и слизистой оболочки бронхов).

Клини­чески это проявляется дыхательной недостаточностью и признаками «застойного» бронхита.

Определенную роль в патогенезе хронической СН играют также вторичные изменения электролитного профиля и кисло­тно-щелочного равновесия.

Повышенная реабсорбция ионов Na+ приводит к повышенному выведению из организма ионов К+ и Н+, что снижает содержание общего обменного калия организма и ионов К+ в клетках, а также к метаболическому алкалозу.

Кроме того, у ряда больных отмечаются гипомагниемия и гипокальциемия, обусловленные вторичным гиперальдостеронизмом.

Гипокалиемия повышает электрическую неста­бильность миокарда, способствует развитию разнообразных на­рушений ритма сердца, еще более усугубляя течение хронической СН.

Клинические формы, принципы лечения и профилактики

Острая левожелудочковая недостаточность.

- это острая сердечная недостаточность, обусловленная островозникшим нарушением систолической и (или) диастолической функции левого желудочка и характеризующаяся клинической симптоматикой остро

развившегося венозного застоя в МКК.

Этиология.

ОИМ

Воспалительные заболевания миокарда

Кардиомиопатии

Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка вследствие выраженного

роста сопротивления изгнанию крови в аорту ( гипертонический криз при

эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензии, нефриты);

Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка объемом при увеличении

объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии);

Быстро наступившая и выраженная декомпенсация хронической сердечной недостаточности

Остро возникшие тяжелые нарушения ритма

Травмы сердца

Сердечная астма

Отек легких

приступ инспираторной одышки (уду­шья) с отрывистым сухим кашлем, наступающий чаще в покое (ночью); частое поверхностное дыхание; вынужденное положение в постели со спущенными ногами; акроцианоз и бледность кожи; пульс нитевидный, аритмичный (экстрасистолия или пароксизмальная тахикардия); тахикардия; гипотония; глухость тонов и эмбриокардия, протодиастолический ритм галопа, акцент 2 тона на легочной артерии; мелкопузырчатые хрипы и крепитация в нижних отделах легких ; рентгенологические признаки венозного застоя, венозное полнокровие, расширение корней легких

клокочущее дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся с трахеи и крупных бронхов (симптом "кипящего самовара") ортопноэ, акроцианоз, холодный пот, нитевидный, аритмичный пульс, артериальная гипотензия, глухость сердечных тонов, протодиастолический ритм галопа, акцент 2 тона на легочной артерии, крепитация и влажные хрипы над легкими

Острая правожелудочковая недостаточность

- это острая сердечная недостаточность, обусловленная остро возникшей дисфункцией правого желудочка и характеризующееся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя в БКК

Этиология

ТЭЛА

Распространенный ИМ правого желудочка

ИМ левого желудочка с вовлечением межжелудочковой перегородки и ее разрывом

Тампонада сердца

Клапанный пневмоторакс

Астматический статус

Массивный экссудативный плеврит

Тяжелая пневмония

Клиника

- набухание шейных вен (особенно на вдохе - симптом Куссмауля)

- патологическая пульсация в эпигастральной области и во 2 межреберье слева от грудины

- тахикардия, расширение правой границы сердца, акцент и раздвоение 2 тона на легочной артерии, систолический шум над мечевидным отростком повышение ЦВД

Положительный симптом Плеша ЭКГ-признаки перегрузки правого желудочка

полусидячее положение в постели; выраженный цианоз лица, шеи, конечностей

отеки на ногах, часто асцит и гидрото­ракс, увеличение и болезненность печени; пульс учащен, ма­лого наполнения; артериальное давление снижено

Лечение острой СН.

Больному необходимо обеспечить строгий постельный ре­жим и полусидячее или сидячее (со спущенными ногами) поло­жение в кровати. Снятие приступа острой СН начинается с назначения средств, увеличивающих сократительную спосо­бность миокарда и уменьшающих гипоксию. Для этого внутри­венно вводятся сердечные гликозиды, обладающие быстрым кардиотоническим действием (0,5 — 0,75 мл 0,05%-ного ра­створа строфантина или 1 мл 0,06% -ного раствора коргликона в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 — 20 — 40%-ного раствора глюкозы).

Для борьбы с гипоксией необходимы ингаляции увла­жненного кислорода, лучше через катетер, введенный в полость носа на 8 — 10 см.

Уменьшает гипертензию малого круга и снимает рефле­кторный бронхоспазм внутривенное введение 5 — 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина. Для подавления кардиопульмональных рефлексов и возбуждения дыхательного центра, снятия одышки и уменьшения потребности в кислороде вводят подко­жно или внутривенно 1 мл 1%-ного раствора морфина гидро­хлорида, 1 — 2 мл 1 — 2%-ного раствора промедола.

С целью уменьшения объема циркулирующей крови и де­гидратации легких назначают диуретические препараты — фуросемид в дозе 40 — 120 мг, этакриновую кислоту в дозе 50 — 100 мг, которые вводятся внутривенно вместе с сердечными гликозидами, эуфиллином и др.

При возникновении угрозы отека легких для ликвидации гипертензии малого круга кровообращения — снижения гидро­статического давления и сокращения венозного возврата — ис­пользуются нейролептические и антигистаминные средства и ганглиоблокаторы. С этой целью внутривенно медленно вводят 1 — 2 мл 0,005%-ного раствора фентанила и 2 — 4 мл 0,25%-ного раствора дроперидола. Они комбинируются с димедролом (1 — 2 мл 1%-ного раствора) или супрастином (1м л 1%-ного раствора).

При острой СН в сочетании с высокой артериальной гипертензией целесообразно применение ганглиоблокаторов. Внутривенно медленно вводят 0,5 — 1 мл 5%-ного раствора пентамина или 2,5%-ного раствора бензогексония в 20 —40 мл изотонического раствора натрия хлорида. Вливание осуще­ствляется под постоянным контролем артериального давления.

Значительное уменьшение проницаемости капилляров и объема циркулирующей крови достигается с помощью подклю­чения осмотических диуретиков: 60 — 90 г мочевины раство­ряют в 150 — 225 мл 10%-ного раствора глюкозы и вводят со скоростью 60 капель в 1 мин. Осмотический диурез можно вызывать и с помощью вводимого внутривенно капельно ра­створа маннитола (30 г на 200 мл 5%-ного раствора глюкозы). Уменьшению проницаемости капилляров способствуют глюкокортикоиды. Вводят преднизолон в дозе 15 — 30 мг или гидрокортизон в дозе 150 — 200 мг в изотоническом растворе натрия хлорида или 5%-ного раствора глюкозы внутривенно капельно.

При отеке легких отсасывают выделения из верхних дыха­тельных путей, а затем используют пеногасители (вдыхание па­ров 70 — 96%-ного раствора этилового спирта или 10%-ного спиртового раствора антифомсилана). Для уменьшения вено­зного притока к правому желудочку и малому кругу кровообра­щения накладывают жгуты на конечности.

305Кислотно-щелочное равновесие восстанавливается введе­нием натрия гидрокарбоната.

После снятия приступа острой СН, больному назначается соответствующая плановая терапия.

Хроническая СН.

Хроническая СН (недостаточность кро­вообращения) развивается постепенно, имеет стадийное тече­ние. В соответствии с классификацией недостаточности кровообращения (Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко, 1936) в те­чении хронической СН выделяют три стадии.

I стадия, начальная, или скрытая, характеризуется истоще­нием компенсаторно-приспособительных механизмов, что обнаруживается только в условиях физической нагрузки, психо­эмоционального перенапряжения или во время острого инфекционно-воспалительного процесса (грипп, пневмония). Как правило, эти начальные проявления имеются почти у всех больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и выражаются повышенной утомляемостью, одышкой и тахикардией при фи­зической нагрузке. Нарушение ритма сердечной деятельности у этих больных бывает редко.

Ф.И.Комаров, Л.И.Ольбинская (1978), Н.М.Мухарлямов (1978) в этой стадии выделили ранний (доклинический) период, при котором неадекватность функции сердца выявляется лишь на фоне чрезвычайных нагрузок или обнаруживается во время проведения функциональных проб. Это было продиктовано тем, что главной задачей врача-терапевта, еще раз подчеркнем, является как можно более раннее выявление признаков хрони­ческой СН. Поэтому при наличии соответствующих жалоб, внешних признаков утомления (одышка, потливость, тремор пальцев, цианоз кончика носа, губ) и медленном восстановле­нии исходного состояния пациента (более 10 мин после нагру­зки) следует заподозрить начальную стадию хронической СН. При перкуссии сердца у этих больных можно выявить увеличе­ние его размеров. Пальпация пульса и аускультация сердца по­зволяют определить тахикардию, нарушение сердечного ритма, наличие шумов и т.д.

В выявлении раннего периода хронической СН могут по­мочь простые и легковыполнимые в амбулаторных условиях функциональные пробы — трехступенчатая проба Мастера и проба с 20 приседаниями.

II стадия, выраженная, или длительная, характеризуется стойким нарушением компенсаторно-приспособительных воз­можностей организма: стойким снижением ударного (систоли­ческого) и минутного объема крови, увеличением объема (массы) циркулирующей крови, повышением венозного давле­ния, венозным застоем в малом и большом круге кровобращения, гипоксией, а также изменением водно-солевого обмена. В этой стадии выделяется два периода — II А и II Б.

Первый период (стадия II А) можно назвать началом дли­тельной стадии. Застойные явления обычно имеются в одном из кругов кровообращения в малом или большом (соответственно лево- или правожелудочковый тип недостато­чности). В этом периоде наблюдаются нарушения кровообра­щения и функций внутренних органов. Они появляются, в основном, после перенапряжения или обострения основного заболевания, но под влиянием покоя и соответствующего лече­ния постепенно исчезают. Это период полных обратимых изме­нений. Клинически у таких больных при нагрузках отмечаются одышка, акроцианоз, небольшие отеки голеней и стоп. Размеры сердца увеличены, наблюдается тахикардия, иногда аритмия. Имеется незначительное увеличение печени. При пальпации в правом подреберье печень болезненна, выступает из-под ребе­рного края на 2 — 3 см. В некоторых случаях можно обнару­жить единичные влажные хрипы в нижних отделах легких, а рентгенологически отмечается усиление легочного рисунка и корней легких застойного характера.

Второй период (стадия II Б) характеризуется стойкими глу­бокими нарушениями кровообращения в большом и малом круге. Наряду с функциональными отмечаются и дистрофиче­ские изменения внутренних органов. Признаки сердечной не­достаточности даже в покое четко выражены. Этот период завершает вторую стадию хронической СН и поэтому еще называется конечным. Больные хуже поддаются лечению, и полного восстановления функций сердца и трудоспособности не бывает. В этой стадии отмечается разнообразный «разверну­тый» симптомокомплекс хронической СН. Отмечается одышка в покое, в связи с чем больные занимают сидячее положение, значительный акроцианоз, массивные отеки голеней и стоп. У большинства больных развивается мерцательная аритмия, чаще всего тахиаритмической формы, тоны сердца становятся более глухими, размеры его увеличиваются. Печень большая, пло­тная, с округлым или слегка заостренным краем, болезненная при пальпации, выступает из-под реберного края на 6 — 8 — 10 см. Нередко при значительной портальной гипертензии и за­стое появляется асцит. Застойные явления в легких обнаружи­ваются постоянно в виде влажных хрипов в нижних отделах и уплотнения корней легких, выявляемого при рентгенологическом исследовании. В наиболее тяжелых случаях можно наблю­дать появление жидкости в плевральных полостях — гидрото­ракс, а также в полости перикарда — гидроперикард.

Длительной интенсивной терапией сердечными гликозидами и мочегонными средствами накопление жидкости в поло­стях можно ликвидировать, при этом значительно уменьшаются или исчезают отеки, в то же время застойное полнокровие пе­чени является стойким и размеры ее хотя и уменьшаются, но не достигают нормальной величины.

В этой стадии, как правило, больные стойко нетрудоспо­собны, т.е. являются инвалидами по основному заболеванию.

III стадия, конечная, или дистрофическая, характеризуется тяжелыми расстройствами кровообращения, тканевого обмена и функций всех органов с развитием в них выраженных необра­тимых морфологических изменений. В связи с достижениями в лечении хронической СН и возможностью определенной стаби­лизации и относительной обратимости патологического процес­са в третьей стадии также выделяют два периода — IIIA и IIIБ.

Первый период (стадия IIIA) — относительно обратимый.

Вто­рой период (стадия IIIБ), характеризуясь прогрессирующим те­чением и мало совместимыми с жизнью изменениями в органах, называется терминальным, или необратимым. В этой стадии в результате нарушения функции пищеварительной си­стемы развивается тяжелое истощение больных (сердечная ка­хексия), функции печени — сердечный цирроз, функции почек — нефроангиосклероз, тяжело нарушаются функции эндокрин­ной и центральной нервной систем. Клиническая картина забо­левания весьма характерна: больные занимают вынужденное сидячее или полусидячее положение из-за выраженной одышки в покое. Они истощены, кожа бледная, дряблая, отмечается значительный акроцианоз, массивные отеки нижних конечно­стей, поясницы — анасарка. Размеры сердца у этих больных значительно увеличены за счет миогенной дилатации — кардиомегалия; тоны ослаблены или глухие, ритм сердечных сокращений в большинстве случаев неправильный — тахикар­дия и мерцательная аритмия. Печень плотная, значительно уве­личена в размерах, край ее острый, выступает из подреберья на 8 — 10 см.

После проведенного лечения размеры печени не уменьша­ются, что указывает на цирротические изменения. В связи с кардиальным циррозом печени и значительным повышением портального давления асцит резко выражен, стойкий, плохо поддается воздействию мочегонных средств. Застой крови в легких также выражен, особенно в нижних отделах, может быть укорочен перкуторный звук, ослаблено дыхание, появляются влажные хрипы. Рентгенологически отмечается выраженный за­стой в корнях и паренхиме легких, жидкость в синусах, иногда — гидроторакс. Лечебные мероприятия дают лишь временное облегчение, процесс неуклонно прогрессирует и заканчивается летальным исходом.

Лечение хронической СН. Комплексное лечение больных с хронической СН включает в себя мероприятия по устранению ее причины (т.е. специфическое лечение ревматизма или иного поражения миокарда, гипертонической болезни или атероскле­роза, хронических воспалительных процессов в легких или эндокринных заболеваний) и симптоматические меры, направ­ленные на восстановление кровообращения.

Режим у больных с хронической СН должен быть физиче­ски и психологически щадящим. Он определяется тяжестью недостаточности кровообращения. В начальной стадии хрони­ческой СН необходимо исключить физические и нервные пере­напряжения, работу в ночную смену, рекомендуется 1 — 2-часовой отдых днем (полусидя), достаточный ночной сон (не менее 8 ч). Во IIА стадии больные нетрудоспособны, им реко­мендуется режим с длительным пребыванием в постели (полу­постельный). При нарушении кровообращения IIБ и III стадий обязателен строгий постельный режим в условиях стационара. По мере улучшения состояния больным разрешаются дозиро­ванные движения, назначается лечебная физкультура.

Лечебное питание (диетический стол 10, 10-а) больных с хронической СН направлено на повышение сократительной функции миокарда и на борьбу с отеками. Объем пищи, съедае­мой за один прием, должен быть небольшим, но питаться ну­жно не менее 4 — 5 раз в день. Последний прием пищи не позднее 21 часа.

Калорийность питания по мере утяжеления хронической СН должна снижаться. Так, у больных с I стадией хронической СН калорийность питания должна быть нормальной. Больным с тяжелой хронической СН наряду с уменьшением объема пиши снижают ее калорийность до 2300 — 1500 ккал.

Следует ограничить варенье, конфеты, пирожные, сладости, сахар (не более 2 кусочков или чайных ложек в день), макароны, пироги, булки. Хлеб желательно есть черный, 100 — 150 г в сутки. Углеводы рекомендуются в виде овощей и ягод (лучше сырых). Суточное употребление углеводов — 450 — 500 г. Продукты, содержащие белок (нежирные рыба и мясо, творог) должны составлять 100 — 120 г в день. Необходимо огра­ничивать жиры животного происхождения, увеличивая ежедне­вную дозу растительного масла.

В начальный стадии хронической СН количество поварен­ной соли не должно превышать 5 — 6 г в день, а жидкость во всех видах — 1 л/сут. Более резкое ограничение жидкости в этой стадии неоправдано из-за возможного появления слабо­сти, запоров и ухудшения выведения азотистых шлаков.

При тяжелой СН количество поваренной соли уменьшают до 1 — 2 г в день, а жидкости — до 500 — 600 мл/сут. В отдельных случаях (выраженные отеки, артериальная гипертензия) назначают бессолевой стол на 1 — 2 недели, 1 — 2 раза в неделю устраивают разгрузочные дни (молочные, творожные, яблочные и картофельные).

Пищевой рацион должен состоять из легкоусвояемых про­дуктов: молока, творога, нежирных сортов мяса и рыбы, ово­щей и фруктов, насыщенных витаминами и не содержащих грубой клетчатки, вызывающей вздутие кишечника. Мясо и рыбу желательно употреблять вываренными и в паровом виде. Мясной и рыбный бульоны нужно наполовину разбавлять во­дой. Лицам с нормально функционирующим кишечником можно включать в рацион овощные и фруктовые соки, чернослив, простоквашу, рис, морские продукты. Рекомендуются продукты, богатые солями калия: печеный картофель, курага, урюк, изюм и др. Следует воздерживаться от овощей, вызываю­щих метеоризм (редька, капуста, чеснок, лук, бобовые), а также от газированных напитков.

Запрещается алкоголь, крепкий чай, кофе и какао, так как они значительно возбуждают сердечную деятельность.

В начальной стадии нарушения кровообращения для вос­становления нормальной функции сердечно-сосудистой си­стемы достаточно отдыха и назначения успокаивающих средств. Для ограничения и смягчения эмоциональных нагрузок боль­ным можно систематически назначать настойку или отвар пустырника, настойку или отвар корня валерианы, настойку пиона, валокордин и корвалол. В более тяжелых случаях могут назначаться транквилизаторы; тазепам (оксазепам) по 0,01 г или диазепам (седуксен) по 0,005 г 1 — 2 раза в день. При бес­соннице — радедорм по 0,005 — 0,01 г на ночь. Седативные препараты должны применяться длительно, снотворные более короткое время — 1 — 2 недели.

Главное лекарственное средство при недостаточности кро­вообращения — сердечные гликозиды наперстянки, строфанта, ландыша и горицвета. В механизме действия этих лекарствен­ных средств удачно сочетается способность, с одной стороны, повышать тонус центров блуждающих нервов, снижать возбуди­мость сердечной мышцы и проводимость по ней электрических импульсов, замедлять темп сердечных сокращений, а с другой — непосредственно включаться в метаболизм миокарда и нор­мализовать обмен веществ в нем. При декомпенсации кровооб­ращения сердечные гликозиды назначают вначале 2 — 3 дня в «насыщающих» (т.е. средних или больших) дозах, затем при уменьшении тахикардии, отеков и увеличении диуреза дозу по­степенно снижают до поддерживающей и продолжают лечение длительно.

При недостаточности кровообращения в I и IIА стадиях хороший эффект оказывают настой горицвета и настойка май­ского ландыша. При тахикардии и отечном синдроме в стадиях IIА и IIБ показано лечение препаратами наперстянки: дигитоксин по 0,1 мг 2 — 3 раза, изоланид и дигоксин по 0,25 мг 4 — 6 раз в день. Дигитоксин — наиболее сильный из сердечных гликозидов, его эффект продолжается до 10 — 20 ч, он мало раздражает желудочно-кишечный тракт. В тяжелых случаях при значительной тахикардии, увеличении печени и особенно при анасарке рекомендуется внутривенно вводить строфантин по 0,5 — 1 мл 0,05%-ного раствора на 20Я5 растворе глюкозы. В тех же случаях, когда отсутствует учащение ритма сердца или имеется нарушение атриовентрикулярной или внутрижелудочковой проводимости, хороший эффект дает лечение коргликоном (по 2 мл 0,06%-ного раствора на 20%-ном растворе глюкозы).

Особое значение при лечении больных с хронической СН имеют мочегонные средства. Они назначаются в начальном пе­риоде как для профилактики отеков, так и для разгрузки орга­низма от избытка натрия и воды. Большинство из них относится к салуретикам (фуросемид, гипотиазид, урегит), уменьшающим реабсорбцию натрия и воды в различных уча­стках почечных канальцев. Фуросемид (лазикс) относится к на­иболее сильным мочегонным. Его назначают по 40 — 80 мг внутрь утром и днем, внутривенно в таких же дозах. Мочегон­ное действие фуросемида продолжается 3 — 4ч. При упорном отечном синдроме назначают другие мочегонные средства — верошпирон (альдактон), — которые в дозе 100 — 200 мг/сут (не менее 4 — 8 табл.) уменьшают выработку альдостерона. Все салуретики применяются в сочетании с препаратами калия, поскольку длительное применение мочегонных может привести к гипокалиемии. Для уменьшения периферического сосудистого тонуса и венозного притока к сердцу назначают перифе­рические вазодилататоры. Это прямые вазодилататоры, действу­ющие на гладкую мускулатуру сосудов, — нитраты (нитроглицерин, нитросорбит); блокаторы симпатоадреноловой системы (альфа-адреноблокаторы) — фентоламин, празозин; блокаторы ренин-ангиотензиновой системы — каптоприл; ан­тагонисты кальция — нифедипин, изоптин.

С целью улучшения метаболических процессов в миокарде назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту, препа­раты калия, рибоксин, анаболические стероиды (ретаболил, ме-тандростенолон). Во всех случаях недостаточности кровообращения, особенно у лиц с хронической ишемической болезнью, кардиосклерозом, показаны дезагрегангы — трентал, агапурин, стугерон, кавинтон. Эти препараты улучшают микро­циркуляцию в тканях и должны применяться длительно, в ма­лых дозах.

При большом венозном застое эффективны кровопуска­ния (200 — 400 мл). При скоплении жидкости в плевральной и брюшной полостях показано ее удаление путем пункции. При тяжелой сердечной недостаточности эффективен плазмаферез.

Таким образом, в лечении больных с хронической СН ис­пользуется комплексный подход. При правильном лечении мо­жно добиться не только уменьшения степени декомпенсации и перевода из стадии ПБ в IIA или из ПА в стадию I, но и по­лного восстановления кровообращения.

Профилактика недостаточности кровообращения

Современные представления о причинах недостаточности сердца приводят к выводу, что профилактика СН должна включать в себя борьбу с атеросклерозом и артериальной гипертензией, инфекционными, инфекционно-аллергическими, вирусными, токсическими поражениями сердца, различными заболеваниями других органов и систем, а также факторами ри­ска. Нередко больные жалуются на плохое лечение, малую эф­фективность лекарств, не задумываясь при этом о своей роли в сохранении здоровья. В настоящее время две трети населения нашей страны не занимаются систематически физкультурой и спортом, каждый второй после 25 лет имеет избыточный вес (ожирение), слабо ведется борьба с курением. Все эти факторы способствуют развитию многих заболеваний сердца и их про­грессированию.

Так, например, у больных ревматическим пороком сердца профилактика СН включает в себя вторичную профилактику ревматизма, лечение активного ревматического процесса и хи­рургическую коррекцию порока (протезирование клапанов сер­дца, комиссуротомия и т.д.). Особое значение для этих больных имеют предупреждение очаговой стрептококковой инфекции, активное использование немедикаментозных методов укрепле­ния здоровья (закаливание, занятия физкультурой), а также здоровый образ жизни.

139