2. Фізіологія нервів і синапсів

   1. Структура нервового волокна

Мал. 9. Співвідношення фаз ПД (вгорі) та збудливості (внизу).

Вгорі: — момент подразнення; 2 — міс­цеве збудження: 3 — фаза деполяризації ПД;4 — фаза реполяризації; 5 — слідовий деполяризаційний потенціал;

6—слідовий гіперполяризаційний потенціал; 7—овершут Внизу: — підвищена збудливість; 2 — фаза абсолютної рефрактерності; 3—фаза зідносної рефрактерності; 4—підвищена збудливість; 5 — знижена збудливість

Проведення нервових імпульсів є спеціалізованою функцією нервових волокон. Нервові волокна бувають двох типів: мієлінові та безмієлінові. Мієлінове нервове волокно склада­ється із осьового циліндра та покри­ваючої його мієлінової оболонки. По­верхня осьового циліндра утворена плазматичною мембраною, а його вміст представляє собою аксоплаз­му\ яка містить нейрофібрили, міто- хондріГ і' мікросоми. Мієлінова обо­лонка створюється в результаті того, що мієлоцит (шваннівська клітина) багатократно обгортає осьовий ци­ліндр. Його шари зливаються, утворюючи щільний жировий футляр - міє­лінову оболонку. Ця оболонка через рівні проміжки переривається , зали­шаючи на волокні відкриті ділянки мембрани довжиною 1 мкм. Ці ділян­ки дістали назву перехвати Ранв’є. Довжина міжперехватних ділянок до­

сягає 1-2 мм. Безмієлінові нервові волокна ізольовані одне від одного тіль­ки поодинокими шваннівськими клітинами, які спірально не закручені по осі волокна. Часто в складках мієлоцита знаходиться декілька безмієліно- вих волокон.

Осьові циліндри

Ядро Шваннівської клітини

Цитоплазма Шваннівської клітини

Мал. 10.Будова мієлінізованого нервового волокна

В процесах проведення нервового імпульсу основну роль відіграє плазматична мембрана осьового циліндра. Мієлінова оболонка виконує двояку функцію: електричного ізолятора і трофічну. Ізолюючі властивості мієлінової оболонки пов’язані з тим, що мієлін, як речовина ліпідної при­роди, не допускає проходження іонів через мембрану. Тому збудження нервового волокна можливе не на всьому протязі осьового циліндра, а ли­ше в перехватах Ранв’є. Яке це має значення, ми побачимо пізніше, коли будемо розглядати механізм проведення ПД по нервовому волокну.

2. Фізіологічні властивості нервових волокон

• збудливість і провідність -- здатність генерувати ПД під дією по- рогових подразників та проводити їх вздовж волокна;

• анатомічна та фізіологічна цілісність. Проведення збудження можливе лише за умови анатомічної цілісності (відсутність анатомічних пошкоджень) та фізіологічної цілісності (відсутність порушень провідності мембрани осьового циліндра). Факторами, які порушують фізіологічну ці­лісність нервових волокон, є, наприклад, різке охолодження чи висихання нерва, блокада його анестетиками, тривала деполяризація і т.д.

• двобічна провідність. Якщо нанести подразнення в середині нерва, то ПД можна зареєструвати по обидва боки від місця подразнення;

• ізольоване проведення імпульсів. Імпульси поширюються лише по певному волокну, не розповсюджуючись на сусідні. Ця властивість пояс­нюється тим, що електричний опір рідини, яка заповнює проміжок між волокнами, значно" нижчий, ніж опір мембрани нервового волокна. Тому струм, що виникає між збудженою і незбудженою ділянкою волокна йде по цьому проміжку і не збуджує сусідні волокна;

• бездекрементне ( тобто без затухання) проведення збудження;

• низька стомлюваність.

3. Класифікація нервових волокон

В залежності ві/]^швидкості проведення збудження, тривалості по­тенціалу дії та товщини нервові волокна ділять на три основні типи,* які позначаються великими літерами латинського алфавіту А, В, С. Волокна типу^А діляться на 4 підгрупи, що позначаються малими літерами грецько­го алфавіту: а, ß, у, 5. Всі вони мають мієлінову оболонку. Волокна А(а) ма­ють діаметр 12-22 мкм і швидкість проведення збудження 70-120 м/с. Такі волокна проводять ПД від мотонейронів спинного мозку до скелетних м’язів і від м’язових пропріорецепторів до нервових центрів. Пік ПД у цих волокнах триває„0,4-0,5 мс, слідова деполяризація 15-20 мс, а слідова гі- перполяризація - 40-60 мс. ^v 5

Три інші групи волокон АЩ, А(у) та А(5) мають діаметр відповідно 8, 5, 3 мкм і швидкість проведення 30-70, 15-30, 12-30 м/с. Потенціал дії їх значно довший, ніж волокон А(а). Це переважно чутливі волокна, що про­водять чбугркемття j^HTjeTTenTopi r noJIH С. Винятком є волокна А (у), части - на яких проводить ПД в низхідному напрямку від мотонейронів до так званих інтрафузальних м’язових веретен.

До волокон типу В відносяться мієлінові, переважно прегангліонарні во­локна вегетативної нервової системи. їх діаметр складає приблизно 3_мкм, швидкість проведення збудження - 3-15 м/с. Тривалість піку ПД в 3 рази вища, ніж у волокон типу А і досягає 1-2 мс. їх особливістю є відсутність фази слідової деполяризації.

До волокон типу^С_відно.сяться безмієлінові нервові волокна діамет­ром приблизно 1 мкм. Швидкість проведення в'них низька і не перевищує сГм/с. Більшість цих волокон - постгангліонарні волокна вегетативної нер­вової системи, а також аферентні волокна, що проводять імпульси від бо­льових, температурних і барорецепторів. ПД у волокон цього типу най­більш тривалий; його пік триває 2 мс, слідова деполяризація - 30-80 мс, слідова гіперполяризація - до 1000 мс.

4. Механізм проведення збудження в безмієяінових та мієлінових нервових волокнах

В безмієлінових нервових волокнах збудження розповсюджується безперервно вздовж усієї мембрани від однієї збудженої ділянки до на­ступної. Зовнішня поверхня збудженої ділянки волокна негативно заря­джена по відношенню до сусідньої незбудженої ділянки. Між збудженою і

+•+ + + + + + + + + + + + + + 4 + 44 4 + •

ОН

. + + + + + + + + + + +4 4 4 + +

₊ 44_{+ +} 4-4 4 4 4 - - + 4 4 4-444 4 + 4

а

)

4 4 4 4 4 ( •( 44-

+ 4 + 4 + 4 + 4 4 +

44 + 4 + 4 + 4+ ~

0=3"

Мал. 11. Механізм проведення збудження по безмієліновому нервовому волокну

Мієлінова оболонка Аксоплазма

Перехват Ранв’є

Напрям поширення ПД по волокну

Мал. 12. Механізм проведення збудження по мієліновому нервовому волокну

незбудженою ділянкою виникає різниця потенціалів, яка спричинює елек- тричний струм, що розповсюджується по міжклітинній рідині і цитоплаз- мТГЦей струм змінює заряд зовнішньої мембрани незбудженоГ ділянки, яка в свою чергу стає електронегативною відносно сусідньої з ним незбу- дженої ділянки. Таким чином, ПД (зміна заряду мембрани) рухається по волокну.

На відміну від цього, в мієлінових нервових^-волокнах ДД може розповсюджуватися тільки стрибкоподібно, пере- скакуючи через ділянки волок- на, покриті ізолюючою мієліно- вою оболонкою. Таке проведен- ня иазивається^сальтаторним.

Встановлено, що в мієлі- нових волокнах ПД виникає лише у перехватах Ран в’є, а ді- лянки між ними незбудливі. У перехватах є велика кількість ^-каналів. В стані спокою зов- щішня поверхня перехватів має позитивний заряд і між ними не існує різниці потенціалів.

Під час збудження одного із пе- рехватів його поверхня стає електронегативною

відносно сусіднього пе- рехвату і між ними ви- никає місцевий елек- тричний струм, який іде ПО МІЖКЛІТИННІЙ щині та аксоплазмі.

Цей струм відкриває №ьканали і деполяри- зує мембрану сусід­нього перехвату. В зворотному напрямку зб^ження не поши­рюється, бо перший перехват знаходиться в періоді рефрактер- ності. Таким чином, проведення збуджен­ня по мієліновому во­локну відбувається тіль­ки стрибками (сальта-

торно) через перехвати. Оскільки амплітуда ПД у 4-5 разів більша за поріг збудження, то перехват може збудити не тільки сусідній, але і другий чи третій перехват, що забезпечує швидке проведення збудження по нерву.

Проведення збудження в безмієлінових волокнах відбувається по­вільніше. При цьому також виникають місцеві струми між сусідніми ді­лянками волокна.

Сальтаторний спосіб проведення має ряд переваг перед звичайним. По-перше, збудження розповсюджується значно швидше, а по-друге, про­ведення є енергетично більш економним, бо в стан збудження приходить не вся мембрана волокна, а лише вузькі ділянки в області перехватів.

5. Класифікація і структура синапсів

Синапс - це спеціалізована структура, яка забезпечує передачу збу­дження чи гальмування від нейрона до іншого нейрона, м’язового волокна або залозистої клітини.

За локалізацією розрізняють синапси:

• міжнейронні;

• нейроефекторні;

• нейрорецепторні.

^У Міжнейронні синапси забезпечують контакт двох нейронів. В залеж­ності від того, які структури нейрона контактують, виділяють:

• аксосоматичні;

• аксодендритичні;

• аксоаксональні;

• дендродендритичні;

• дендросоматичні;

• соматосоматичні синапси.

Нейроефекторні синапси забезпечують контакт нейрона і так зва­них ефекторних клітин. Ними можуть бути поперечно-смугасті м’язеві во­локна, гладенькі м’язи стінок судин, нейросекреторні клітини, які синтезу­ють біологічно-активні речовини, секреторні клітини залоз. Тому серед цих синапсів виділяють:

• нейром’язеві;

• нейросудинні;

• нейросекреторні синапси.

Нейрорецепторні синапси зв’язують вторинночутливі клітини рецеп­торів із сенсорними нейронами.

За характером дії синапси діляться на

• збуджуючі;

• гальмівні.

За способом передачі сигналу розрізняють синапси:

• хімічні;

• електричні ;

• змішані.

Більшість синапсів в організмі людини належить до хімічних синапсів. Розглянемо будову такого синапса. В структурі синапса розрізняють три ос­новні елементи: пресинаптичне закінчення, яке є кінцевою частиною відрост­ка нейрона; постсинаптичну мембрану, що є частиною плазматичної мембра­ни контактуючої з нейроном клітини; синаптичну щілину - простір між пре- синаптичною і постсинаптичною мембраною шириною 30-40 нм.

У пресинаптич- них закінченнях зна­ходяться круглі утво­рення - везікули -, що містять хімічний меді­атор. Цей медіатор при збудженні преси- наптичного закінчен­ня виливається із везі- куд в синаптичну щі­лину і зумовлює зміну потенціалу постсинап- тичної мембрани в сторону деполяризації - така зміна потенціа­лу називається збу­джуючим постсинап- тичним потенціалом (ЗПСП), або - гіпер-

Везікули медіатора

Мітохондрії •

Пресинаптичне

закінченні

Синаптична

щілина

Рецептори

Сома нейрона

постсинаптичної

мембрани

Мал.13. Механізм синаптичної передачі в хімічному синапсі

ПОЛЯризацІЇ - така зміна носить назву гальмівний постсинаптичний потенціал (ГПСП).

6. Механізм синаптичної передачі

Процес передачі сигналу починається з активації кальцієвих каналів цресинаптичної мембрани під дією ПД, що розповсюджується по відростку нейрона. результаті іони Са⁺² поступають із міжклітинного середовища в пресинаптичне закінчення і сприяють транспорту везікул до пресинаптич- ^ої мембрани і виділенню їх вмісту в синаптичну щілину. Цей процес відбу­вається за рахунок активації іонами кальцію внутрішньоклітинних транс­портних структур (ниток актину, мікротрубочок, мікрофіламентів). Виділен­ня медіатора в Синаптичну щілину відбувається окремими порціями - кван­тами. Кожний квант відповідає порції медіатора, яка міститься в одній везі- кулі, і включає декілька тисяч молекул медіатора. А всього під час збуджен­ня в синаптичну щілину виливається декілька сотень квантів медіатора.

Таким чином, на першому етапі синаптичної передачі електричний імпульс перетворюється в хімічний сигнал.

Молекули медіатора, що виділився в синаптичну щілину, дифунду­ють до постсинаптичної мембрани і взаємодіють із її специфічними білка­ми - рецепторами. Результатом цієї взаємодії є збільшення проникності хе- мочутливих іонних каналів постсинаптичної мембрани для. іонів натрію, ка- , лїю, хлору, кальцію, які знаходяться у великій концентрації в міжклітинній рідині та всередині цитоплазми. Проникнення іонів через мембрану веде або до деполяризації або до гіперполяризації постсинаптичної мембрани - тобто генерується постсинаптичний відповідно збуджуючий або гальмівний потенціал. Цей потенціал є локальною електричною відповіддю мембрани, а значить - підлягає закону сили і здатний до сумації збуджень.

Отже, на другому етапі синаптичної передачі хімічний сигнал знову перетворюється в електричну відповідь.

7. Характеристика медіаторів в хімічних синапсах

Медіаторами (нейротрансміттерами) - є ряд біологічно активних ре­човин. В залежності від хімічної природи їх ділять на 4 групи:

• аміни (ацетилхолін, норадреналін, дофамін, серотонін);

• амінокислоти (п\іщці, глутамінова, аспарагінова, у-аміномасляна кислота);

• пуринові речовини і нуклеотиди (АТФ, ГМФ, АМФ);

• нейропептиди (речовина Р, вазопресин, соматостатин, бомбезин).

За механізмом дії розрізняють іонотропні та метаболотропні ме­діатори.

Іонотропні медіатори після взаємодії з білковими рецепторами пост- синаптйчної мембрани змінюють проникність іонних каналів. Метаболот­ропні медіатори активують специфічні ферменти мембран, які називають вторинними месенджерами (посередниками). Вторинні месенджери за­пускають всередині клітини каскади. біохімічних реакцій, кінцевим ре­зультатом яких також є зміна проникності мембрани для іонів. До най­більш вивчених месенджерів відносять аденілатциклазу та поліфосфоіно- зитазу.

За характером дії на постсинаптичну мембрану розрізняють медіато­ри збуджуючі та гальмівні Вважається, що функцію гальмівних медіато­рів можуть виконувати амінокислоти - гліцин і у-аміномасляна кислота. Всі інші медіатори є збуджуючими.

Раніше вважали, що всі закінчення одного нейрона виділяють той самий медіатор - це положення відоме, як дринцип Дейла. Але останніми дослідженнями встановлено, що є нейрони, в закінченнях яких виділяють­ся два різні медіатори.

Всі медіатори є короткоживучими і знаходяться в синаптичній щіли­ні декілька мілісекунд, після чого або розпадаються, або руйнується специ­фічними ферментами. Наприклад, ацетилхолін руйнується ферментом холінестеразою, а норадреналін — моноаміноксидазою.

8. Фізіологічні властивості синапсів

• однобічне проведення. На відміну від нервового волокна синапси проводять збудження тільки в одному напрямку і працюють як клапан;

• затримка проведення збудження - так звана синаптична за­тримка- триває 2-3^ мс. Знаючи цю величину, можна визначити в експе­рименті кількість синапсів у нейронній сітці конкретного рефлексу;

• трансформація ритму збудження. Найчастіше проявляється в то­му, що у відповідь на поодинокі подразнення нейрони надсилають до ви­конавчого органа - ефектора цілий пакет імпульсів, які надходять з пев- ною частотою. В основі цього явища лежать слідові коливання мембранно­го потенціалу, зокрема слідової деполяризації, яка може досягти критич­ного рівня деполяризації і зумовити наступний ПД;

• сумація збуджень. Під сумацією збуджень розуміють сумаціїс ЗПП як локальної відповіді. Вона буває часова і просторова. Якщо ЗПП слідують один за одним з часовим проміжком не більшим як 15 мс, то во­

ни сумуються і викликають на тілі нейрона формування повноцінного ПД. Такий же ГІД виникає при одночасно­му надходженні підпорого- вих ЗПП з різних нейронів.

9. 

   Мал. 14. Будова нейро-м язевого синапсу

   Особливості нер- вово-м’язевої передачі

Аксони мотонейронів, розміщених у передніх ро­гах спинного мозку, розга­лужуючись, утворюють си- напси з волокнами скелет­них м’язів. Синаптичне за­кінчення такого аксона на­зивається синаптичною бля­шкою, а постсинаптична мембрана завдяки своїй формі дістала назву кін­цевої пластинки. Вона значно товща, ніж мембрана м'язевого волокна за межами синапса і має так звані субсинаптичні складки, які значно збіль­шують площу поверхні субсинаптичної мембрани порівняно з пресинап- тичною. Пресинаптичне закінчення містить велику кількість мітохондрій і синаптичних міхурців, в яких знаходиться медіатор ацетилхолін (АХ). До складу постсинаптичної мембрани входять рецепторні білки, які реагують на АХ і називаються холінорецепторами. Вони реагують також на нікотин, тому їх називають н-холійорецепторами. Збудження постсинаптичної мем­брани АХ збільшує її проникність для іонів №, Са, СІ і викликає генерацію так званого потенціалу кінцевої пластинки. Коли цей потенціал досягає критичної величини, деполяризується колосинаптячна збудлива мембрана м’язового волокна і розвивається ПД , що поширюється в обидва боки мембрани.

АХ виділяється у незначній кількості і тоді, коли синапси ре збуджу­ються мотонейронами. Навіть у такій кількості він зумовлює незначну де­поляризацію кінцевої пластинки, яку називають мініатюрним потенціа­лом кінцевої пластинки.

АХ, що виділився в синаптичну щілину дуже швидко руйнується ферментом холінестеразою. Внаслідок цього утворюється холін, який транспортується в синаптичну бляшку і бере участь в утворенні нових порцій АХ. При дуже частих та тривалих подразненнях може настати ви­снаження запасів АХ і втома. Посилити нерво-м’язеву передачу можна за­мінниками АХ - холіноміметиками (карбхолін) або шляхом інактивації холі- нестерази (езерин, фізостигмін). В цьому випадку медіатор не руйнується і його дія посилюється.

Ослабити або припинити передачу можна при введенні в м'яз кура­реподібних речовин - міорелаксантш (тубокурарин, диплацин) - , які зв’я­зуються з холінорецептором і блокують дію АХ.

3. Фізіологія м’язів.

   1. Функціїта фізіологічні властивості поперечно-смугастих м’язів

1 1 ■ і	І ! і	і і 1
■ 1 ■ і	. І /	/ 1 \ ^
' 1	' ■ /	' V
1	/	^ \
'ї ■	/	1
і	/
Г	/
І	' і
1	/ .
к	• • • '
* « > • • * * *	, » * і • * • • • •
* ш	і • • «
*	* • *

Пучок м’язових волшсон

М’язове

волокно

■ \ • ■ ■

. \

•»»

■

Мад. 15. Будова скелетних м язів(схема) 24

Поперечно-смугасті м’язи є активною частиною опорно-рухового апарату, який включає крім них кістки, зв’язки і сухожилля. Функції попе­речно-смугастих м'язів зводяться до:

•^переміщення організму в просторі;

• переміщення частин тіла одної відносно іншої;

• підтримання пози.

Скелетні м’язи характеризуються трьома фізіологічними властиво­стями:

• збудливістю - здатністю генерувати ПД під дією подразників;

• провідністю - здатністю проводити ПД вздовж всього волокна;

• скоротливістю - здатністю скорочуватися або змінювати напругу під час збудження.

В інтактному організмі збудження і скорочення м’язів викликаються нервовими імпульсами, які поступають до м’язових волокон із мотонейро- нів спинного мозку або центрів черепномозкових нервів. В експерименті скорочення м’язів досягається з допомогою електричної стимуляції. Треба відмітити, що збудливість м’язової тканини, .менша, ніж нервової, тому прикладання електродів безпосередньо до м’язів ще не забезпечує прямого подразнення. Електричний струм в першу чергу збуджує нервові закін­чення, що в свою чергу викликає збудження і скорочення м’язів. Для того, щоб отримати в експерименті ефект прямого подразнення, треба або за­блокувати холінорецептори нервово- м’язових синапсів, або подразнювати м’яз через введений всередину волокна мікроелектрод.

2. Структура м’язового волокна

М’язове волокно являє собою пучок міофібрил, кожна з яких склада­ється із скоротливих білків актину і міозину у вигляді тонких і товстих ниток (нитки міозину приблизно вдвічі товщі, ніж актину) . Діаметр міо­фібрили в середньому складає 1 мкм. Міофібрили розділені поперечними перегородками на відділи довжиною приблизно 2,5 мкм, які називають саркомерами. Ці перегородки є виростами плазматичної мембрани міоци- та і носять назву Z-nлacmuнкu. Під світловим мікроскопом в структурі сар- комера виявляються поперечні світлі і темні смуги, які правильно чергу­ються. Саме тому скелетні м’язи дістали назву поперечно-посмугованих. Ця поперечна посмугованість зумовлена особливою регулярною організа­цією ниток актину і міозину. В середині кожного саркомера розміщені де­кілька тисяч товстих ниток міозину^ кожна з яких має діаметр приблизно ТО нм. На обох кінцях саркомера знаходиться близько 2000 тонких (діа­метром приблизно 5 нм) ниток актину, прикріплених до 7-пластинок на зразок щетинок в щітці. Пучок ниток міозину довжиною приблизно Т,6 мкм в середині саркомера виглядає під світловим мікроскопом, як темна смуж­ка. Завдяки властивості подвійного заломлення світла - анізотропії - вона^ носить назву А-диска. По обидамртороци від А-диска знаходяться ділянки, які містять тільки актинбві нитки і тому здаються світлими. Ці ділянки (не, мають властивості подвійного заломлення світла, тобто є ізотропними, і називаються Тдисками. Вони простягаються аж до Z-плacтинoк.

В стані фізіологічного спокою м’язів кінці тонких і товстих ниток ли­ше незначно перекриваються на межі А- та І-дисків. Ділянка А-диска,

вільна від актинових ни­ток, виглядає значно світлішою, ніж ті зони А- диска, в яких акти нові та міозинові нитки пере- криваються. Ця ділянка дістала назву Н-зона. Крім цього під електрон­ним мікроскопом в цент­рі Н-зони можна вияви­ти дуже тоненьку М-лі- нію - опорні білки - , які утримують товсті нитки у вигляді пучка.

3. 

   жоплазматичнии

   гикулум

   Молекулярні механізми скорочення

Мал.16. Просторова реконструкція ділянки м ^Уязевого волокна

Механізм взаємодії між актином і міозином під час скорочення пояс­нює теорія ковзаючих ниток, яка запропонова­на Хакслі і Хансон. Згід­но цієї теорії, м’яз скоро­чується в результаті скорочення багатьох саркомерів, які послідовно з’єд­нані в міофібрилах. ІГІри скороченні тонкі акти нові нитки ковзають вздовж товстих міозинових ниток, просуваючись між ними до середини саркоме- ра. Таким чином, основне положення теорії Хакслі і Хансон полягає у то­му, що під час ковзання самі актинові та міозинові нитки не змінюють свою довжину. Навіть під світловим мікроскопом видно, що довжина А- дисків залишається при скороченні постійною, в той час, як І-диски та Н- зони стають більш короткими. Довжина ниток не змінюється і при розтяг­ненні м’язів. При цьому

.Нитка активу

~ 7' ’

Нитка міозину

Мал. 17. Утворення поперечних мостиків в процесі скорочення саркомера

актинові нитки виходять Із проміжків між міози- новими, так що ступінь їх перекривання змен­шується.

Яким же чином здій­снюється різнонаправле- не ковзання актинових ниток в сусідніх сарко- мерах?

Міозинові нитки мають пбперечнТ~висту- пи довжиною приблизно 20 нм, які складаються із молекул міозину і но-

сять назву поперечні мостики. Ці мостики відходять симетрично на кож­ному кінці міозинової нитки і складаються із головки і шийки. Під час скорочення кожна головка міозину може зв’язати міозинову нитку із сусідньою актиновою. Зміни положення головок створюють об’єднане зусилля, за рахунок якого актинова нитка просувається до середини саркомера. ЕПполярна організація молекул міозину створює можливість ковзання _актинових ниток в протилежних напрямах. Ритмічне приєднання і відокремлення головок міозину приводить до швидкого просування актинових ниток до середини саркомера подібно до того, як група людей тягне довгу вірьовку, перебираючи її руками. Таким чином, ловторнТ молекулярні рухи поперечних мостиків, сумуючись в окремих саркомерах, призводять до макроскопічних змін довжини м’язів. РозслаБлення м’язів досягається за рахунок відходження головок міозину від актинових ниток.

Скелетний м’яз в

стані

Мал.18. Електронно- Мал. 19. Зміна взаємного розташу-

мікроскопічна фотографія вання актинових та міозинових

фрагменту скелетного м'язу ниток при скороченні саркомера

Початковим етапом, необхідним для скорочення м’язового волокна, є ПД. Під дією ПД із саркоплазматичного ретикулуму, який представляє со- Бою замкнуту систему трубочок і цистерн, в цитоплазму звільняються іони Са⁺². В присутності АТФ ці іони викликають взаємодію двох білків тропо- ніну та тропоміозину, які локалізовані на нитці актину. Результатом цієї взаємодії ^абтГьнентф тропомїозином місця для приєднання головки моле­кули міозину, що веде до ковзання актинової ~нитки відносно міозинової. ‘Розслаблення волокна відбувається внаслідок діяльності Са⁺²- насоса, який відкачує іони Са⁺² всередину саркоплазматичного ретикулуму. Таким на­сосом є Са⁺²-залежна АТФ-аза. Цей насос працює за типом активного тран­спорту із затратою енергії макроергічних фосфатів. Таким чином, як ско­рочення, так і розслаблення м’язів вимагають затрат (Дт5^)тобто є енерго- залежними процесами. Недостатня концентрація АТФ приводить до утво­рення постійного зв’язку між актином і міозином, що проявляється конт­рактурою (судорогою) м’язів. Такий же механізм має трупне заклякання.

4. Типи м’язових скорочень

В залежності від режиму навантаження розрізняють ізометричні, ізотонічні та ауксотонічні скорочення.

• Ізометричні скоро­чення характеризуються змі­ною напруги м язів при ‘їх не-

: змінній довжині. В експери-

Частота стимуляції, імп/сек

менті такий вид скорочень можна одержати, якщо м’яз закріпити з обох боків і по­дразнювати його електрич­ним струмом.

• Ізотонічні скорочен­ня - це скорочення без на­вантаження, але із зміною довжини м'язу.

• Мал.20. Залежність тетанічного скорочення від частоти стимуляції

  

  . . . Клектричішй.

  ■ . сигнал до- . .■ ■■

  ' . . • . . '.динамометра

  Ауксотонічні скоро­чення здійснюються із змі­ною, як довжини м’язів, так і їх напруги. Більшість скоро­чень м’язів в організмі лю­дини є ауксотонічними.

ізотонічне скорочення

Мал.21. Види скорочень скелетних м'язів

В залежності від частоти подразнення розрізняють поодиноке скоро­чення та тпетанус.

Поодиноке скорочення виникає у відповідь на дію одиничного по- рогового подразника. Воно складається із трьох періодів: латентного, ско­рочення і розслаблення. Латентний період знаходиться між початком по­дразнення і початком скорочення. В цьому періоді в м’язі відбуваються біохішчнрта біофізичні процеси, проявом яких і є ПД. Таким чином, ПД в йзах передує скороченню.

Період скорочення триває від його початку до максимуму, а період розслаблення від максимуму до досягнення початкового стану.

Загальна тривалість поодинокого скорочення неоднакова у різних м’язів людини. Наприклад, у гомілкового м’язу вона складає 0,05 с, у кам- баловидного -0,1 с; у м’язів, які рухають очне яблуко - 0,01 с.

Поодинокі скорочення можуть сумуватися, і тоді виникає тета- нус - тривале скорочення м’язу. Розрізняють зубчастий та суцільний тета- нусГ Зубчастий тетанус наступає тоді, коли повторне ^одразненйя' , припадає на період розслаблення, а суцільний (гладкий) тетанус - , ко­ди повторне подразнення діє в період скорочення.

Амплітуда поодинокого скорочення^ ІзольованогЬ ^м’язового волокна не залежить від сили подразнення - тобто гцдлягає закону^все або нічого”.

На відміну від цього, скорочення цілого^ м’язу, який складається із бага­тьох волокон, при прямому пЬдразненні в певних межах прямо пропорцій­но залежить від сили подразнення. Справа в тому, що при пороговій силі подразника до скорочення залучається лише невелика кількість волокон і сумарний ефект від їх скорочення незначний. збільшенням сили по- дразнення кількість волокон, залучених до скорочення, зростає Г відповід­но зростає сила скорочень м’язів. Це зростання можливе до тих пір, поки всі волокна не охопить процес збудження. Подальше збільшення сили по­дразника не супроводжується збільшенням сили скорочень.

Тривалість скорочення, мс Мал.22. Тривалість поодинокого скорочення

Амплітуда тетаніч­ного скорочення, а зна­чить і його сила , більша, ніж поодинокого. Оскіль­ки тетанус в певних ме­жах прямо пропорційно залежить від частоти по­дразнення, то і сила, як окремого м’язового во­локна, так і цілісного м’язу залежить від час-’ тоти подразнення. Так, наприклад, для більшо­сті м’язів тулуба макси­мальне скорочення дося­гається при частоті сти­муляції 50 імпульсів за секунду. ■»,

окремих м язів

5. Рухові одиниці та їх особливості в різних м’язах

Кожне нервове ВОЛОКНО, яке підходить до м’язу, є відростком мото- ^іейрона,, розміщеного в передніх рогах спинного мозку або в рухових яд­рах черепно-мозкових нервів. Мотонейрон разом із групою м’язових воло­кон, які він іннервує, називається руховою одиницею.

Середня кількість м’язових ВОЛОКОН, які входять в склад рухових оди­ниць, широко варіює в різних м’язах. Так, у м’язах, що забезпечують точні ру­хи (наприклад м’язи очного яблука) рухові одиниці включають в середньому 10 м’язових волокон. В більшості рухових одиниць великих м’язів тулуба і кін­цівок кожний мотонейрон іннервує понад 200 м’язових волокон.

Розрізняють швидкі і повільні рухові одиниці які складаються відпо­відно із швидких і повільних м’язових волокон. Тривалість скорочення швидких рухових одиниць коливається в межах від 10 до ЗО мс, а повіль­них - 100-200 мс. Більшість скелетних м’язів містить, як швидкі, так і по­вільні рухові одиниці, проте співвідношення їх буває різним. Тому і м’язи бувають повільні і швидкі. Швидкими, як правило, є мілкі м’язи, що забез­печують точні рухи, а повільними більшість великих м’язів тулуба та кінці­вок. Від співвідношення швидких і повільних рухових одиниць залежить частота"стимуляції, при якій виникає тетанус. Так, у камбаловидному м’я­зі гладкий тетанус досягається при частоті стимуляції 10-15 імп./с, а в згиначі великого пальця - при частоті стимуляції - 50 імп./с.

Повільні рухові одиниці розвивають меншу силу скорочень, але більш стійкі до стомлення.

6. Сила та робота м’язів

Для вимірювання сили м’язу визначають абр_максимальний вантаж,; якищвін здатний підняти, або максимальну^напру^у, яку він ^Здатний створити при ізометричному скороченні. Сила мязу залежить від його фі зіологічного поперечного перерізу. Під цим перерізом розуміють суму попе­речних перерізів усіх волокон, які утворюють м’яз. Геометричний та фізіо­логічний переріз співпадають тільки у м’язів із поздовжньою орієнтацією волокон, а у м’язів із косою орієнтацією волокон фізіологічний переріз, а- значіТТь і сила скорочень - більші. Для того, щоб порівняти силу різних м’я­зів її відносять до площі фізіологічного перерізу, вираженої в см², і назива- ють абсолютною силою. Так, абсолютна сила литкового м’язу - 5,9 кг/см² жувального - 10 кг/см"²; триголового м’язу плеча - 16,8 кг/см².

Сила м’язів залежить також від .ступеня їх попереднього розтягнен ня. Якщо незначно розтягувати м’яз і наносйти при цьому на нього елек­тричні подразнення, то спочатку сила його скорочень зростає. При деякії середній довжині саркомерів сила скорочення м’язового волокна макси мальна, а при перерозтягненні вона знову зменшується.

Робота м’язів вимірюється добутком піднятого вантажу на величин) скорочення. Між величиною вантажу і роботою м’язів існує залежність,¹ яка відома як закон,середніх навантажень. Згідно з цим законом, найбіль­шу роботу м’яз може виконати при середніх навантаженнях. Якщо м’яз скорочується без вантажу, то його робота рівна нулю. Так само робота рів-

на нулю в тому випадку, якщо м’яз нездатний підняти вантаж, незалежно від напруги, яку він розвиває.

Роботу м’язів, при якій проходить переміщення вантажу і рух кісток в суглобах, називають динамічною.

* Робота в режимі ізометричних скорочень м’язових волокон назива-. ється статичною.

7. Фізіологічні особливості гладеньких м’язів

Гладенькі м’язи входять до складу внутрішніх органів (травний тракт, сечостатева система, кровоносні судини і т.д.). Завдяки своєму ско­роченню вони забезпечують рухову функцію цих органів. Всі гладенькі м’язи, на відміну від скелетних, іннервуються вегетативною нервовою системою. Тому вони непідвладні вольовому контролю (мимовільні).

Морфологічні особливості гладеньких м'язів.

Основною структурною одиницею гладеньких м’язів є гладком’язева клітина, яка на відміну від поперечно-посмугованого волокна має багато- численні контакти (нексуси) із сусідніми клітинами, внаслідок чого гла­денькі м’язи розглядають, як^у[нкиіональний сииниитій. Міозинові і ак- тинові нитки в цих клітинах розміщені хаотично, тому ці клітини не ма­ють поперечної посмугованості як скелетні м’язи. Саркоплазматичний ре- тикулум в цих клітинах виражений порівняно слабко і не має зв’язків із міжклітинною рідиною.

Фізіологічні властивості гладеньких м'язів.

• велика тривалість скорочення; Час скорочення гладком’язевого волокна в декілька сотень разів більший ніж поперечно-смугастого. Завдя­ки цьому гладенькі м’язи пристосовані до тривалого скорочення без вели­ких затрат енергії І ПОВІЛЬНО ВТОМЛЮЮТЬСЯ. ~ п , \ ' . ;

• спонтанна міогенна активність. На відміну від скелетних м’я­зів гладенькі м’язи шлунка, кишечника, матки, сечоводів, кровоносних су­дин та інших внутрішніх органів розвивають спонтанн^тетаноподібні )ско- рочення. Спонтанні - в тому розумінні, що вони виникають без зовнішньої стимуляції тд~діс15 збудження, яке генерується в самому мязі. Ця спон­танна активність виникає у особливих м’язових клітинах, які виконують функцію водія ритму, тобто мають здатність до ^жтоматизму. Від цих клітин ПД поширюється із швидкістю приблизно 0.1 м/с^чеоез нексуси на сусідні волокна і охоплює весь м’яз. Наприклад, перистальтичні скорочен­ня шлунка виникають із частотою 3 рази за 1 хв, сегментарні і маятнико­подібні рухи в товстому кишечнику - з частотою -20 раз за 1 хв.

• пластичність - здатність зберігати довжину, набуту при розтяг­ненні, без зміни напруги. Ця властивість має дуже велике значення для нормальної діяльності внутрішніх органів, наприклад сечового міхура. Завдяки пластичності т.сіеігиввог хиск^всередині сечового міхура віднос­но мало змінюється при його розтягненні.

• здатність реагувати скороченням нешвидке розтягнення. Таке розтягнення викликає деполяризацію гладком язевої клітини і виник­нення серії ЦД, що розповсюджуються по всьому м’язу. Ця здатність має тонке значення для здійснення нормальної функції кишечника, матки та інших внутрішніх органів.

• висока чутливість до фізіологічно активних речовин, зокре­ма до медіаторів вегетативної нервової системи - ацетилхоліну, нррадре- наліну, а також - гщхаміну, серотоніцу, брадікініну. простагландинів. Ука­зані біологічно активні речовини можуть як збуджувати, так і гальмувати гладком’язеві волокна. Це залежить від того, який процес - деполяризацію, чи гіперполяризацію викликає дана речовина на мембрані клітини. Так, наприклад, ацетилхолін викликає скорочення гладеньких м’язів більшості органів, але сприяє розслабленню стінок судин деяких органів. Характер відповіді гладеньких м’язів на дію фізіологічно активної речовини зале­жить від того, ^які іонні канали вош^ідкриваю, що в свою чергу детермі­новано специфікою мембранних рецепторів.

• особливості ПД гладеньких мТлзів. Потенціал спокою ЗО мВ. Позитивний пік ПД менший, ніж у поперечно-смугастих м’язових волок­нах і досягає 10-15 мВ. Загальна тривалість ПД коливається від 25 мс до 1 с. В процесі формування потенціалу спокою відіграють роль не тільки іони К⁺, але і С\) Взаємодія актину та міозину в гладком'язевих волокнах також активується іонами Са⁺², але вони попадають в клітину не із сарко- плазматичного ретикулуму, а транспортуються туди із міжклітинного сере­довища.

РОЗДІЛ

фізіологія

нервової

системи