4. Фізіологія вегетативної нервової системи

4.1.^натомо-функціонаяьні особливості периферичного відділу У вегетативної нервової системи

Вегетативна (автономна) нервова система - це комплекс централь­них і периферичних нервових структур, які регулюють функції внутрішніх органів та параметри внутрішнього середовища організму. До складу веге­тативної нервової системи входять:

• нервоеі волокна, що іннервують внутрішні органи;

• периферичні (винесені за межі ЦНС) вузли, які містять скупчення тіл нейронів;

• вегетативні центри спинного, довгастого та середнього мозку;

• вищі вегетативні центри, розташовані в гіпоталамусі та лімбічній системі.

На відміну від соматичної нервової системи, яка іннервує опорно-ру­ховий апарат (скелетні м’язи, сухожилля, зв’язки), шкіру та слизові оболон­ки, вегетативна нервова система непідвладна вольовому контролю. Значні морфологічні особливості має також периферичний відділ вегетативної нервової системи. Головними із цих особливостей є:

• наявність синоптичного розриву на рівні вегетативних гангліїв. Завдяки цьому вегетативна нервова система зберігає певну автоном­ність і здатна регулювати функції внутрішніх органів навіть при втраті зв’язку із своїми центрами за рахунок діяльності нейронів у гангліях;

• відсутність чіткої сегментарної будови. Аксони вегетативних нейронів виходять із обмежених ділянок спинного мозку та стовбура головного мозку і розгалужуються по всій периферії, а не лише в межах 2-3 сусідніх сегментів.

Слизова шлунка ... Пілорус

Постгангліонарні

Циліарний вузол

Циліарний м'яз М.sphincter pupil 1е

„ G. sphenopalatine

- Слізні залози ~ Залози слизової оболонки носової порожнини

G. submandibulare

~ -Підщелепні слинні " залози

Оптичний вузол Привушні слинні залози

— Серце

Товстий кишечник

• Тонкий кишечник

• Ілео-цекальний клапан

Анальний сфінктер

Сечовий міхур

М. detrusor * Трикутник

Мал.46. Будова парасимпатичного відділу

вегетативної нервової системи (схема).

В залежності від структурно-функціональних особливостей вегета­тивну систему ділять на симпатичну і парасимпатичну. Крім цього в стін­ці шлунково-кишкового тракту функціонує метасимпатична (ентеральна) нервова система.

Спільним для обох цих систем є те, що їх периферичний відділ скла­дається із двох видів нейронів: прегангліонарних та постганліонарних.

Симпатична система.

Тала прегангліонарішхдшм.патщн.их нейронів розташовані в бокових рогах сірої речовини тцра&Оглюмбального відділу спинного мозку. їх аксо­ни залишають спинний мозок у складі передніх корінців, відокреаїлюються від них і вступають у парні вузли симпатичних біляхребетних гангліїв, що утворюють truncus sympaticus. У гангліях розташовані тіла других (пост- гангліонарних) нейронів. Більша частина аксонів прегангліонарних нейро­нів утворює синапси із постгангліонарними нейронами, а інша частина йде до крупних парних вузлід ,truncus sympaticus — верхнього середнього та нижнього (зірчастого) гангліїв та непарних превертебральних гангліїв — сонячного сплетіння, верхнього та ни ж н ь о гобр и жо в о го гангліїв. Аксони постгангліонарних нейроНІв'утворюють'вегетативні нерви, які іннервують органи голови, грудної та черевної порожнини, тазу. Найбільшими симпа­тичними нервами є великий і малий черевний нерви та підчеревний нерв. Ефекторами симпатичної нервової системи є гладенькі м язи всіх вну­трішніх органів та судин, серце, залози, підшкірна клітковина, органи чуттів, ЦНС.

Для симпатичної нервової системи характерні відносно короткі пре- гангліонарні волокна і довгі постгангліонарні.

Парасимпатична система.

Тіла прегангіонарних парасимпатичних нейронів розташовані в се­редньому, довгастому мозку (вегетативні ядра чотирьох черепно-мозкових нервів: n.oculomotorius, n. facialis, n.glossopharingeus та n. vagus) та кри­жовому відділі спинного мозку. Прегангліонарні волокна ідуть до пара­симпатичних гангліїв, які розташовані або поблизу іннервованих органів (область голови і тазу) або в '{x стінці — інтрамурально.

Ефекторами парасимпатичної нервової системи в основному є ті ж самі органи, що і симпатичної. Проте парасимпатична система не іннер- вує ^удинщ^русло ga винятком судин зовнішніх статевих органів та моз­кових оболонок. Основними парасимпатичними нервами є блукаючий, нерв та тазовий нерв. у\ ^> .

Для парасимпатичної системи характерні відносно довгі прегангліо­нарні волокна та короткі постганліонарні волокна.

Метасимпатична система.

Представлена нервовими сплетіннями у стінках стравоходу, шлунка та кишечника. Ці сплетіння за локалізацією розділяють на підсерозні, між* м'язеві та підслизові. Всі вони сполучені між собою і дозволяють шлунко­во-кишковому тракту працювати до певної міри' автономне} від інших від­ділів нервової системи.

Постгангліонарні

волокна

Пілоеректорні

м'язи

Кровоносні ' . судині ^

✓

Мал.45. Будова симпатичного відділу вегетативної нервової системи (схема).

(А.2) Синаптична передача в периферичному відділі нервової системи

Закінченнями прегандіонарних нейронів як симпатичного , так і па­расимпатичного відділу вегетативної системи виділяється медіатор аце­тилхолін, який і забезпечує передачу збудження наГгГостганліонарний ней­рон. Дію ацетилхоліну в цих синапсах можна імітувати нікотином. Тому рецептори постсинаптичної мембрани постганліонарних нейронів дістали назву^Н-холінорецептори. Заблокувати ці рецептори можна такими препа­ратами, як беи^гегГсбній, гігроній, арфонат. За цю дію їх називаюті гангліоблокаторами. В ефекторних синапсах парасимпатичної системі медіатором також є ацетилхолін, але його дію на постсинаптичнур мем брану ефекторів імітує мускарін. Це дало підставу назвати рецептори ефекторних клітин М-холінорецепторами. Блокатором М-холінорецепторів є атроцш*(речовина , що міститься у беладонні), скополамін, платифілін.

~ Медіатором, який виділяється у Ефекторних синапса^ симпатичної нервової системи, є ндрадреналін. Виявляється, що в клітинах-ефекторах також є різні типи рецепторів до,нього. Розрізняють^* - та (3-адренорецеп- тори. Збудження а-адренорецепторів викликає скорочення гладенької мускулатури судин, та сфінктерів у шлунково-кишковому тракті і сечо­статевій системі, розширення зіниць. Збудження ^-рецепторів, навпаки, викликає розслаблення гладенької мускулатури внутрішніх органів та су­дин, посилення глікогенолізу. Адренорецептори серця називають (Зі-адре- норецепторами, в той час, як адренорецептори в інших органах - (З2- адре- норецепторами. Блокаторами а-рецепторів є фентоламін, тропафен, а блокаторами (3-рецепторів — анаприлін, обзидан, індерал. Синтезовані селективні блокатори лише (31-рецепторів (тразикор), які мають високу ефективність при лікуванні стенокардії і позбавлені побічної дії.

У більшості органів, що мають симпатичну іннервацію локалізуються як ос -, так і (3-адренорецептори, і реакція органа у відповідь на симпатичну імпульсацію залежить від співвідношення у ньому цих типів рецепторів.

За останні роки одержані дані про те, що медіаторами вегетативно нервової системи можливо є_АТФ, серотонін, гістамін, дофамін, ангіотен- зин, нейропептиди та ендогенні опіати.

3. Вплив вегетативної нервової системи на ефекторні органи

Більшість внутрішніх органів іннервуються і симпатичними і пара-! симпатичними нервами. Виняток становлять судини зовнішніх статевих! органів, мозкових оболонок та слізні,залози, які мають парасимпатичну ін­нервацію. Тільки симпатичну іннервацію мають печінка, підшкірна жиро-" ваГкліТковина, потові залози, м’язи, що піднімають волоски шкіри, внут­рішні статеві органи, частина артеріальних та всі венозні судини.

Діяльність органів із подвійною іннервацією залежить від перева­жання тонусу симпатичної або парасимпатичної системи. У більшості ви­падків ці системи діють антагоністично. Але поряд з цим спостерігається і їх співдружна дія, яка пов’язана із реципрокними відношеннями нейронів у вищих вегетативних центрах. Наприклад, при підвищенні артеріального тиску рефлекторно гальмується робота серця, як за рахунок зростання то-

нусу парасимпатичної системи, так і за рахунок одночасного гальмування симпатичної нервової системи.

Збудження симпатичної системи викликає розширення зіниці, збіль­шення частотй та сили серцевих скорочень, пригнічення моторики стінок бронхів, шлунково-кишкового тракту та сечостатевої системи. Але сфінк­тери при цьому скорочуються. Крім цього, під дією симпатичної імпульса- ції посилюється розпад глікогену в печінці та^розклад жиру в жировій тка­нині. Збудження парасимпатичної системи навпаки викликає звуження зіниці, зменшення частоти та сили скорочення серця, посилення моторики бронхів, шлунково-кишкового тракту та сечостатевої системи і_л розслаб­лення їх сфінктерів.

(Ьбидві системи стимулюють секрецію слини. При цьому парасимпа­тична система посилює секрецію води та електролітів, а симпатична - ферментів та муцину.

3. Основні вегетативні рефлекси

Розрізняють такі види вегетативних рефлексів:

• вісцеро-вісцеральні — викликаються подразненнями інтерорецеп- торів внутрішніх органів. До них належать вісцеро-кардіальні, які полягають у змінах серцевої діяльності при подразненні рецепторів шлунка, кишечника, жовчного та сечового міхурів, кардіо-кардіаль- ні, кишково-печінкові та інші. Ці рефлекси відіграють важливу роль у функціональній взаємодії внутрішніх органів. Однак у деяких хво­рих із патологією шлунка вони можуть стати причиною нападів сте­нокардії.

• Серце

  Стравохід

  Ліва і права

  нирки

  встий кишечник

  Сечовивідний канал

  

  ^ Шлунок

  Печінка та " жовчний міхур

  Пілорус Апендикс і тонкий кишечник

  вісцеро-дермальні рефлекси — вини­кають при подраз­ненні рецепторів внутрішніх органів і проявляються по­рушеннями шкірної чутливості, потови­ділення на обмеже­них ділянках шкіри (дерматомах). Такі рефлекси можна спо­стерігати в клініці.

Мал.47. Зони Захар Їна-Геда для деяких внутрішніх органів

Так, при захворюва­ннях внутрішніх ор­ганів підвищуються тактильна (гіпере­стезія) та больова (гіпералгезія) чутли­вість на певних для кожного органа ді­лянках шкіри. При­чиною цього явища

є те, що аферентні невегетативні волокна від шкіри, які належать одному сегменту спинного мозку, разом із вегетативними аферент­ними волокнами конвергують на одних і тих же нейронах спінотала- мічного шляху. Описані шкірні реакції при захворюваннях внутріш­ніх органів називаються відображеним болем, а ділянки, де цей біль виникає, називають зонами Захар’їна-Геда. Знання таких зон полег­шує діагностику. Наприклад, при стенокардії шкірні болі виникають в області серця, лівої лопатки та лівої руки, при виразці шлунка — у лівій епігастральній області.

• дермато-вісцеральні рефлекси — виникають внаслідок подраз­нення певфих ділянок шкіри і полягають у зміні тонусу судин та функції внутрішніх органів. На знанні цих фактів грунтується засто­сування ряду лікувальних процедур — фізіотерапії та рефлексотера- пії. Наприклад, при нагріванні або о’холодженні шкіри досягають змін кровообігу внутрішніх органів, які іннервуються з однойменних сегментів.

• вісцеро-моторні рефлекси виникають при подразненні вісцероре- цепторів і проявляються зміною тонусу та скороченням скелетних м’язів, що іддщжуються тим же сегментом спинного мозку. Наприк­лад, при апендициті виникає напруження м’язів у тій ділянці, ефе­рентна іннервація якої відходить із того сегменту спинного мозку, який отримує аферентну інформацію від місця локалізації патологіч­ного процесу. До захисних вісцеромоторних рефлексів належать та­кож вимушені пози, які займає людина при певних захворюваннях внутрішніх органів. Наприклад, хворі займають характерну позу із зігнутими ногами при холециститі та панкреатиті.

• моторно-вісцеральні рефлекси — виникають при подразненні пропріорецепторів скелетних м’язів і полягають у зміні діяльності внутрішніх органів, які іннервуються аферентними та еферентнйми волокнами одного й того ж сегменту спинного мозку. Ці рефлекси використовуються при лікуванні захворювань внутрішніх органів методами АФК.

4.5. Вищі вегетативні центри

Вищі вегетативні центри розташовані в стовбурі мозку, гіпоталамусі та лімбічній системі. Ядра ретикулярної формації стовбура мозку при­ймають участь у регуляції дихання, кровообігу, трофіки тканин.

І

Гіпоталамус вважається вищим вегетативним центром, відповідаль­ним за стан внутрішнього середовища організму. У гіпоталамусі нарахову­ється близько/4^) пар ядер, які анатомічно розділені на групи: преоптич-\ ну, передню, середню, задню та латеральну. У функціональному від­ношенні ядра гіпоталамуса ділять на специфічні та неспецифічні. Спе­цифічні ядра, сполучені з гіпофізом і здатні до нейросекреції — тобто ви­ділення гіпоталамічних гормонів, які називають релізінг-факторами. Ядра гіпоталамусу не є ні симпатичними , ні парасимпатичними. Вони регулю-і ють функцію периферичного відділу вегетативної нервової системи в за­лежності від аферентної інформації, яка до них поступає. В середній групі ядер гіпоталамуса розміщені особливі нейрони, які можуть контролювати

хімічний склад омиваючої його крові. Це так звані осмсь, глюко- та тер­морецепторы. Тому інформацію про стан внутрішніх органів гіпоталамус дістає не тільки нервовим, а й гуморальним шляхом. Еферентна імпульса- ція від гіпоталамуса адресується вегетативним центрам нижчого порядку (зокрема прегангліонарним нейронам симпатичної та парасимпатичної систем). Крім цього нейросекрети гіпоталамуса через стимуляцію гіпофізу включають потужні і тривалі гормональні механізми регуляції. Тому гіпо­таламус вважають інтегративним органом, що об’єднує регуляторну дію нервової та ендокринної систем.

Центр

ГІПОТАЛАМУС

терморегуляції Серцево-судинні центри

Центр

сечоутворення^ Пневмотакс ич н и V

центр V

/

Серцево-судинні

це&фи

Центр водно- ^ сольового балансу

Центри голоду та насичення

ГІПОТАЛАМУС

, ГІПОФІЗ

ч МАМІЛЛЯРНІ ТІЛА \

МІСТ ДОВГАСТИЙ МОЗОК

Дихальний

центр

Мал.48. Основні вегетативні центри.

Лімбічна система складається із маміллярних тіл гіпоталамуса, пе­редніх ядер таламуса, мигдалевидного тіла, поясного завитку, гіпокампу, поперечної звивини головного мозку та септальних ядер. Цей комплекс структур відповідає головним чином за механізми формування та реаліза­ції емоційної поведінки ссавців та її вегетативне забезпечення.

РОЗДІЛ

фізіологія аналізаторів

1. Фізіологія зорового аналізатора ¹ 1.1. Оптична система ока. Аномалії рефракції.

Зоровий аналізатор забезпечує надходження до ЦНС більш як 90% всієї аферентної інформації. Зорове відчуття є багатоетапним процесом, який починається із проекції зображення на сітківку і завершується формуванням зорового образу в корі головного мозку.

Носієм інформації для зорового аналізатора є світло, що з фізичної точки зору представляє собою електромагнітні хвилі довжиною 400-760 нм. Перед тим, як досягнути рецепторних клітин сітківки, світлова хвиля проходить через рогівку, вологу передньої камери ока, кришталик і скловидне тіло, які в сукупності утворюють оптичну систему ока. , Заломлююча сила цієї оптичної системи коливається від 55 О (діоптрій) _: при розгляданні далеких предметів до 70,5 О при розгляданні близько розташованих предметів. (Діоптрія (О) — це заломлююча сила лінзи з фокусною відстанню в 1 метр; фокус - точка, в якій сходяться паралельні промені після заломлення\. Заломлення світла на межі двох середовищ (рефракція) виникає внаслідок того, що світло в цих середовищах рухається із різною швидкістю. Наприклад, швидкість світла в повітрі становить близько ЗОЦООО км/с, а в середовищах ока — 200_}000 км/с. Завдяки оптичній системі ока на поверхні сітківки формується зменшене, обернене і справжнє відображення предмета.

Кришталик Скловидне Слізна залоза

Рогівка

Райдужна

оболонка

Мал.49. Будова ока та слізного апарату

! і ТІЛО \

Волога передньої/ камери \ А

/Склера V

Для чіткого бачення предмета необхідно, щоб усі промені від його окремих точок були сфокусовані на сітківці. У звичайних умовах оптична система ока забезпечує фокусування променів, які йдуть від далеко розта­шованого предмета. При цьому предмети, що розташовані близько від ока, видно нечітко, оскільки промені від них сфокусовані за сітківкою. Для їх чіткого бачення треба збільшити заломлюючу силу оптичної системи ока. Але при цьому зникне чіткість бачення далеко розташованих предме­тів. Отже, одночасно бачити близько і далеко розташовані предмети не можна. Пристосування ока до чіткого бачення різновіддалених предметів називають акомодацією.

4

Близький ф предмет

' Віддалений " • предмет' •

Цидіарний м'яз розслабленії

Цинова зв'язка 'натягнута

ЩІНщшювш зв'язка \|Г"розслаблека

Циліарний м'яз скорочений

Мал.50. Будова акомодаційного апарату та механізм акомодації

при розгляданні близьких та віддалених предметів.

1 - склера; 2 - прикріплення циннової зв'язки; 3 - задня камера ока; 4 - передня камера ока; 5 - канал Шлема; 6 - волокна циннової зв'язки; 7 - циліарний мяз

Акомодація забезпечується зміною^іфивизни кришталика. При цьо­му його рефракційна здатність змінюється від^5_до 29 О. Кришталик міс­титься у тонкій капсулі, яка переходить по краях у циннову зв’язку, що в свою чергу прикріплена до циліарного м’язу. У регуляції натягу циннової

(лір.

^АВС^)

©

Мад.51. Дефекти зору та їх корекція з допомогою лінз. А - гіперметропія; Б - міопія.

зв’язки вирішальну роль відіграє функція циліарного м’язу. При його ско­роченні відбувається послаблення натягу циннової з’язки і капсули кри­шталика, що веде до збільшення його кривизни, а значить, - і заломлюю­чої сили. Максимальна заломлююча сила кришталика може досягнути 29 О, що відповідає найближчій точці чіткого бачення, розташованій на від­стані 7 см від рогівки. При розслабленні циліарного м’язу натяг циннової з’язки збільшується, що приводить до сплющення кришталика і зменшен­ня його заломлюючої сили.

З віком кришталик втрачає еластичність і^найближча. точка_чіткого бачення віддаляється. Це явище називають старечою далекозорістю (прес- біопія). Циліарний м’яз іннервується парасимпатичною системою, тому при переважанні її тонусу око добре бачить лише близько розташовані предмети.

У клінічній практиці найчастіше спостерігаються два основні дефек­ти рефракції ока. Це короткозорість (міопія) та далекозорість (гіпермет­ропія). При міопії паралельні головній оптичній осі промені сходяться пе­ред сітківкою, а при гіперметропії — позаду неї. Корекція цих станів поля­гає у застосуванні лінз, які змінюють заломлюючу силу ока в потрібному напрямі. Міопія коригується розсіювальними лінзами (мінусовими), а гі­перметропія — збиральними (плюсовими). Рефракція ока може бути різ- ного також у різних площинах ока. При цьому зображення також не може точно бути сфокусовано на сітківці. Такий вид порушення рефракції на­зивають астигматизмом.

Кількість світла, яке попадає на сітківку, регулюється діаметром зі­ниці, який залежить від скорочення т. sfincter pupille (має парасимпатич­ну іннервацію) та т. dilatator pupille (має симпатичну іннервацію). Ця ре­гуляція досягається за допомогою зіничного рефлексу, який полягає у розширенні зіниці в умовах слабкої освітленості та у її звуженні в умовах сильної освітленості. Діаметр зіниці може змінюватися від 7,3 до 2 мм. При емоціях, що супроводжуються збудженням симпатичної системи, а також під час дії сильних больових подразників або ж при гіпоксії зіниці розширюються, що є важливою діагностичною ознакою цих станів.

Зіниці обох очей у здорових людей звужені або розширені однаково. При освітленні однієї зіниці, друга зіниця також розширюється. Така реакція зіниць називається співдружною. Різниця в розмірі зіниць (анізокорія) може бути одним із симптомів ураження симпатичних нервів. Розширення одної зіниці (мідріаз) може наступати в результаті паралічу n.oculomotorius.

2. Рецепторний апарат зорового аналізатора

Рецепторний anapaV зорового аналізатора представлений сітківкою, яка є внутрішньою оболонкою ока. Сітківка є багатошаровим утворенням, яке містить фоторецептори (палички та колбочки) і декілька видів нейро­нів, що передають зорову інформацію від рецепторів до вище розтацірва- них відділів аналізатора.

Шар рецепторів містить приблизно 120 мільйонів паличок і б мільйонів колбочок. Всі вони розташовані в пігментному шарі (найбільш віддаленому від кришталика ) таким чином, що їхні світлочутливі кінці заховані в про­міжках між пігментними епітеліальними клітинами. У центрі сітківки міс­титься центральна ямка, яка взагалі не містить паличок, а - тільки колбочки.

Як палички, так і колбочки, мають однаковий план будови. Вони складаються із світлочутливого зовнішнього сегмента, що містить зорові пігменти та внутрішнього сегмента, що містить ядро і органели клітини. У паличках зоровим пігментом є родопсин, а^олбочках зосереджені пігмен- ти~трьо$ видів — йодопсин, хло£олабі та еритролаб. Пігмент паличок родопсин реагує на світло слабкої інтенсивності незалежно від його дов­жини хвилі, а пігменти колбочок — на світло високої інтенсивності лише певної довжини хвилі. Так, максимуми поглинання для пігментів колбочок становлять 425, 435 та 579 нм. Вважається, що палички забезпечують су­тінкове (чорно-біле) бачення, а колбочки — денне кольорове.

У фоторецепторах відбуваються фотохімічні реакції пігменту із квантом світла. Розглянемо ці реакції на прикладі пігменту родопсину.

Мал.52. Шари сітківки та будова рецепторної клітини

(ЗШШіііііуГ

Слабкий світловий поппазник

Сильний СВІТЛОВИЙ полпазник

-20-

(тУ)

-40-

4-

-ИІІКІІІ 111

4-4-

Потенціал дії

0.5

Редепторіїий потенціал

Мад. 53. Механізм виникнення рецепторного потенціалу в

паличках і його трансформація в потенціал дії зорового

Родопсин — высокомолекулярна сполука (молекулярною масою близько 270000 в.о.), що містить ретиналь — альдегід вітаміну А та білок опсин. При поглинанні фотону спостерігається ізомеризація ретиналю і через ряд стадій відбувається розпад родопсину на~иогО компоненти. Це в свою чер­гу приводить до активації іонів кальцію та зміни проникливості мембрани рецептора для іонів Ыа і виникненню рецепторного потенціалу. На відмі­ну від інших рецепторних клітин, цей рецепторний потенціал є не деполя- ризаційним, аотіперполяризаційним. У темряві мембрана рецепторних клі­тин є відносно добре проникною для іонів натрію, внаслідок чого рівень

потенціалу спокою у них складає ^20-25 мВ. Під час збудження фоторе­цепторів проникність для натрію зменшується і потенціал мембрани зсу­вається в~сторону гіперполяризації від -25 до-40 мВ. Цей гіперполяриза- ііщниц потенціал приводить до гальмування з’єднаних^з^^зенепті^ами бі­полярних клітин сітківки, які мають високу імпульсну активність при "від­сутності дії світла.

У темноті здійснюється ресинтез зорових пігментів ізщродуктів їх роз­паду. Цей процес вимагає участі пис-ізомеру вітаміну А для ресинтезу ре- '"тиналю. Тому при відсутності цього вітаміну виникають порушення зрру.

2. Функціональна анатомія зорового тракту

Палички і колбочки з’єднані із біполярними нейронами, а ті в свою чергу із гангліонарними нейронами. Аксони цих нейронів у складі зорово­го нерва йдуть до підкіркових центрів зорового аналізатора та до його кір­кового представництва. 130 мільйонів рецепторів утворюють всього лише 1,3 мільйона волокон зорового нерва, що вказує на високий ступінь кон- вергенції нейронів у периферичному відділі зорового аналізатора. У шарі біполярних та ганліонарних клітин розташовані два типи гальмівних ней­ронів (горизонтальні та амакринові), які за рахунок латерального гальму­вання обмежують поширення збудження по ставці.'

Біля основи черепа обидва зорових нерви частково перехрещуються. Близько 30% волокон кожного нерва залишається на своїй стороні і, з’єд­нуючись із волокнами перехрещеного нерва протилежної сторони, пряму­ють до підкіркових зорових центрів — верхніх горбиків чотирьохгорбково- гої^а^аі^атеральних колінчастих тілГЦройшовши через ці структури, зо­ровий сигнал Ттопадає" у “зорову область кори головного мозку, яка знахо­диться у потиличній області кори (17, 18, 19 поля за Бродманом.).

2. Теорії кольорового бачення

Око людини здатне розрізняти світлові хвилі в діапазоні 400-760 нм й ідентифікувати їх як різноманітні кольори. Людина може розрізняти до 7 мільйонів кольорових відтінків. Кожному кольору відповідає хвиля пев­ної довжини. Так, довжина хвилі червоного кольору становить 700 нм, зе- ленога.-.54£ нм, фіолетового - 435 нм. При змішуванні цих кольорів мож­на одержати проміжні кольори. Вказані три кольори визнані міжнарод­ною конвенцією як основні (первинні). Рівномірне їх змішування дозволяє отримати білий колір. Ці факти лежать в основі трьохкомпонетної тео­рії кольорового бачення, запропонованої Гельмгольцем. Згідно цієї теорії вважається, що в сітківці є, як мінімум, 3 типи колбочок, кожен із яких функціонує, як незалежний приймач хвиль первинних кольорів (червоного, зеленого та фіолетового). Комбінація збуджень усіх типів колбочок після об­робка в ЦНС забезпечує розпізнавання основних кольорів та їх відтінків.

Теорія опонентних кольорів (Герінга) виходить із того факту, що при розгляданні двох кольорів можна помітити появу нового кольору або зникнення якогось іншого кольору. Герінг виділив чотири основних кольо­ри: черврний, зелений, жовтий та синій. їх попарні поєднання дозволяють сприймати й інші відтінки. Так, експериментально було виявлено типи

колбочок, які реагують на поєднання таких пар кольорів як зелено-червоне та жовто-синє. Вважається, що існують колбочки, які реагують на поєднання чорного та білого кольорів. Вказані пари кольорів названо опонентними. Всі інші відтінки, згідно цієї теорії, походять в результаті обробки сумарного збудження колбочок усіх типів на рівні вищих зорових центрів.

2. Фізіологія слухового аналізатора

1. Основи фізіологічної акустики

Звук з фізичної точки зору - це коливання тиску в пружних середови­щах, яке розповсюджується у вигляді хвиль. Одним із видів таких середо­вищ є повітря. Коливання тиску викликаються різноманітними тілами, які вібрують з певною частотою. При цьому енергія тіла передається молеку­лам середовища. У повітрі такий процес розповсюджується у вигляді хвилі із швидкістю 335 м/с. У результаті коливань у середовищі утворюються зони із більшою чи меншою густиною молекул, а значить - тиск середови­ща у цих зонах більший або менший від середнього. Амплітуда змін тиску називається звуковим тиском. Він може бути виміряний спеціальними мікрофонами в Н/м² і служити характеристикою сили звуку. Проте часті­ше користуються відносною одиницею - децибелом. Ця одиниця пропор­ційна десятковому логарифму відношення звукового тиску до еталонного звукового тиску (2x10 ⁵ Н/м²). Другою важливою характеристикою звуку є його частота. Вухо людини здатне сприймати звукові коливання в діа­пазоні від 16 до 20 000 Гц.

Суб'єктивними характеристиками звуку, які з'являються в результаті оцінки слуховим аналізатором фізичних параметрів звуку, є гучність, ви­сота та тембр.

Гучність є психофізіологічною характеристикою сили звуку. Але між гучністю та силою звуку не існує прямого взаємозв'язку. Прийнято вважа­ти, що при зростанні сили звука на 10 децибел, його гучність збільшується в 2 рази. Гучність залежить не тільки від сили звуку, а й від його частоти. Так звуки частотою 1000-4000 Гц сприймаються гучнішими, ніж звуки та­кої ж сили частотою 100-200 Гц. Психофізіологічним еквівалентом частоти звуку є його висота. Суб'єктивним еквівалентом форми звукової хвилі є тембр звуку. Якщо звукова хвиля має чисто синусоїдальну форму, то звук вважають чистим тоном. Якщо звукова хвиля містить багато гармонік (складових) основної частоти, то звук вважається забарвленим. Саме це забарвлення і надає неповторності голосу кожної людини.

2. Функції зовнішнього та середнього вуха.

Функція зовнішнього слухового проходу полягає у проведенні звукових коливань до барабанної перетинки, яка відмежовує зовнішнє вухо від середнього. По формі вона нагадує спрямовану вглиб воронку. Барабанна перетинка починає коливатися під дією змін тиску в стовпі повітря, що заповнює зовнішній слуховий прохід.

Середнє вухо містить систему із трьох з'єднаних між собою слухових кісточок: молоточка, наковальні та стремінця. Рукоятка молоточка

вплетена в барабанну перетинку, а стремінце прилягає до мембрани овального вікна. В цілому ця система працює, як важіль із довгим плечем, який у 20-25 раз підсилює коливання барабанної перетинки, не змінюючи їхньої частоти. Ця обставина має важливе значення, оскільки навіть слабкі звукові коливання, що діють на барабанну перетинку, здатні через мембрану овального вікна привести в коливання стовпчик рідини в завитку. В стінці, що відділяє зовнішнє вухо від внутрішнього, крім овального, є ще одне кругле вікно, також закрите мембраною. Коливання рідини, що виникли біля оваль­ного вікна, розповсюджуються по всьому завитку аж до круглого вікна і про­гинають його мембрану. Якби цього вікна не було, то із-за нестискуваності рідини її коливання були б неможливими.

Напівколовий канал

Наковальня

Молотом о

Барабанна

перетинка

Євстахіїва., '|^ труба ^ •

Гелікотрема

Вестибулярні

сходи

Середні

сходи

Барабанні

сходи

і Внутрішнє І вухо

Зовнішнє Середнє вухо І вухо

Рейснерова

мембрана

Текторіальна ■

мембрана' .

(утрапі _

уаэсиШт

Мал.54. Будова зовнішнього, середнього та внутрішнього вуха

' ' і

В середньому вусі розміщені два м'язи: т. tensor tympani та т. stape­dius. Перший із них посилює натяг барабанної перетинки і тим самим об­межує амплітуду її коливань при сильних звуках; другий - запобігає небез­печному збільшенню амплітуди рухів стремінця при сприйнятті сильних звукових подразників.

Крім повітряної передачі звуків по зовнішньому та середньому вусі можливе також проведення звуку по кістках черепа. Так, якщо поставити ніжку камертона на сосковидний відросток, то його звучання сприймаєть­ся навіть при повністю закритому слуховому проході.

3. Рецепторний апарат слухового аналізатора

Внутрішнє вухо містить переддвір'я, напівколові канали, що є рецепто­рами вестибулярного аналізатору та завиток, в якому розміщений рецеп­торний апарат слухового аналізатора.

Завиток являє собою кістковий спіральний канал, що утворює два з половиною обороти. Діаметр цього каналу біля основи завитка становить 0,04 мм, а біля його вершини - 0,5 мм. По всій довжині канал розділений двома мембранами - основною та вестибулярною (Рейснеровою) - на 3 ка­нали (сходи): верхній, нижній та середній.

Верхній канал завитка (або вестибулярні сходи) починається овальним вікном і продовжується до вершини завитка, де він через отвір (гелікотрему) сполучається із нижнім, каналом (барабанними сходами), який закінчується біля основи завитка круглим вікном. Таким чином, верхній і нижній канал є ніби одним каналом, що простягається від оваль­ного до круглого вікна. Цей канал заповнений рідиною - перілімфою. Між верхнім та нижнім каналом розташований серединний перепон- частий канал. Порожнина цього каналу не сполучається із іншими відді­лами завитка і заповнена ендолімфою.

Особливістю ендолімфи є високий вміст іонів калію (у 100 разів більший, ніж у перілімфі), завдяки чому вона позитив­но заряджена по відношенню до пері- лімфи. В перепончастому каналі міс­титься власне рецепторний апарат слу­хового аналізатора, який називають Кортієвим органом. Цей орган скла­дається із двох видів чутливих волоско- вих клітин, що розміщені на основній мембрані: зовнішніх та внутрішніх.

Мал.55. Механізм виникнення мікрофонного потенціалу завитка

Внутрішні волоскові клітини розта­шовані в один ряд, їх загальна кількість досягає 3500. На своїй поверхні, що спрямована в порожнину перепончас- того каналу, вони містять по 30-40 то­неньких волосків. Зовнішні волоскові клітини розташовані в 3-4 ряди. їх за­гальна кількість складає 10000-12000, поверхня вкрита 65-120 волосками. Во-

лоски рецепторних клітин омиваються ендолімфою і кон­тактують із покрив­ною мембраною, яка розміщена над ними по всьому ходу пере- пончастого каналу.

При дії звуку коливання переда­ються від мембрани овального вікна до перілімфи нижнього та верхнього кана­лів, а від неї на ос­новну мембрану та ендолімфу перепон- частого каналу. При цьому волоски по­дразнюються по­кривною мембраною і рецепторна клітина продукує генератор­ний потенціал, який сумуючись, викли­кає ПД кохлеарного нерва. Особливістю слухового аналізатора є те, що навіть при відсутності звукових подразнень у кохле­арному нерві є фоно­ва імпульсація часто­тою близько 100 ім-

Thalamus

Мал.56. Провідниковий відділ слухового аналізатора 1 - Кортіїв орган; 2- вентральні кохлеарні ядра; З - дорсальні кохлеарні ядра; 4 - верхня олива;

5 - додаткове ядро; 6 - латеральна петля;

7. - нижні горбики чотирьохгорбкового тіла;

8. - медіальні колінчасті тіла; 9 - коркове представництво.

пульсів за секунду.

Волокна кохлеарного нерва роздвоюються, посилаючи один відро­сток до вентрального, а другий до дорсального кохлеарного ядра. Волокна із вентральних кохлеарних ядер перехрещуються із контрлатеральною сто­роною, внаслідок чого кожна половина мозку має інформацію від обох вух. Тіла наступних нейронів розташовані в ядрах латеральної петлі, ниж­ніх горбиках чотирьохгорбкового тіла, медіальних колінчастих тілах та корі головного мозку. Кіркове представництво цього аналізатора розташоване у верхній частині вискової долі (поля. 41, 42 за Бродманом).

4. Аналіз частоти та сили звуків

Згідно сучасних уявлень, існують два механізми розрізнення висоти звуку. Перший механізм полягає у просторовому кодуванні висоти тону. Він грунтується на вибірковій чутливості волоскових клітин до коливань певної частоти. Так, клітини, розташовані ближче до овальної мембрани,

більш чутливі до високочастотних коливань (високих тонів), а клітини, розташовані ближче до вершини завитка - до низькочастотних коливань. Другий механізм полягає у частотному кодуванні висоти тону. Це означає, що частота імпульсації в кохлеарному нерві залежить від частоти звуку. Обидві теорії доповнюють одна одну. Перша - стосується високочастотних коливань (більше 1000 Гц), а друга - низькочастотних (до 1000 Гц).

Розрізнення сили звуку досягається за рахунок залучення до збу­дження більшої чи меншої кількості клітин. Найвища чутливість до розпіз­навання звуку у людини має місце в діапазоні від 1000 до 4000 Гц. Звук такого діапазону сприймається як сильний, навіть при незначній силі зву­кового тиску. В той же час, на межі чутливості 16 і 20000 Гц людина чує звук тільки при великій силі звукового тиску.

3. Фізіологія вестибулярного аналізатора

Периферичний відділ вестибулярного аналізатора знаходиться в ла­біринті піраміди скроневої кістки. Він представлений переддвір'ям та трьома взаємно-перпендикулярними напівколоеими каналами фрон­тальним, сагітальним та горизонтальним. Один із кінців кожного напівко- лового каналу має розширення, яке називають ампулою. В переддвір'ї роз­міщені два мішечки: зассиїия та иґгісиїиз. Перший знаходиться ближче до завитка, а другий до напівколових каналів. У мішечках знаходиться ре­цепторний отолітовий апарат. Він представлений вторинночутливи- ми рецепторними клітинами, які локалізовані на плямах (макулах). Вони мають на виступаючих в порожнину мішечка кінцях один довгий рухли­вий волосок і 40-60 нерухомих коротких волосків. Ці волоски занурені у желеподібну отолітову мембрану, що містить отоліти - кристали карбо­нату кальцію. При ковзанні отолітової мембрани по волосках рецепторних клітин вони збуджуються і генерують генераторний потенціал, а потім пе­редають збудження до вестибулярних нервів.

Напівколові канали заповнені щільною ендолімфою, в'язкість якої в

2. 3 рази більша, ніж води. Рецепторні клітини в них зосереджені у ампу­лярных крістах. Ці клітини також є волосковими і збуджуються при русі ендолімфи за рахунок подразнення волосків.

Рецептори переддвір'я реагують на лінійні, а напівколових каналів - на кутові прискорення тіла. Волокна вестибулярного нерва спрямовуються в стовбур мозку до вестибулярних ядер Бехтерева, Дейтерса, Швальбе. Звідси ПД проводяться до різних відділів ЦНС: спинний мозок, мозочок, ретикулярну формацію, окорухові ядра, базальні ганглії, кору головного мозку. За рахунок цих зв'язків утворюються вестибулоспінальні, вестибу- ловегетативні та вестибулоокорухові рефлекси. Один із вестибулоокорухо- вих рефлексів - ністагм очей - широко використовують з метою діагнос­тики стану вестибулярної системи. Цей рефлекс полягає у повільному русі очей у сторону, протилежну до обертання, і стрибкоподібному повертанні] очей до попереднього стану.

боковий

задній

передній

задня

бокова

передня

проток і мішок

Напівкружн

канальці

^Завиток

■с

Ендолімфатичний

Ампули

напівкружних

канальців

Мад.57. Перепончастий лабіринт внутрішнього вуха

4. Фізіологія смакового аналізатора

Рецепцію смаку забезпечують спеціалізовані рецепторні клітини сма­кових цибулин, що розміщені в слизовій оболонці язика. Крім цих клітин до складу смакових цибулин входять опорні клітини та залозисті клітини, що постійно виділяють рідкий секрет. Всього на язику дорослої людини розміщено 2-3 тисячі смакових цибулин. Власне смакові клітини є вторин- ночутливими рецепторами і мають на дистальному кінці 40-60 мікровор- синок, якими контактують із компонентами їжі. За модальністю вони є хеморецепторами. При дії речовин на мікроворсинки рецептор збуджуєть­ся і формує генераторний потенціал. Смакові клітини є короткоживучи- лш. Цикл їх життя складає не більше 10 діб. Вони постійно диференцію­ються із опорних клітин.

Людина чітко ідентифікує чотири види смакових відчуттів: солоне, кисле, солодке та гірке. Гірке сприймається переважно рецепторами кореня язика, солодке його кінчиками, кисле та солоне — боковими по­верхнями. Між хімічними властивостями речовин та смаком не існує пев­ної залежності. Так, відчуття солодкого можуть створювати різнорідні хі­мічні речовини (наприклад, цукор і солі свинцю). Але смакові відчуття суттєво залежать від концентрації речовини. Так, хлорид натрію в дуже низьких концентраціях здається солодким і тільки у відносно високих концентраціях набуває звичного солоного смаку.

Рецепторний апарат передає збудження на аферентні волокна УІІ та IX черепно-мозкових нервів. Гілочка лицевого нерва — chorda tympani ін- нервує передню і бокову поверхню язика, а язикоглотковий нерв — його задню поверхню. В цілому аналізатор має трьохнейронну будову. Тіла пер­ших нейронів розташовані в довгастому мозку і ядрах двох названих че­репно-мозкових нервів. Вони передають інформацію до других нейронів, що розташовані в таламусі, звідки інформація передається до третіх ней­ронів в кіркове представництво цього аналізатора, яке розташоване в зад­ній центральній звивині.

В оцінці смакових відчуттів відіграють певну роль не лише подраз­нення смакових рецепторів, але й подразнення тактильних, больових та температурних рецепторів слизової оболонки ротової порожнини.

Біологічне значення смаку полягає в перевірці доброякісності їжі, тобто він має захисне значення. Окрім того, це відчуття має велике зна­чення для регуляції травлення, бо воно забезпечує ряд безумовних та умовних харчових рефлексів.

Кисле

%

Мал.58. Представництво різних видів смакової чутливості

5. Фізіологія нюхового аналізатора

	"'Не
	'і 1
1 ^ гф у,	tJM Щф	ж
ШШ	ж	і 5\ < .4
, |\\	Т-л .	фі ■:
^ У:Г^С	Jp	Ж/ ;
Гц W;	іш

't-.-.- -N -І і 3L-4^

Bulbus

Fila otfactoria -

Cilia -

Мал.59. Локалізація рецепторного Мал.60. Будова нюхового нюхового апарату епітелію

Рецептори нюхової сенсорної системи розташовані переважно у сли­зовій оболонці верхніх носових ходів і в незначній кількості у середньому носовому ході у вигляді острівців. Нюхові рецептори - це первинночутливі біполярні сенсорні клітини. їх загальна кількість у дорослої людини дося­гає 100 млн. На поверхні кожної нюхової клітини є сферичне потовщення, яке називають нюховою булавою. З неї виступають 6-12 тонких волосин, що занурені у рідину, яка виробляється нюховими залозами слизової обо­лонки. За модальністю нюхові рецептори належать до хеморецепторів. Во­ни реагують на стереохімічну конфігурацію молекули пахучих речовин. Чутливість нюхового аналізатора людини є досить високою. Так, для збу­дження одного рецептора потрібна лише одна молекула пахучої речовини, а для виникнення нюхового відчуття достатньо збудження декількох ре-

цепторів. При рецепції запахів реалізується як просторове, так і часове кодування.

Від рецепторів інформація проводиться до нюхової цибулини, де розташовані тіла других нейронів нюхового тракту. Тіла інших нейронів розташовані в передньому нюховому ядрі, нюховому горбику, препери- формній корі, періамигдалярній корі, ядрах мигдалевидного комплексу. Особливістю нюхового тракту є те, що він не перехрещується і не прохо­дить через таламус.

6. Ноцицептиена та антиноцицептивна система

1. Біологічне значення і види болю.

Особливе значення серед інших видів чутливості має больова рецеп­ція. Біль попереджує організм про небезпеку, сприяючи при цьому збере­женню цілісності організму. ’’Біль - сторожовий пес здоров’я”, - говорили древні греки. Саме біль вчить людину обережності і сигналізує про захво­рювання. Біль - це відчуття, яке виникає при дії на організм пошкоджу­ючих факторів. За визначенням П.К.Анохіна, біль - своєрідний психофі­зіологічний стан, який виникає в результаті впливу надпорогових чи руй­нівних подразнень, що спричинюють органічні або функціональні пору­шення в організмі. Тому біль слід розглядати як інтегративну функцію ор­ганізму, яка мобілізує найрізноманітніші функціональні системи і включає такі компоненти, як свідомість, відчуття, пам’ять, мотивації, вегетативні, соматичні і поведінкові реакції.

Відчуття болю називають ноцицепцією (пошкодженням від лат. - по- сеге -пошкоджувати), а больові рефлекси - ноцицептивнпми. Останні від різняються від інших рефлексів, по-перше, тим, що вони викликають ру­хову активність, яка направлена на усунення фактору, що спричинює біль. ГТо-друге, ноцнцептивні рефлекси завжди супроводжуються негатив- пими емоціями, По-третс, вони домінують в діяльності організм}⁷ над усі­ма іншими рефлексами.

Больові подразники викликають ряд рефлекторних соматичних і ве­гетативних реакцій:

• підвищення м’язової активності і тонусу м’язів;

• активацію симпатоадреналової системи, трофіки і кисневого забез­печення тканин;

• збільшення хвилинного об’єму дихання, частоти дихання;

• збільшення частоти серцевих скорочень, підвищення артеріального тиску, розширення зіниць, тощо.

І

Поки біль попереджує організм про небезпеку, про порушення ціліс­ності його, він потрібен і корисний. Але як тільки інформація врахована, біль може перетворитися у страждання і, на жаль, за власним бажанням припинити його не можливо. І тоді біль за принципом домінанти може підкорити свідомість людини, заполоняє всі думки, розладнує сон, дезор­ганізує функції організму. Іншими словами біль із фізіологічного перетво­рюється в патологічний. Патологічний біль обумовлює розвиток структур­но-функціональних змін і пошкоджень в серцево-судинній системі, у внут­рішніх органах, дистрофію тканин, порушення вегетативної регуляції, змі­

ни діяльності нервової, ендокринної, імунної систем. Разом з тим багато захворювань внутрішніх органів (наприклад, як онкологічні) виникають, не викликаючи болю.

За місцем виникнення або за характером розрізняють біль:

• соматичний, який виникає у шкірі і його називають поверхневим, а коли він поширюється на м’язи, суглоби, кісткову або сполучну тканини, то визначається як глибокий (наприклад, головний біль, зубний біль і м’язова судома);

• вісцеральний біль, що виникає у внутрішніх органах, наприклад бо­лі в серці при порушенні коронарного кровообігу, ниркова і кишкова кольки, біль при виразці шлунку. Особливо болючими є зовнішня стінка артерій, парієтальна плевра, перикард, парієтальна очереви­на і корінь брижі.

За Г.Хедом розрізняють біль ранній та пізній. Ранній протопатичний біль (від грецьк. - protos - перший і pathos - страждання) - це первинний біль (наприклад, гостре відчуття, що виникає при уколі, його легко локалі­зувати) він потрібний організму для орієнтації у навколишній ситуації. Це сигнал про небезпеку. Пізній епікритичний (від грецьк. -epikriticos -вине­сення рішення) або вторинний біль, який з’являється за раннім болем з латентним періодом 0,5 - 1 с, буває пекучий, тупий (ниючий), його важко локалізувати, порівняно з раннім він є тривалішим. Пізній біль стійкіший, дозволяє ЦНС розібратися у походженні ноцицептивного впливу і вжити заходів до його усунення.

2. Механізм виникнення відображеного болю

Розрізняють ще один вид болю - так званий відображений (рефлек­торний). Суть його полягає в тому, що відчуття болю, яке виникає у люди­ни, сприймається не в справжньому місці пошкодження (як правило у внутрішніх органах), а на інших частинах, здебільшого на поверхні тіла. Механізм їх виникнення пов’язаний з конвергенцією на одному і тому ж інтернейроні спинного мозку аферентних волокон від ділянки шкіри і вну­трішнього органу, в якому має місце ноцицептивне подразнення. Так, при захворюваннях серця людина відчуває біль у лівій руці, лівій лоцатці, надче­ревній ділянці; при захворюванні шлунка - у ділянці пупка; при ураженні діафрагми - у потилиці чи лопатці; при захворюваннях гортані - у вусі; при нирковій кольці - у яєчках та в ділянці грудини. Захворювання печінки, шлунка, жовчного міхура нерідко супроводжуються зубним болем.

Особливі види болю:

Фантомий (від франц. - fantôme - привид, примара) біль, тобто біль у ампутованій кінцівці. Цей біль частіше виникає у тих хворих, які його відчували до ампутації. Одна із причин його виникнення - це по­дразнення симпатичних сплетінь крупних артерій. Ця аферентація, яка надходить у певні ділянки кори головного мозку, підтримує ті умовно-реф­лекторні зв’язки, образи, які склалися у людини протягом свідомого жит­тя. Перебудова нервових процесів потребує часу. Прикладом фантомного болю можуть бути болі, що виникають у лунці видаленого зуба.

Як правило, окремо говорять про каузалгію (від грецьк.- kausis - печіння і algos- біль), під якою розуміють больовий синдром, що характе­

ризується інтенсивними пекучими болями, судиноруховими й трофічними розладами, негативними емоціями. Каузалгія зумовлюється пошкодження­ми деяких периферичних нервів і порушенням вегетативної іннервації.

3. Нейрофізіологічні механізми болю.

Відносно больових рецепторів існують дві теорії:

1. Основні положення “теорії специфічності” М.Фрея наступні:

• існують специфічні рецептори, які сприймають дію пошкоджу­ючих стимулів;

• наявні специфічні провідні аферентні шляхи;

• в головному мозку є специфічні структури, що забезпечують пере­робку відповідної інформації.

2. Друга “теорія інтенсивності” полягає в тому, що больові відчуття мо­жуть виникати при дії надпорогових подразнень на звичайні (неспе­цифічні) рецептори.

До ноцицепторів відносяться вільні безмієлінові нервові закінчення, що утворюють сплетіння навколо органів, в шкірі та м’язах. За механіз­мом збудження вони діляться на механоноцицептори та хемоноцицепто- ри. Механоноцицептори зв’язані переважно з аферентними тонкими мієлі­новими волокнами типу А - дельта зі швидкістю проведення імпульсів 12 - ЗО м/с. Деполяризація мембрани механорецепторів відбувається в ре­зультаті її механічного зміщення. Хемоноцицептори деполяризуються при дії хімічних речовин (іони калію, брадикініни). Від хемоноцицепторів ін­формація передається по тонких безмієлінових нервових волокнах типу С зі швидкістю проведення збудження до 2 м/с. Волокна типу А - дельта проводять ранній біль, а волокна типу С - пізній.

4. Ноцицептивна і антиноцицептивна системи

Основу ноцицептиеної нейрогуморальної системи утворюють три ланки*.

• Нейрони вентролатеральної ділянки центральної сірої речовини се­реднього мозку;

• Нейрони великого ядра шва довгастого мозку;

• Інтернейрони поверхневих пластин спинного мозку.

Важливе значення у ноцицептивній системі мають нейрони ретику­лярної формації довгастого мозку та нейрони фронтальної кори великих півкуль і ділянки гіпоталамуса.

До ноцицептиеної системи належать різні хімічні речовини, які мають значення для пояснення походження больових відчуттів . Сюди відносять субстанцію Р, кініни, гістамін, серотонін, простагландин Ев, нейротензин, соматостатин, тканинні метаболіти, іони К⁺, Н⁺, продукти за­палення, тощо.

До аниноцицептиеної нейрогуморальної системи належать нервові структури, що зосереджені в стовбурі мозку. Сигналом до запуску системи стривала стійка інтенсивність болю (механічна травма, опік).

Центральне місце в антиноцицептивній системі займають нейрони, що містять ендогенні опіати - опіоїдні пептиди (ендорфін, енкефалін, мет-

кефалін, лейкефалін). Наприклад, нейрони префронтальної кори є енкефа- лічними, гіпоталамічні нейрони містять бета - ендорфіни, нейрони цент­ральної сірої речовини - енкефаліни.

5. Фізіологічні основи знеболювання

Існуючі підходи до лікування болю складаються із наступних заходів:

• фізичні;

• фармакологічні;

• нейрохірургічні;

• психофізіологічні.

До фізичних заходів відносяться:

• іммобілізація;

• зігрівання або охолодження;

• електрознеболювання;

• діатермія;

• масаж;

• вправи для ослаблення напруження.

Фармакологічні заходи передбачають застосування лікарських пре­паратів (наприклад, новокаїн, лідокаїн, анальгін), які можуть діяти на ба­гатьох рівнях: гальмування в рецепторах потенціалу дії або проведення його по аферентним волокнам (місцеві анестетики), блокування передачі збудження висхідними шляхами (люмбальна анестезія). Можна пригнічу­вати збудження центральних нейронів (ефірний інгаляційний наркоз), впливати на структури “емоційного мозку” (седативані препарати).

Ефективними методами лікування при болях можуть бути: голковко­лювання, електропунктура та інші методи рефлексотерапії. Основою зне­болювального ефекту при рефлексотерапії є підвищення порогу збудливо­сті больових рецепторів з пригніченням проведенням збудження по ноци- цептивних шляхах. Одночасно з цим може зростати активність централь­ної антиноцицептивної системи, що забезпечується нормалізацією балансу медіаторів та модуляторів болю.

До хірургічних методів лікування болю відносяться:

• перерізування відповідного чутливого нерва вище від місця виникнення болю (периферична невротомія);

• перетин болепровідних шляхів у спинному мозку (лор- дотомія);

• оперативні втручання на великому мозку (таламото- мія, префронтальна лоботомія).

Психофізіологічна терапія використовується для боротьби з хроніч­ним болем до якого пацієнти ніби звикають за допомогою “біологічного зворотного зв’язку”.

Метод часткового знеболення пологів - фізіопсихопрофілактика - ґрунтується на природному фізіологічному гальмуванні, на формуванні домінанти, досягається шляхом самонавіювання.

РОЗДІЛ

4

фізіологія ендокринної системи

1. Основні поняття фізіології залоз внутрішньої секреції

   1. Гуморальна регуляція функцій організму

Гуморальна регуляція - це різновид біологічної регуляції, при якому носіями інформації, що забезпечує регуляторний вплив, є біологічно актив­ні хімічні речовини. Ці біологічно активні хімічні речовини розносяться по організму кров’ю, лімфою, а також - шляхом дифузії по міжклітинній рі­дині. В перекладі з латинської мови - "рідина" = "humor", тому і регуляція, яка здійснюється з допомогою біологічних рідин, названа гуморальною. Біологічно активні речовини, що є факторами гуморальної регуляції, кла­сифікують на три великі групи:

• справжні гормони - секретуються спеціалізованими клітинами;

• тканинні гормони - секретуються неспеціалізованими клітинами;

• регуляторні метаболіти - неспецифічні продукти метаболізму, які утворюються в усіх клітинах організму.

Гуморальна регуляція відрізняється від нервової. Так, носієм інфор­мації при нервовій регуляції є потенціали дії, а при гуморальній - хімічна речовина. Нервова регуляція поширюється по нервових волокнах з вели­кою швидкістю (максимум - 130 м/с) і призначена конкретному адресату. Гуморальна регуляція передається посередництвом біологічних рідин і роз­повсюджується значно повільніше (так в капілярах лінійна швидкість кро­ві становить близько 1 мм/с). Гуморальний сигнал не має точного адреса­та, і діє тільки на ті клітини, які мають до нього підвищену чутливість.

Мал.61. Основні ендокринні залози

Ці клітини називають клітинами-міїиенями. Тому гуморальна ре­гуляція використовується для забезпечення реакцій, що не потребують ви­сокої швидкості і точності виконання, але є достатньо тривалими. Гумо­ральна регуляція як і нервова - завжди виконується замкнутим контуром із зворотним зв’язком. Розрізняють два види гуморальної регуляції: місце­ву саморегуляцію і гормональну регуляцію. Місцева саморегуляція здійснюється за рахунок тканинних гормонів і метаболітів, які діють лише на близько розташовані клітини-мішені, а гормональна - за рахунок іс­тинних гормонів, які забезпечують генералізовані специфічні ефекти в тканинах організму. В наступних лекціях основним об’єктом нашого роз­гляду буде система гормональної регуляції.

2. Структурно-функціональна організація ендокринної системи

До залоз внутрішньої секреції (ендокринних залоз) відносять ор­гани або групи клітин, які на відміну від залоз зовнішньої секреції, не ма­ють вивідних протоків і виділяють свої секрети безпосередньо у кров, лім­фу або інші біологічні рідини. Ці залози розташовані в різних частинах ор­ганізму і складають ендокринну систему. До ендокринних залоз належать: гіпоталамус, епіфіз, гіпофіз, щитовидна залоза, прищитовидні залози, пригрудинна залоза, острівцевий апарат підшлункової залози, наднирни- ки, яєчники, яєчка, плацента. Декілька із вищеперерахованих залоз , а са­ме - підшлункова залоза і статеві залози - є змішаними, тобто здійснюють і зовнішню і внутрішню секрецію. Всі інші є чисто ендокринними органа­ми. Функцію ендокринної залози виконує і нирка, яка виділяє в кров ре­нін, простагландин, еритропоетин та інші біологічно активні речовини, а також - серце, передсердя якого секретують в кров передсердний натрій- уретичний гормон.

Крім цього, в складі нервової тканини, розташованої в різних відді­лах ЦНС і в стінках внутрішніх органів, є так звані нейроендокринні клі­тини, які складають дифузну нейроендокринну систему. Ці клітини ви­діляють особливу групу біологічно активних речовин, які називають нейро- пептидами. В стінці кишечника та інших внутрішніх органів знаходяться особливі клітини, які належать до системи АРІЮ (система захоплення по­передників амінів та їх декарбоксилювання). Ці клітини також виробля­ють біологічно активні речовини, що мають властивості гормонів (серото­нін, дофамін, гістамін).

Усі ендокринні залози добре забезпечені кровоносними судинами, стінки яких мають високу проникливість. Це полегшує надходження гор­монів у міжклітинну речовину, а потім у кров і лімфу. Залози внутрішньої секреції іннервуються в основному вегетативною нервовою системою і добре забезпечені рецепторами.

3. Класифікація та основні фізіологічні властивості гормонів

Термін “гормон” (від грецького "Іюгтао" - збуджую, спонукаю) ввели в фізіологію англійські вчені Бейліс і Старлінг, які в 1905 році виділили із стінки 12-палої кишки гормон секретин, що при введенні в кров стиму­лював зовнішню секрецію підшлункової залози. Гормони відрізняють від інших біологічно активних речовин за двома основними критеріями:

1. гормони утворюються спеціалізованими ендокринними клітинами;

2. гормони впливають на віддалені від місця їх секреції органи та клітини, тобто діють дистантно.

За хімічною будовою гормони можуть бути поділені на три групи:

• поліпептиди та білки (гіпоталамічні нейропептиди, гормони гіпо­фізу, острівцевого апарату підшлункової залози та прищитовидних залоз);

• амінокислоти та їх похідні (гормони щитовидної залози, мозкової речовини наднирників та епіфізу);

• стероїди (гормони клубочкового та сітчастого шару наднирників, статевих залоз).

За спрямованістю дії на клітини-мішені розрізняють:

• еффекторні гормони - здійснюють вплив безпосередньо на кліти­ни-мішені;

• тропні гормони гіпофізу - регулюють синтез і виділення ефектор- них гормонів;

• ліберини та статини гіпоталамусу - регулюють виділення троп- них гормонів гіпофізу і забезпечують зв’язок ендокринної системи з

цнс.

Гормони циркулюють в крові у вільному і зв’язаному із білками ста­ні. При сполученні з білками гормони, як правило, переходять у неактивну форму. Для всіх гормонів характерний достатньо короткий період напів­розпаду (від декількох хвилин до декількох годин). Частина гормонів вико­ристовується організмом як матеріал для синтезу нових гормонів, а части­на виводиться з сечею. В інактивації гормонів беруть участь внутрішні ор­гани і особливо - печінка.

Основні властивості гормонів:

• Специфічність дії - полягає в тому, що кожен гормон діє лише на конкретні органи або клітини-мішені і зумовлює лише властиві для нього ефекти;

• дистантний характер дії. Так, наприклад, тропні гормони гіпо­фіза, який знаходиться біля основи мозку, діють на щитовидну зало­зу, наднирники, статеві залози; гормон гіпофізу - вазопресин - діє на нирки і т.д.

• висока біологічна активність. Гормони проявляють свою дію у надзвичайно низьких концентраціях. Так, наприклад, 1 г адреналіну, здатний активувати 100 мільйонів сердець жаби, 1 г фолікуліну мо­же викликати тічку у 10 мільйонів кастрованих мишей, 1 г інсуліну- знизити рівень глюкози у 125 тисяч кроликів.

4. Види фізіологічної дії гормонів

Розрізняють 5 видів фізіологічної дії гормонів на клітини-мішені:

• метаболічна дія. - викликає зміни обміну речовин в тканинах, які в свою чергу лежать в основі зміни функції клітини, тканини чи органа;

• морфогенетична дія - вплив гормонів на процеси формоутворен­ня, диференціювання та росту структурних елементів організму. Ця дія досягається шляхом впливу на генетичний апарат клітини. При­кладом може служити вплив соматотропіну на ріст тіла та внутріш­ніх органів і вплив статевих гормонів на розвиток вторинних стате­вих ознак;

• кінетична дія - здатність гормонів запускати діяльність ефектора, включати реалізацію певної функції. Так, наприклад, окситоцин ви­кликає скорочення мускулатури матки, вазопресин включає реабсорб­цію води в збиральних трубочках нефрона; при його відсутності цей процес не відбувається;

• коригуюча дія - зміна діяльності органів чи процесів, які проходять і при відсутності гормона. Прикладом коригуючої дії є вплив адрена-

діну на частоту серцевих скорочень, активація окисно-відновних процесів тироксином. Різновидністю коригуючої дії є нормалізуючий ефект гормонів на рівень тих чи інших метаболітів (гомеостатична дія). Так, глюкокортикоїди викликають розпад білків при надлишко­вому їх синтезі в організмі;

• реактогенна дія - здатність гормону змінювати чутливість тканин до дії інших гормонів чи біологічно активних речовин. Так , напри­клад, тиреоїдні гормони підсилюють ефекти катехоламінів, гормон фолікулін стимулює дію прогестерона на слизову оболонку матки. Різновидом реактогенної дії є так звана пермісивна (дозволяюча) дія, яка полягає в тому, що ефекти деяких гормонів реалізуються тільки при наявності іншого гормона. Так, глюкокортикоїди мають пермі- сивну дію по відношенню до катехоламінів, а інсулін має пермісивну дію по відношенню до гормону росту.

5. Механізм дії гормонів на клітини мішені

Згідно сучасних уявлень, дія гормонів зумовлена стимуляцією або пригніченням каталітичної функції деяких ферментів в клітинах-мішенях. Цей ефект може досягатися двома шляхами:

• взаємодією гормону з рецепторами поверхні клітинної мем­брани і запуску ланцюга біохімічних перетворень в мембрані і цитоплазмі (пептидні гормони і катехоламіни);

• проникненням гормону через мембрану і зв*їізуванням з рецеп­торами цитоплазми, після чого гормон-рецепторний комплекс проникає в ядро і органели клітини , де і реалізує свій регуляторний ефект шляхом синтезу нових ферментів (стероїдні гормони і гор­мони щитовидної залози).

Перший шлях приводить до активації мембранних ферментів і утво­ренню вторинних месенджерів. Систему месенджера складають рецептор­ний білок клітинної мембрани та власне месенджер, який транспортується в цитоплазму і передає регуляторний вплив на органели клітини. На сьо­годнішній день відомі 4 системи вторинних месенджерів:

• адєнілатциклаза-цАМФ;

• гуанілатциклаза-цГМФ;

• фосфоліпаза-інозітол-три-фосфат;

• кальмодулін- іонізований Са.

Вторинні месенджери стимулюють внутрішньоклітинні ферменти, зокрема протеїнкіназу, що зумовлює фосфорилювання білків і певну фізіо­логічну реакцію в клітинах-мішенях. Такий шлях впливу характерний для високомолекулярних білків та пептидів, полімерність яких перешкоджає їхньому проникненню в клітину. Встановлено, що гормони зумовлюють, як стимулюючі, так й інгібіторні впливи. Наприклад, інгібіторну дію на аде- нілатциклазну систему здійснюють енкефаліни, ендорфіни, соматостатин, ангіотензин II та ацетилхолін.

Для низькомолекулярних гормонів, зокрема стероїдів, які легко про­никають всередину клітини, характерний другий шлях впливу на клітини- мішені: комплексування гормону з рецепторами, які містяться в ядрі клі­тини, що веде до активації або гальмування її генетичного апарату.

6. Регуляція функції ендокринних залоз

Регуляція діяльності ендокринних клітин може здійснюватися декількома шляхами:

• нервова регуляція - реалізується структурами ЦНС, що безпосеред­ньо передають нервові імпульси до ендокринних структур;

• гуморальна (гіпофізарна) регуляція - здійснюється за рахунок тропних гормонів гіпофіза. Така регуляція можлива лише по відно­шенню до щитовидної залози, пучкового та сітчастого шару кори наднирників і статевих залоз. Ці ендокринні залози називають гіпо- фіззалежними.

• місцева саморегуляція - здійснюється за рахунок зворотних зв’яз­ків. Прикладом такої регуляції може служити регуляція секреції інсу­ліну, яка визначається рівнем глюкози в крові.

Принцип саморегуляції, що здійснюється за рахунок зворотних зв’яз­ків, відіграє велику роль і у взаємодії тропних гормонів гіпофіза з гіпофіз- залежними залозами внутрішньої секреції, а також у взаємодії гіпоталаму­са та гіпофіза. Так, наприклад, якщо кров містить недостатню кількість тироксину, то відбувається посилене утворення в гіпофізі тиреотропіну, який стимулює діяльність щитовидної залози. У надлишковій концентрації цей гормон гальмує утворення в гіпофізі тиреотропного гормона.

Центральною нервовою структурою в управлінні ендокринними за­лозами є гіпоталамус. Цей орган забезпечує як нервову, так і гуморальну регуляцію діяльності залоз внутрішньої секреції. Ця особливість гіпотала­муса пов’язана з наявністю в ньому груп особливих нейронів, здатних до синтезу спеціальних регуляторних пептидів - нейрогормонів. Таким чи­ном, гіпоталамус є одночасно і нервовим і ендокринним органом, здійсню­ючи інтеграцію нервових і гуморальних механізмів управління функціями організму.

2. Ендокринна функція щитовидної залози

   1. Гормони щитовидної залози та регуляція їх секреції

Ендокринну функцію виконують два типи клітин щитовидної за­лози: А-клітини (або тироцити) утворюють фолікули і здатні захоплювати йод, синтезуючи йодовані гормони тироксин (Т4) і трийодтиронін (Тз)І та К - клітини, які розташовані парафолікулярно і секретують гормон тиреокальцитонін.

Біосинтез йодованих гормонів щитовидної залози відбувається в епі­телії фолікулів з утворенням специфічного білка - тиреоглобуліну, який мі­стить в своєму складі, як тироксин, так і трийодтиронін у співвідношенні 4:1. Виведення гормонів із фолікула в кров відбувається під впливом про­теолітичних ферментів - катепсинів. Обидва гормони в крові перебувають у сполуці з білками глобулінової фракції , а також з альбумінами плазми крові. Тироксин більш міцно зв’язується з білками, внаслідок чого трийод­тиронін легше проникає в клітини і його активність у 5 разів вища за ти­роксин. У печінці йодовані гормони утворюють сполуки з глюкуроновоюі

кислотою, які не мають гормо­нальної активності і виводять­ся з жовчю в кишечник. Зав­дяки цьому не відбувається надлишкового насичення кро­ві тиреоїдними гормонами.

Епітелій

фолікулів

Колоїд

Еритроцити

Рівень гормонів щито­видної залози підтримується майже на постійному рівні.

Однак в ситуаціях, що пред’­являють організму підвищені вимоги, секреція цих гормонів відповідно зростає. Секреція тиреоїдних гормонів регулю­ється тиреотропним гормоном гіпофіза (ТТГ), який в свою чергу, залежить від концен­трації рилізінг-гормона гіпота- Мал.62. Будова щитовидної залози ламуса. Ця регуляція базується (під світловим мікроскопом)

на негативному зворотному зв’язку між рівнем тиреоїдних

гормонів і ТТГ з одного боку, і - рівнем цього гормона і рилізінг-гормона гі­поталамуса - з другого. Інгібіторами ТТГ є глюкокортикоїди, гормон росту, соматостатин, дофамін. На секрецію гормонів щитовидної залози значний вплив мають внутрішні та зовнішні терморецептори. Так, при охолоджен­ні організму рівень цих гормонів зростає.

2. Основні фізіологічні ефекти тиреоїдних гормонів

Йодовані тиреоїдні гормони впливають на різні метаболічні процеси, вони забезпечують ріст, а також фізичний і розумовий розвиток індивіду- ма. Вони приймають участь в адаптації функцій органів до екстремаль­них умов існування.

Основними метаболічними ефектами тиреоїдних гормонів є:

• вплив на енергетичний обмін в напрямі посилення окислювальних процесів та основного обміну;

• стимуляція синтезу білків;

• посилення ліполізу і окислення жирних кислот;

• активація розпаду глікогену в печінці і стимуляція всмоктування

глюкози в кишечнику, результатом чого є гіперглікемія;

• підвищення споживання глюкози клітинами;

• активація енергозалежного Иа-К насосу.

Йодовані тиреоїдні гормони мають реактогенну дію по відношенню до катехоламінів. Якщо вміст Тз і Т4 в плазмі підвищений, то навіть неве­ликі концентрації адреналіну та норадреналіну викликають ангіоспазм пе­риферичних артерій і підвищення артеріального тиску. Наслідком підви­щення чутливості тканин до катехоламінів можна вважати й інші ефекти тиреоїдних гормонів: підвищення частоти пульсу, підвищення температу­ри тіла, тенденцію до посиленого потовиділення, посилену фізичну та ро-

зумову активність, тремор рук, прояви неспокою.

Згідно сучасних уяв­лень, механізм дії тирео- тропних гормонів пов’яза­ний з індукцією специфіч­них ферментів всередині клітини і активацією міто- хондральних ферментів.

3. Фізіологічні ефек­ти тиреокальцитоніну

Мал.63. Гормональна регуляція рівня Са⁺² в крові

Т иреокальцитонін бе­ре участь в регуляції обміну Са⁺² . Нагадаю, що цей гор­мон синтезується парафолі- кулярними К-клітинами щи­товидної залози. Під його впливом рівень Са⁺² в крові знижується. Це по­в’язано з активацією функ­ції остебластів і пригнічен­ням функції остеокластів, що призводить до накопи­чення Са в кістках. Крім

цього тиреокальцитонін гальмує всмоктування иа і фосфатів із ниркових канальців у кров і сприяє їх виведенню з сечею. Під впливом тиреокаль­цитоніну знижується внутрішньоклітинна концентрація Са внаслідок його накопичення в мітохондріях.

Вміст тиреокальцитоніну в крові підвищується під час вагітності, а також у період відновлення цілісності кістки після перелому.

Механізм дії цього гормона пов’язаний із вторинним месенджером - аденілатициклазною системою, яка активує відповідні ферментні системи клітини.

Регуляція секреції кальцитоніну здійснюється за принципом зворот­ного зв’язку в залежності від рівня Са⁺² крові. При високій його концен­трації кількість гормона збільшується, а при низькій - навпаки. Крім того утворення кальцитоніну стимулює гормон ШКТ- гастрин.

3. Ендокринна функція прищитовидних залоз

У людини є дві пари прищитовидних залоз, які розташовані на по­верхні або в товщі щитовидної залози. В окремих випадках загальна кіль­кість цих залоз у людини може складати б або 8. Прищитовидні залози ви­робляють паратгормон, який разом із тирекальцитоніном регулює вміст іонів Са в крові. Основні фізіологічні ефекти паратгормону протилежні до ефектів тиреокальцитоніну. Він збільшує концентрацію Са⁺² в крові. Це досягається за рахунок:

• резорбції Са⁺² із кісток, яка зв’язана в активацією остекластів;

• посилення реабсорбції Са⁺² в дистальних ниркових канальцях;

• посилення всмоктування Са⁺² в шлунково-кишковому тракті під впли­вом продукту перетворення вітаміну Оз в нирках - кальцитріолу.

Одночасно па-

Щитовидна

задоза

Стравохід

Глотка

Трахея

Верхня

прищитовидна

залоза

Нижня

прищитовидна

залоза

ратгормон стимулює звільнення фосфатів з мінеральної речови­ни кісток і гальмує реабсорбцію фосфа­тів в нирках, знижу­ючи їх концентрацію в крові.

Механізм дії па- ратгормона зв’язаний з аденілатциклазною системою.

Мал.64. Локалізація прищитовидних залоз

Секреція парат- гормона регулюється рівнем Са⁺² в крові за механізмом негатив­ного зворотного зв’яз­ку. Стимулює виді­лення цього гормона симпатична нервова система.

4. Ендокринна функція кори наднирників

   1. Функціональна анатомія кори наднирників

Наднирники - парна залоза внутрішньої секреції, яка складається із двох різних за ембріональним походженням і функцією частин - кіркової та мозкової речовини. Кіркова речовина займає до 80 % об’єму всієї зало­зи і, в свою чергу, складається із трьох клітинних зон: зовнішньої - клу- бочкової, середньої - пучкової та внутрішньої сітчастої зони. Клубоч- кова зона продукує мінералкортикоїди, пучкова - глюкокортикоїди, а сітчаста - статеві стероїдні гормони. Всі гормони кори наднирників синтезуються із холестерину крові, і холестерину, який продукується в са­мих клітинах. При цьому утворюється до 50 різних біологічно активних сполук, але в кров виділяються лише 7-8 із них.

2. Фізіологічні ефекти мінералкортикоїдів та регуляція їх секреції

У людини основним мінералкортикоїдом, який поступає в кров, є альдостерон. Найбільш суттєвим фізіологічним ефектом аль­

достерону є затримка натрію в організмі і підвищення екскреиії калію із сечею. Клітинами-мішенями для альдостерону є клітини епітелію дистальних канальців нирок. Вторинними ефектами альдостерону, пов’я-

заними із його впливом на обмін натрію і калію, є затримка в організмі хлоридів і води, а також посилене виділення іонів водню та амонію з се­чею. Результатом таких змін водно-сольового обміну є збільшення об’єму циркулюючої крові, зсув кислотно-лужної рівноваги в сторону алкалозу.

Альдостерон посилює запальні процеси в тканинах та імунні реакції організму.

Надлишкова продукція альдостерону веде до затримки в організмі натрію і води, набрякам та артеріальній гіпертензії, втрати калію і водне­вих іонів, порушує збудливість нервової системи і міокарду.

Недостатність альдостерону супроводжується зменшенням об’єму циркулюючої крові, гіпотензією, пригніченням збудливості нервової сис­теми.

Механізм дії альдостерону, як і всіх стероїдних гормонів, полягає в прямому впливі на генетичний апарат ядра клітин-мішеней, що приво­дить до синтезу білків-ферментів, які транспортують катіони та підвищу­ють проникність мембран для них.

Регуляція синтезу і секреції альдостерону здійснюється в основному ангіотензином-2, що дало підстави вважати альдостерон частиною ренін- ангіотензин-альдостеронової системи (РААСІ яка регулює водно- сольовий обмін та гемодинаміку. Коротко розглянемо, як функціонує ця система. При зниженні артеріального тиску в приносних артеріолах нирок юкстагломерулярний апарат продукує гормон ренін. Ренін є ферментом протеазою, під впливом якої неактивний білок плазми із фракції альфа- глобулінів ангіотензиноген трансформується в ангіотензин-1, який у свою чергу в тканинах організму під дією ферментів катепсинів перетво­рюється в біологічно активну речовину - ангіотензин-2 і безпосередньо впливає на клітини клубочкової зони наднирників, стимулюючи секрецію альдостерону.

Крім цього, існує механізм саморегуляції секреції альдостерону за ти­пом зворотного зв’язку із рівнем натрію і калію плазми крові.

3. Фізіологічні ефекти глюкокортикоїдів та регуляція їх секреції

Клітини пучкової зони секретують в кров два глюкокортикоїди: кортизол і кортикостерон, причому кортизолу приблизно в 10 разів більше.

Глюкокортикоїди прямо чи опосередковано регулюють майже всі види обміну речовин і фізіологічні функції. Тому є зміст окремо розлянути їх метаболічні ефекти, системні ефекти та реактогенну дію.

Основні метаболічні ефекти:

• посилюють катаболізм білків і жирів;

• стимулюють неоглюкогенез - синтез глюкози із амінокислот; за­вдяки цьому вони сприяють підвищенню концентрації глюкози в

крові, що й дало назву цій групі гормонів;

• пригнічують утилізацію глюкози клітинами м'язової і жиро­вої тканини і синтез білків;

• стимулюють утворення глікогену в печінці із глюкози.

Ці метаболічні ефекти є протилежними до ефекту інсуліну, тому глю­кокортикоїди називають контрінсулярними гормонами.

Мал.65. Ендокринна функція наднирників Системні ефекти:

• підвищення артеріального тиску за рахунок потенціювання дії катехоламінів;

• протизапальна дія - зв’язана із впливом глюкокортикоїдів на про­никність судинних стінок і блокуванням секреції сертоніну, гістамі­ну, кінінів, що є медіаторами запалення;

• пригнічення імунних реакцій організму, гальмування вироблення антитіл до чужерідних білків; при цьому зменшується в крові кіль­кість лімфоцитів та еозінофілів;

• підвищення збудливості ЦНС, та сенсорних систем;

• підвищення стійкості організму до дії стресових факторів - тому їх називають адаптивними гормонами.

Реактогенна дія полягає в:

• пригніченні чутливості клітин організму до дії гормону інсуліну;

• підвищенні чутливості і пермісивній дії по відношенню до ка■

техоламінів.

Регуляція секреції глюкокортикоїдів здійснюється адренокортико- тропним гормоном гіпофіза (АКТГ), що в свою чергу залежить від впливу кортиколіберіну гіпоталамуса. Високий рівень глюкортикоїдів в крові за механізмом негативного зворотного зв’язку пригнічує секрецію кортиколі­беріну гіпоталамусом і, відповідно, - виділення АКТГ гіпофізом. Секреція глю­кокортикоїдів має виражену добову ритмічність. Максимальний рівень цих гормонів відмічається в ранкові години, мінімальний - уночі під час сну.

4. Фізіологічні ефекти статевих гормонів кори наднирників та регуляція їх секреції

Клітинами сітчастої зони у людини секретуються в кров переважно З гормони, що відносяться до андрогенів, тобто чоловічих статевих гормо­нів: андростендіон, дегідроепіандростерон та 1 Г/З-гідрокси-андростендіон.

Фізіологічні ефекти андрогенів наднирника проявляються стимуля­цією окостеніння епіфізарних хрящів, підвищенням синтезу білків, а та­кож формуванням статевої поведінки. Андрогени сприяють розвитку ово- лосіння за чоловічим типом, а при їх надлишку у жінок - спостерігається вірилізація, тобто проява чоловічих рис.

Треба відмітити, що статеві гормони кори наднирників відіграють важливу роль у розвитку статевих органів в дитячому віці, коли внутріш- ньосекреторна функція статевих залоз ще слабко виражена. У дорослих людей роль цих гормонів відносно невелика. Однак в старості, після віко­вої інволюції статевих органів, сітчастий шар кори наднирників знову стає єдиним джерелом андрогенів.

Регуляція секреції андрогенів кори наднирників здійснюється АКТГ і кортиколіберином гіпоталамуса за рахунок зворотних зв’язків.

5. Ендокринна функція мозкової речовини наднирників

   1. Гормони мозкової речовини наднирників та регуляція їх секреції

Мозкова речовина наднирників містить хромафінні клітини, названі так із-за вибіркової спорідненості до хромового барвника. За своїм похо­дженням вони є постгангліонарними нейронами симпатичної нервової системи, але на відміну від типових нейронів синтезують більше адреналі­ну, ніж норадреналіну.

Обидва ці гормони об’єднують спільною назвою - катехоламіни. Вони синтезуються із амінокислоти тирозину через ряд перетворень. їх секреція в кров хромафінними клітинами здійснюється обов’язково з уча­стю кальцію та білка кальмодуліну.

Регуляція секреції адреналіну та норадреналіну здійснюється, в ос­новному, симпатичною нервовою системою. В умовах спокою секреція цих гормонів невелика, але вона суттєво зростає при збудженні різних віс- церо- та екстерорецепторів організму.

Згадаємо, що пермісивну дію по відношенню до катехоламінів ма­ють глюкокортикоїди та йодовані тиреоїдні гормони.

Катехоламіни називають гормонами негайного пристосування до дії надпорогових подразників зовнішнього середовища.

2. Основні фізіологічні ефекти адреналіну та норадреналіну.

Види адренорецепторів

Адреналін і норадреналін на одні клітини-мішені діють схожим чи­ном, а на інші - по-різному. їх різні фізіологічні ефекти залежать, по-пер­ше, від різного впливу на тонус та скорочення гладеньких і поперечно­смугастих м’язів, а по-друге - від різного впливу на обмін вуглеводів та жирів.

На сьогоднішній день в клітинах-мішенях виявлено щонайменше 2 види адренергічних рецепторів: а- і Р-адренорецептори, які в свою чергу діляться на аі і а2 та (31 і Р2 рецептори. Приєднання катехоламінів до аі- адренорецепторів викликає скорочення гладком’язевих клітин, а до Р-ад- ренорецепторів - розслаблення. Метаболічні ефекти та збуждення міокар­да залежать від рі-рецепторів, інших тканин - від Рг-рецепторів. Основні ефекти від збудження а- і Р-адренорецепторів у різних тканинах приведе­ні в таблиці.

Встановлено, що норадреналін має більшу спорідненість до а-, а ад­реналін - до Р-адренорецепторів. Крім цього, різні ефекти катехоламінів на органи мішені залежать від співідношення а-, та Р-адренорецепторів в цих органах.

Таблиця

Адренергічні рецептори та їх функції

а-адренорецептори

Р-адренорецептори

Вазоконстрікція Розширення зіниці; Розслаблення гладенької мускулатури шлунково- кишкового тракту(за винятком сфінктерів) Скорочення сфінктерів шлунково-кишкового тракту Скорочення піломоторних м'язів Скорочення сфінктерів жовче-видільної системи

Вазоділятація (Р2) Підвищення частоти серцевих скорочень ((Зі) Посилення скорочень міокарда (Рі) Розслаблення гладенької мускулатури шлунково- кишкового тракту ((З2) Розслаблення гладенької мускулатури сечовивідних шляхів ((З2) Розслаблення гладенької мускулатури бронхів ((З2) Теплопродукція ((З2) Посилення глікогенолізу ((З2) Посилення ліполізу ((Зі) Розслаблення гладенької мус­кулатури жовчного міхура ((З2)

З урахуванням цих фактів розглянемо вплив адреналіну (А) та нор- адреналіну(НА) на різні органи і обмін речовин.

• Периферичний кровотік. У всіх відділах судинної системи НА ви­кликає звуження судин, а А звужує судини шкіри, проте розширює артерії в скелетній мускулатурі.

• Серце. І А і НА посилюють частоту і силу серцевих скорочень. Проте ізольоване введення НА може привести до брадікардії за рахунок рефлекторного збудження блукаючого нерва.

• Артеріальний тиск. НА підвищує як систолічний, так і діастоліч- ний артеріальний тиск, а А - тільки систолічний.

• Дихання. І А і НА розслабляють бронхи і завдяки цьому збільшують глибину дихання. Цей ефект катехоламінів використовують при ліку­ванні бронхіальної астми.

• Шлунково-кишковий тракт (ШКТ). Обидва гормони гальмують скорочення гладенької мускулатури ШКТ.

• Обмін вуглеводів. А викликає розпад глікогену печінки і тим самим збільшує кількість глюкози крові. НА майже не діє на обмін вуглево­дів.

• Обмін жирів. І А і НА мають ліполітичну дію, що приводить до збіль­шення кількості вільних жирів в плазмі.

• Енергетичний обмін. Обидва гормони стимулюють енергетичний обмін. Під впливом фізіологічних доз А і НА основний обмін збільшу­ється приблизно на ЗО %.

• ЦНС. Діє переважно А. Він стимулює ретикулярну формацію, а ос­кільки ретикулярна формація визначає тонус кори головного мозку, то він викликає так звану реакцію активації.

3. Роль гормонів наднирників в забезпеченні неспецифічних адаптаційних реакцій при стресі

При дії на організм ряду негативних факторів (наприклад, больова чи психічна травма, крововтрата, перегрівання, переохолодження, отру­єння, інфекційні захворювання і т. д.), які викликають стан стресу, сек­реція глюкокортикоїдів значно посилюється. Оскільки ця реакція виникає незалежно від природи стресового фактору, то вона є неспецифічною за­хисною реакцією організму. Механізм стимуляції секреції глюкокортикої­дів наступний:

Стресовий фактор рефлекторно посилює секрецію адреналіну мозко­вою речовиною наднирників. Адреналін, який виділився в кров, стимулює секрецію кортиколіберіну гіпоталамусом, що в свою чергу викликає виді­лення АКТГ. В результаті зростає секреція глюкокортикоїдів. Цей меха­нізм відкрив канадський фізіолог Сельє, який вважає глюкокортикоїди адаптивними гормонами. В розвитку неспецифічної адаптивної реакції при стресі він виділяє три фази:

• фаза тривоги, - коли починають діяти негативні фактори і відбува­ється посилена секреція АКТГ і глюкокортикоїдів;

• фаза резистентності -, в якій підвищена концентрація глюкокор­тикоїдів у крові приводить до підвищеної стійкості організму до дії несприятливих факторів;

• фаза виснаження, - в якій наднирники перестають продукувати потрібну кількість гормонів і стан організму погіршується..

Таким чином, гормони мозкової та кіркової речовини наднирників діють співдружно в забезпеченні захисних реакцій від несприятливих факторів. При цьому мозкова речовина, яка виділяє адреналін, сприяє по­силенню активних поведінкових реакцій організму, а кіркова речовина, діяльність якої стимулюється через гіпоталамус тим же адреналіном, сек- ретує гормони, шо посилюють внутрішні фактори захисту організму.

6. Ендокринна функція підшлункової залози

   1. Гормони підшлункової залози

Епітелій протоків Протоки

Мал.66. Острівці Аангерганса в підшлунковій залозі

Ендокринну функцію в підшлунковій залозі виконують скопичення клітин епітеліального походження, що дістали назву острівці Лангерган- са. За масою вони складають лише 1-2% підшлункової залози. Кількість острівців в підшлунковій залозі дорослої людини коливається від 200000

95

до 1,5 мільйона. В острівцях розрізняють 3 групи клітин, які секретують гормони: альфа-клітини - продукують гормон глюкагон, бета-клітини - продукують гормон інсулін та дельта-клітини - , продукують гормон сома- тостатин. Іннервація підшлункової залози здійснюється як парасимпатич­ними, так і симпатичними постгангліонарними волокнами.

Інсулін - за хімічною структурою є гормоном білкової природи і складається із двох паралельних поліпептидних ланцюгів, зв’язаних ди- сульфідними мостиками. Його молекулярна маса рівна приблизно 6000

в.о. Інсулін - перший білковий гормон і перший білок, який був штучно синтезований. Клітинами-мішенями для інсуліну є в, основному, клітини м’язової та жирової тканини. Механізм дії інсуліну на ці клітини полягає в пригніченні аденілатциклази мембран і активації фермента тирозинкіна- зи, що в кінцевому підсумку приводить до підвищення проникності клі­тинних мембран для глюкози.

Глюкагон - також гормон білкової природи. Це поліпептид, який складається із одного ланцюга і має молекулярну масу приблизно 3600 в.о. Механізм дії глюкагону пов’язаний із вторинними месенджером - цАМФ.

Соматостатин - біологічно активний олігопептид, який впливає на секрецію інсуліну та глюкагону.

2. Фізіологічні ефекти інсуліну та глюкагону

Інсулін впливає на всі види обміну речовин, він сприяє анаболічним процесам, стимулює синтез глікогену, жирів та білків. Тому на противагу глюкокортикоїдам його називають анаболічним гормоном.

Дія інсуліну на обмін вуглеводів:

• підвищення проникності мембран м’язових та жирових клітин для глюкози;

• активація утилізації глюкози цими клітинами;

• стимуляція синтезу глікогену в печінці;

• пригнічення неоглюкогенезу.

Результатом цих впливів є зниження рівня глюкози в крові.

Дія інсуліну на обмін білків:

• підвищення проникності мембран для амінокислот;

• стимуляція синтезу і пригнічення розпаду білку в клітинах;

• активація синтезу амінокислот в печінці.

Дія інсуліну на обмін жирів:

• стимуляція синтезу жирних кислот із глюкози;

• стимуляція синтезу тригліцеридів;

• активація окислення кетонових тіл в печінці.

Фізіологічні ефекти глюкагону.

• активація розпаду глікогену в м’язах та печінці;

• активація неоглюкогенезу;

• активація ліполізу і пригнічення синтезу жирів;

• підвищення синтезу кетонових тіл в печінці і пригнічення їх окислення;

• стимуляція катаболізму білків і збільшення синтезу сечовини. Глюкагон є антагоністом інсуліну і підвищує концентрацію глюкози в крові.

3. Регуляція секреції інсуліну та глюкагону

Основним фактором, який регулює секрецію інсуліну та глюкагону є концентрація глюкози в крові. Бета-клітини здатні прямо реаіувати на підвищений рівень глюкози в крові посиленням секреції інсуліну. Секреція інсуліну стимулюється також гормоном 12-палої кишки - ШІП (шлунковий інгібуючий пептид), іонами Са⁺².

Певну роль в реіуляції секреції інсуліну має і вегетативна нервова система. Так, в клітинах каротидного синусу та паравентрикулярних ядер гіпоталамуса знаходяться глюкорецептори, які подібно до бета-клітин, чутливі до рівня глюкози в крові. Збудження цих глюкорецепторів підви­щеною концентрацією глюкози в крові веде до посилення парасимпатич­ної імпульсації по n.vagus, який стимулює секрецію інсуліну. Специфіч­ним інгібітором продукції інсуліну є гормон дельта-клітин острівців Лан- герганса - соматостатин.

Секреція глюкагону стимулюється зменшенням концентрації глюко­зи в крові, до якої чутливими є альфа-клітини. Секрецію глюкагону стиму­люють гормони шлунково-кишкового тракту (ШІП, гастрин, секретин, хо- лецистокінін-панкреозімін), дефіцит Са⁺² в крові, симпатична нервова система. Пригнічують секрецію глюкагону інсулін, соматостатин, підвище­на концентрація глюкози та Са⁺² в крові.

7. Ендокринна функція статевих залоз

   1. Гормони статевих залоз чоловічого та жіночого організму

Статеві залози (сім’яники і яєчники) поряд з функцією гаметоутво- рення секретують статеві гормони. При цьому ендокринна функція при­таманна як спеціалізованим внутрішньосекреторним клітинам ( такими є клітини Аейдіга в сім’яниках і клітини жовтого тіла в яєчнику), так і кліти­нам, які забезпечують гаметогенез (клітини Сертолі в сім’яниках і кліти­ни грануляційного шару яєчника). Як сім’яники, так і яєчники синтезують і чоловічі і жіночі статеві гормони. За хімічною будовою всі вони належать до гормонів стероїдного ряду і є похідними холестерину.

Ендокринна функція сім’яників забезпечується клітинами Сертолі, які виділяють гормон інгібін та жіночі статеві гормони (естрогени) - ест- радіол, естрон, прогестерон, і клітинами Аейдіга, що продукують чоловічі статеві гормони (андрогени), основним представником яких є тестосте­рон.

Основним гормоном яєчників, який секретується клітинами грану­льози, є гормон естрадіол, в меншій кількості утворюється гормон тесто­стерон, естрон і прогестерон. Клітини жовтого тіла продукують у великій кількості прогестерон, а також білковий гормон релаксин.

Таким чином, бачимо, що як у чоловіків, так і в жінок продукуються і андрогени, і естрогени, тільки в різній пропорції. У чоловіків переважа­ють андрогени, а в жінок - естрогени.

2. Функції статевих гормонів та регуляція їх секреції

Основні фізіологічні ефекти тестостерону:

• забезпечення процесів статевого диференціювання в ембріогенезі та формування вторинних статевих ознак в період статевого дозрівання;

• формування структур ЦНС, що забезпечують статеву поведінку;

• генерадізована анаболічна дія, яка забезпечує ріст скелету, мускула­тури та розподіл жиру;

• стимуляція еритропоезу.

Гормон інгібін - гальмує секрецію фолікулстимулюючого гормону (ФСГ), що виробляється гіпофізом.

Функція, естрогенів полягає в стимуляцій' росту і розвитку жіночих статевих органів та вторинних статевих ознак, формуванню статевих ре­флексів, забезпеченню репродуктивної функції жіночого організму. Крім того, як і тестостерон, естрогени здійснюють загальну анаболічну дію.

Фізіологічне значення прогестерону полягає в тому, що він забез­печує нормальний перебіг вагітності. Під його дією відбувається розроста­ння ендометрію матки, зменшується чутливість матки до гормону оксито- цину.

Роль релаксину, який виділяється на пізніх стадіях вагітності, поля­гає в релаксації (розслабленні) зв’язку лобного симфізу з тазовими кістка­ми, що полегшує родову діяльність.

Регуляція секреції статевих гормонів.

Секреція жіночих статевих гормонів регулюється двома тропними гормонами гіпофіза - фолікулстимулюючим (ФСГ) та лютенізуючим (ЛГ) гормонами. ФСГ викликає ріст фолікулів яєчників і стимулює секре­цію естрадіолу, а АГ - стимулює секрецію прогестерону. Ці ж гормони ре­гулюють секрецію тестостерона в сім’яниках. Так, АГ - стимулює секрецію тестостерону, а ФСГ - пригнічує секрецію цього гормону і стимулює спер­матогенез. Рівень тропних гормонів гіпофіза залежить від концентрації статевих гормонів в крові, які впливають безпосередньо на секрецію го­надотропних ліберинів гіпоталамуса .

3. Ендокринна функція плаценти

Важливим ендокринним органом є і плацента. Вона продукує такі гормони:

• хоріонічний гонадотропін - синтезується сцинтиціальними кліти­нами трофобласта плаценти; максимальна його концентрація насту* пає на 7-12 тижнях вагітності. Фізіологічна роль цього гормона поля­гає в тому, що він подібно до лютенізуючого гормону гіпофіза сприяє дозріванню овулоцитів і утворенню жовтого тіла, а також стимулює секрецію прогестерона жовтим тілом;

• плацентарний лактогенний гормон (соматомаммотропін) - гор­мон білкового походження. Його секреція починається з 6-го тижня вагітності і стає максимальною наприкінці вагітності. Фізіологічна роль цього гормона полягає у його здатності впливати на молочні за­лози вагітної і готувати їх до лактації. Крім цього, гормон має загаль­ну анаболічну дію як на організм матері, так і на організм плода;

• релаксин - сприяє релаксації (розслабленню) зв’язку лобного симфі­зу з тазовими кістками, чим полегшує родову діяльність;

• прогестерон - починає утворюватися 3 5-7 тижня вагітності, і про­гресивно наростає до кінця вагітності. Гормон спричинює розслаб­лення м’язів матки, знижує її чутливість до естрогенів і окситоцину, сприяє накопиченню води та електролітів в організмі вагітної . Він також впливає на підготовку молочних залоз до лактації.

8. Ендокринна функція нирок

Хоча в нирках відсутня спеціалізована ендокринна тканина, але ряд її клітин має здатність синтезувати біологічно-активні речовини, які ма­ють всі ознаки класичних гормонів. На сьогоднішній день такими вважа­ються кальцитріол, ренін та еритропоетин.

Кальцитріол. Його попередником є вітамін D3 (холикальциферол), який утворюється в шкірі під впливом ультрафіолетового опромінення. В печінці вітамін D3 гідроксилюється і зв’язується з білком плазми із фракції альфа-глобулінів, перебуваючи в неактивній формі. Активація цього меїтаболіту відбувається в клітинах проксимальних ниркових канальців.

Основний фізіологічний ефект кальцитріолу полягає в активації всмоктування в кишечнику іонів Са і фосфатів. Ще одним важливим ефектом цього гормона є стимуляція реабсорбції Са і фосфатів в нирках. Окрім цього, кальцитріол стимулює включення Са і фосфатів в кісткову тканину, завдяки активації функції остеобластів. Таким чином, він є си- нергістом і паратгормону і тиреокальцитоніну, забезпечуючи разом з ними гомеостаз кальцію і фосфору в організмі.

Ренін утворюється міоепітеліоїдними клітинами приносної артеріоли клубочка нирок, яка разом з прилягаючою частиною дистального каналь- ця Imacula densa) утворює юкстагломерулярний апарат нирок (ЮГА). Факторами, що викликають секрецію реніну є:

• величина артеріального тиску в приносній артеріолі, яка ви­значає ступінь її розтягнення. При зменшенні розтягнення (напри­клад, при зниженні системного артеріального тиску) - секреція рені­ну збільшується, при збільшенні - навпаки зменшується;

• концентрація Na⁺ в сечі дистальних канальців нирок, яка сприймається Na-рецепторами в macula densa. Чим більша концен­трація Na⁺ в сечі, тим більше секретується реніну;

• симпатична імпульсація, яка через Р-адренорецептори стимулює секрецію реніну.

Ренін є складовою ланкою ренін-ангіотензин-альдостеронової систе­ми, яку ми згадували при розгляді регуляції секреції альдостерону. Най­більш фізіологічно активним компонентом цієї системи є ангіотензин-2, який крім впливу на секрецію альдостерону має ще й інші фізіологічні ефекти:

• викликає спазм артеріальних судин;

• активує ЦНС шляхом посилення синаптичної передачі;

• підвищує скоротливість міокарду;

• сприяє формуванню почуття спраги.

9. Ендокринна функція серця.

Ендокринна функція серця полягає в утворенні міоцитами перед­сердь (переважно правого) передсердного натрійуретичного гормона (атрі- опептиду). Гормон накопичується в специфічних гранулах саркоплазми міоцитів і секретується в кров під впливом:

• розтягнення передсердь кров’ю;

• підвищення концентрації №⁺ в крові;

• дії вазопресину.

Фізіологічні ефекти атріопептиду можна розділити на дві групи: су­динні та ниркові.

Судинні ефекти полягають у розслабленні гладеньких м’язів стінок судин і вазодилятації, зниженні артеріального тиску, збільшенні тран­спорту води із крові в міжклітинну рідину.

Ниркові ефекти виражаються в значному підвищенні екскреції натрію і хлору з сечею, вираженій діуретичній дії за рахунок пригнічення процесів реабсорбції води, пригніченні секреції реніна. Цей гормон є пов­ним антагоністом ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.

10. Ендокринна функція гіпоталамо-гіпофізарної системи

    1. Загальні уявлення про гіпоталамо-гіпофізарну систему

Поскільки ендокринна функція гіпофіза тісно пов’язана з ендокрин­ною функцією гіпоталамуса, то їх розглядають як єдину гіпоталамо-гіпофі­зарну систему. Згідно сучасних уявлень, вона складається із двох частин:

• функціональне об’єднання супраоптичного і паравентрикулярного

ядра гіпоталамуса із задньою долею гіпофіза (нейрогіпофіз);

• функціональне об’єднання гіпофізотропної зони гіпоталамуса, яка

знаходиться в серединному підвищенні, із передньою долею гіпофіза

(аденогіпофіз);

2. Гормони нейрогіпофізу та їх фізіологічні ефекти

Із нейрогіпофізу можна виділити два гормони білкового походження. Це - антидіуретичний гормон і окситоцин. Обидва вони є октапепти- дами. Ці гормони секретуються в особливих нейросекреторних клітинах супраоптичного і паравентрикулярного ядер гіпоталамуса і транспорту­ються в вигляді гранул по їх аксонах до капілярів нейрогіпофіза. Таким чином, нейрогіпофіз є тільки місцем накопичення цих гормонів. Виділен­ня гормонів в зонах контакту терміналей аксона з капілярами відбуваєть­ся при збудженні нейросекреторних клітин. Вони подібно до інших ней­ронів генерують потенціал дії, який проводиться по аксону і в присутності Са⁺² зумовлює виділення гормонів в кров. Цей процес нагадує виділення медіаторів в синаптичну щілину.

Супраоптичне ядро Паравентрикулярне ядро

НЕИРОГІПОФІЗ

АДЕНОГІПОФ13

Мал.67. Взаємозв'язки у гіпоталамо- гіпофізарній системі

Основний фізіологічний ефект антидіуретичного гормону (АДП як це випливає із його назви, полягає в гальмуванні діурезу. Клі- тинами-мішенями цього гормону є епітелій дистальних канальців нирок. Гормон збільшує їх проникність для води і стимулює реабсорбцію води. В великих концентраціях АДГ підвищує тонус артеріальних судин, що да­вало підстави називати його вазопресином. Раніше навіть вважали АДГ і вазопресин двома різними гормонами. Зараз точно встановлено, що це один і той же гормон, для якого більш вживаною назвою є АДГ.

Основним фізіологічним ефектом окситоцину є стимуляція ритмічних скорочень матки в кінці вагітності і забезпечення родової ді­яльності, а також - скорочення протоків молочних залоз і стимуляція лак­тації у жінок після родів. Окситоцин, поряд із ліберинами, вважається од­ним із додаткових факторів регуляції секреції гормонів аденогіпофізу.

3. Регуляція секреції АДГ і окситоцину

Секреція АДГ регулюється трьома типами стимулів:

• зміною осмотичного тиску крові, яка сприймається осморецепто­рами судин, серця, а також безпосередньо нейросекреторними кліти­нами гіпоталамуса; при збільшенні осмотичного тиску крові секре­ція АДГ збільшується, а при зменшенні - зменшується;

• активацією гіпоталамічних ядер при емоційному і больовому стресі та фізичному навантаженні, які посилюють секрецію АДГ;

• гормонами плаценти і ангіотензином-2, які також посилюють сек­рецію АДГ.

Синтез окситоцину і його секреція в кров стимулюється рефлектор­ним шляхом при подразненні механорецепторів матки і сосків молочних за­лоз. Стимуляторами секреції цього гормона є також естрогени яєчників.

4. Взаємозв'язок гіпофізотропної зони гіпоталамуса із аденогіпофізом

Крім великих нейросекреторних клітин, що виробляють АДГ і оксито­цин, гіпоталамус містить дрібні нейросекреторні клітини, які продукують гормони, що стимулюють або інгібують секрецію тропних гормонів перед­ньої долі гіпофізу (аденогіпофізу). Цей участок гіпоталамуса, який знахо­диться в його серединному підвищенні називають гіпофізотропною зо­ною. Гормони із гіпофізотропної зони попадають в аденогіпофіз через особливі судини - воротні вени гіпофізу. Воротна система гіпофізу почи­нається із верхньої гіпофізарної артерії, яка розпадається на мілкі капі­лярні вітки, що контактують із аксонами нейронів гіпофізотропної зони. Петлі цієї капілярної сітки зливаються у воротну вену, яка потім знову розгалужується на друге капілярне сплетіння в аденогіпофізі. Із цих капі­лярів гіпофізотропні гормони потрапляють до своїх мішеней - клітин аде- ногіпофіза, що під їх впливом продукують тропні гормони.

Гіпофізотропні гормони являють собою пептиди з низькою молекулярною масою. Ці гормони класифікують на дві групи в залежності від того, як вони впливають на секрецію тропних гормонів аденогіпофізу. Гормони, які стимулюють секрецію тропних гормонів - називають ліберинами, а які гальмують - статинами.

5. Гормони аденогіпофізу та їх фізіологічні ефекти

В передній долі гпофіза розрізняють три групи секреторних КЛІТИН, які продукують гормони:

• червоні ацидофільні клітини з мілкими гранулами - виробля­ють гормон соматотропін ( соматотропний гормон);

• жовті ацидофільні клітини з крупними гранулами - виробля­ють гормон пролактин (лактотропний гормон);

• базофільні клітини - виробляють фолікулстимулюючий гормон, (ФСГ), лютенізуючий гормон (АГ), тиреотропний гормон (ТТГ), корти­котропний гормон (АКТГ).

Соматотропін і пролактин - є ефекторними гормонами, а решта - іропними, тобто впливають на секрецію інших гормонів.

Фізіологічні ефекти АКТГ ділять на наднирникові і ненаднирни-

■кові.

Наднирникова дія цього гормону є основною і полягає в стимуляції клітин пучкової і сітчастої зони наднирників, що приводить до збільшення секреції глюкокортикоїдів та статевих гормонів. На секрецію альдостерона цей гормон практично не впливає.

Ненаднирникові ефекти полягають в ліполітичній дії на жирову ткани­ну, підвищенні секреції інсуліну і зв’язаній із цим гіпоглікемії, підвищеному відкладанні пігменту меланіну в тканинах шкіри та слизових оболонок.

Регуляція секреції АКТГ представлена прямими та зворотними зв’яз­ками. Прямі зв’язки реалізуються кортиколіберином гіпоталамусу, а зво­ротні - рівнем АКТГ та кортизола в крові. Зворотний зв’язок є негативним ;і замикається на рівні гіпоталамуса (пригніченням секреції кортиколібери- ну) і гіпофізу (пригніченням секреції АКТГ).

Основні ефекти ФСГ і АГ пов’язані із впливом на внутрішню і зов­нішню секрецію сім’яників та яєчників. ФСГ стимулює ріст фолікулів яєчни­ка та проліферацію клітин гранульози у жінок і сперматогенез у чоловіків. Обидва ці гормони, діючи співдружно, забезпечують секрецію статевими залозами статевих гормонів естрогену, прогестерону та тестостерону.

Регуляція їх секреції здійснюється гонадоліберином гіпоталамусу за механізмом негативного зворотного зв’язку з рівнем цих гормонів в крові і -рівнем андрогенів та естрогенів. Гальмуючий вплив на секрецію ФСГ і АГ мають гормон сім’яників - інгібін та гормон аденогіпофізу - пролактин.

Фізіологічні ефекти ТТГ зв’язані з стимуляцією секреції гормонів щитовидної залози (Тз і Т4) шляхом прискорення захоплення йоду тиреоци- тами і активацією гідролізу білка тиреоглобуліна.

Секреція ТТГ стимулюється тиреоліберіном гіпоталамуса, а пригнічу­ються - соматостатином. Регуляція секреції здійснюється за рахунок нега­тивних зворотних зв’язків із рівнем в крові Тз і Т4, а також самого ТТГ. Ральмують секрецію ТТГ глюкокортикоїди.

Фізіологічні ефекти соматотропіну пов’язані із його впливом на ібмін речовин. Більшість цих ефектів опосередковано спеціальними гумо­ральними факторами печінки і кісткової тканини - соматомедінами. Це мначає, що даний гормон викликає появу в клітинах-мішенях посередни­ків, які і обумовлюють його основні ефекти. Такими ефектами є посилен­ій утилізації глюкози в клітинах організму і стимуляція синтезу білків. Ісобливо виражений вплив гормон має на ріст хрящової тканини. СТГ має реактогенну (пермісивну ) дію по відношенню до глюкокортикоїдів та Іатехоламінів. При тривалій гіперсекреції він зумовлює інсулінорезистент- Ість тканин.

, Секреція цього гормону регулюється гормонами гіпоталамуса: сома- МІберином та соматостатином. Цікаво, що підвищення секреції сомато- тропіну спостерігається під час глибокого сну. Недаром, народна мудрість гласить, що людина росте, коли спить. Стимулює секрецію соматотропіну АДГ, а також гіпоглікемія.

Основні фізіологічні ефекти пролактину. Клітинами-мішенями для пролактину є клітини молочної залози. В цих клітинах гормон викли­кає стимуляцію утворення молока. Крім цього, до ефектів пролактину на­лежить стимуляція секреції прогестерону яєчниками. Він має реактогенну дію по відношенню до альдостерону та АДГ, стимулює еритропоез, сприяє появі інстинкту материнства.

Синтез і секреція цього гормона регулюється пролактоліберином і пролактостатином гіпоталамусу, що зв’язані з рівнем пролактину негатив­ним зворотним зв’язком.

Зовсім недавно із гіпоталамусу і гіпофізу була виділена група раніше невідомих пептидів, найбільш характерною ознакою яких була морфіно- подібна дія. Вони дістали назву енкефалінів і ендорфінів. їх називають також ендогенними опіатами, з метою підкреслити схожість до екзоген­них опіатів, які мають виражений знеболюючий ефект. Прогнозується, що цей новий клас біологічно-активних сполук грає певну роль в регуляції по­ведінки та інтегративних вегетативних процесів. їх роль інтенсивно вив­чається.

Проміжна доля гіпофіза у тварин виділяє гормон мелатонін, але

у людини вона майже редукована і гормон мелатонін практично не синте­зується. У тварин функція цього гормону полягає в утворенні і розподілі в організмі пігменту меланіну. В організмі людини функцію пігментації шкі­ри виконує гормон АКТГ.

11. Ендокринна функція епіфізу

Епіфіз виділяє в кров і цереброспінальну рідину гормон мелатонін. Цю назву гормон дістав за його здатність змінювати забарвлення шкіри у земноводних та риб. Але у людини на пігментацію шкіри він не впливає. Основний фізіологічний ефект мелатоніну полягає в гальмуванні секреції гонадотропінів, як на рівні нейросекреції ліберинів гіпоталамуса, так і на рівні аденогіпофіза. В меншій мірі під його впливом зменшується секре­ція інших гормонів аденогіпофіза - АКТГ, СТГ, ТТГ.

Секреція мелатоніна підпорядкована чіткому добовому ритму, який задає ритмічність статевих функцій, у тому числі - і тривалість менстру­ального циклу у жінок. Епіфіз називають біологічним годинником організ­му, оскільки від нього залежать процеси часової адаптації.

Синтез і секреція мелатоніна залежить від освітленості. Висока освіт­леність гальмує його утворення. На нічні години у людини припадає 70% добової секреції гормона.

12. Ендокринна функція тимусу

Тимус (або вилочкова залоза) є центральним органом імунітету, який забезпечує продукцію специфічних Т-лімфоцитів. Поряд з цим, клітини ти- муса секретують в кров гормони, які не тільки впливають на диференціюван­ня Т-лімфоцитів, але й здійснюють ряд загальних регуляторних ефектів.

Гормонами тимусу є тимозин, тилюпоетин 1, тилюпоетин 2, гомеостатичний тимусний гормон, гуморальний тимусний фак­тор. Всі ці гормони є білкового походження.

Максимального розвитку тимус досягає в дитячому віці (в 11 -15 ро­ків). В подальшому після статевого дозрівання його розвиток припиняєть­ся і він починає повільно атрофуватися. У зв’язку з цим вважають, що гормони вилочкової залози стимулюють ріст організму і гальмують розви­ток статевої системи.

Існує думка, що гормони тимусу впливають на синтез мембранних рецепторів до інших гормонів та медіаторів, на руйнування ацетилхоліну в нервово-м’язових синапсах, на стан вуглеводного і білкового обміну.

Гормони тимусу інтенсивно вивчаються, а механізм їх дії ясний не до кінця. В цілому вилочкова залоза розглядається, як орган інтеграції імунної та ендокринної систем.

13. Місцева гуморальна саморегуляція

Місцева гуморальна саморегуляція здійснюється за рахунок тка­нинних гормонів та неспецифічних регуляторних метаболітів.

До тканинних гормонів відносять, перш за все, групу біологічно-ак­тивних речовин, які секретуються ендокринними клітинами травного ка­налу. Вони дістали назву гастроінтестинальні гормони. Ці гормони впливають на секрецію і виділення травних соків (шлункового, панкреа­тичного, кишечного та жовчі) моторну та всмоктувальну функцію шлунко­во-кишкового тракту. За хімічною структурою гастроінтестинальні гормо­ни відносять до поліпептидів. Вони синтезуються особливими ендокрин­ними клітинами слизової оболонки шлунка, кишечника і підшлункової за­лози. Найбільш вивченими гастроінтестинальними гормонами є гастрин₉ холецистокінін-панкреозімін та секретин. Менше вивченими є мо- тилін, вазоактивний інтестинсиїьний пептид, шлунковий інгібуючий пеп­тид, віллікінін, субстанція Р та інші. Доведено, що деякі із вказаних гор­монів (соматостатин, бомбезін, субстанція Р) виробляються не тільки в шлунково-кишечному тракті, але й у ЦНС та інших ендокринних залозах, зокрема - в гіпоталамусі та щитовидній залозі.

Ще одна група тканинних гормонів представлена біогенними амі­нами, які синтезуюються в клітинах АРІЮ-системи, що дифузно розмі­щена в усіх внутрішніх органах та ЦНС. Типовими представниками цієї групи є гістамін - розширює кровоносні судини та серотонін - звужує їх.

До тканинних гормонів відноситься каллікреін, що стимулює утво­рення сильної судиннорозширювальної речовини - брадікініну₉ та про­стагландини, які утворюються в мікросомах усіх клітин організму із ара­хідонової кислоти. Розрізняють простагландини класу А,Е,Р, І та інших, які відрізняються за хімічною структурою. Ці речовини беруть участь в регуляції секреції травних соків, зміні тонусу гладеньких м’язів судин та бронхів, в процесах адгезії та агрегації тромбоцитів.

Неспецифічні регуляторні метаболіти утворюються в усіх кліти­нах організму і регулюють обмінні процеси по типом зворотного зв’язку. Наприклад, утворення надлишку метаболітів з кислотними властивостями при інтенсивній роботі м’язів (молочна та піровиноградна кислота) стиму­лює метаболічні процеси та фізіологічні реакції, що приводять до їх змен­шення в крові. Зокрема, вони викликають розширення артеріол та прека- пілярних сфінктерів для збільшеного притоку крові , а отже - і кисню, не­обхідного для їх утилізації. В той же час вони пригнічують скоротливу функцію скелетних м’язів.

14. Стрес або загальний адаптаційний синдром

Вчення про стрес - один з найбільш важливих розділів сучасної меди­цини. Основоположником цього напрямку є Ганс Селье (1907-1982 p.), який у 1926 р. опублікував перші спостереження про хворих, що страждають різ­ними соматичними хворобами. У всіх таких хворих спостерігалася втрата апетиту, м'язова слабкість, підвищений артеріальний тиск, утрата мотива­ції до досягнень. Він позначив ці симптоми як «синдром просто хвороби». Одночасно він показав, що в організмі багатьох людей при хворобі спосте­рігаються одноманітні порушення: зміни в корі наднирників (гіпертрофія, крововиливи), виснаження лімфоїдної тканини (лімфатичних вузлів, тиму- су), виразка шлунка. Для опису сукупності всіх неспецифічних змін усере­дині організму він увів поняття «стрес».

Термін «стрес» узятий з області фізики, він відображає явище на­пруги або тиску сили, що прикладається до системи. Одним із сучасних визначень поняття стрес є наступне:

Стрес - це спосіб досягнення резистентності (стійкості) організму при дії на нього пошкоджуючого фактора. Стрес може бути визначений як загроза, справжня або навіть неправильно сприйнята, фізіологічній або психічній цілісності індивідууму (Bruce S. McEwen 1999).

Неспівпадіння між сприйняттям внутрішніх або зовнішніх обставин з очікуваними веде до різноманітних проявів стресу (Мас Hadley, 1996). Дане визначення майже співпадає із позиціями П.К.Анохіна та П.Симоно- ва, які надають першочергове значення цьому фактору у виникненні будь-яких емоцій. На думку Селье і його прихильників, стрес - це вродже­ний захисний механізм, що на ранніх етапах еволюції дав можливість лю­дині вижити в первісних умовах; стресова реакція дозволяє підготуватися організму до пошкодження і попередити це пошкодження.

Таким чином, у нормальному здоровому організмі людини існує механізм, спрямований на боротьбу з несприятливим фактором, вплив якого може привести до загибелі організму. Цей механізм і одержав назву стрес-реакція, або загальний адаптаційний синдром.

Види стресу. Розрізняють стрес гострий і хронічний. У першому випадку механізми захисту включаються на короткий час - на мо­мент дії подразника - стресора, у другому випадку стресор діє довго­строково, і тому реакція на нього, механізм захистів від цього стресо­ра має свої особливості. Тому необхідно було ввести поняття «хроніч­ний стрес». Розрізняють фізичний стрес і емоційний (психогенний) - у пер­шому випадку має місце захист від впливу фізичних факторів (опік, трав­ма, надмірної сили шум), у другому випадку - захист від психогенних фак­торів, що викликають негативні емоції.

М. Селье ввів також поняття - еустрес і дистрес. Еустрес - це (дослів­но) - хороший стрес, захисна реакція протікає без втрат для організму, без­

болісно; дистрес - (дослівно) - це надмірний стрес, захист від фактора, що ушкоджує, відбувається з пошкодженням організму, з ослабленням його можливостей. Зрозуміло, що чим вища інтенсивність стресорного впливу, тим вищою є імовірність переходу еустреса в дистрес.

Стресори. У сучасній літературі під цим терміном розуміють усі фактори зовнішнього чи внутрішнього середовища, що викликають реак­цію стресу, такі фактори, що є небезпечними для здоров'я і цілісності ор­ганізму. До таких факторів відносять наступні ситуації:

1. шкідливі стимули навколишнього середовища (загазованість, ви­сокий рівень радіації, несприятливий мікроклімат, холодний або жаркий клімат і т.д.);

2. порушення фізіологічних процесів в організмі, наприклад, при різ­них захворюваннях, у тому числі - інфекційних, соматичних і т.п.;

3. необхідність прискореної обробки інформації, тобто робота в умо­вах дефіциту часу;

4. робота в умовах ризику для власного життя або життя інших людей;

5. усвідомлювана загроза життю;

6. ізоляція і ув’язнення;

7. остракізм (вигнання, гоніння), груповий тиск;

8. відсутність контролю над подіями;

9. відсутність мети в житті;

10. депривація - відсутність подразників.

Механізми стресу. У реалізації адаптаційних реакцій організму, спрямованих на протидію агенту, що ушкоджує, беруть участь різні меха­нізми, які об'єднані під терміном «стрес» або «загальний адаптаційний син­дром». В останні роки механізми, що беруть участь у цьому процесі, на­зивають реалізуюними системами. А механізми, що перешкоджають роз­витку або реакції зменшують побічні негативні ефекти стрес-реакції, одержали назву. «стрес-лімітуючих систем» або «системи природної про­філактики стресу».

Подразнення, що в остаточному підсумку викликає стрес, спочатку об­робляється в мозку: інформація від рецепторів надходить у неокортекс і одно­часно в ретикулярну формацію, лімбічну систему і гіпоталамус, оцінюється з позицій емоційного стану. Сильне емоційне напруження викликає насампе­ред активацію вищих вегетативних центрів, у тому числі ерготропних, в основному задніх ядер гіпоталамуса, і активацію симпатичної нервової системи: це підвищує функціональні можливості серцево-судинної і ди­хальної систем, скелетних м'язів. Одночасно, як показують дослідження останніх років, відбувається і підвищення активності трофотропних ядер гі­поталамуса, що підвищує активність парасимпатичної системи і забез­печує високі можливості відбудовних процесів, спрямованих на збережен­ня гомеостазу в організмі. Отже, активація симпатичної і парасимпатич­ної системи - це 1-й етап у стрес-реакції, або в системі загального адапта­ційного синдрому.

Якщо стресор продовжує діяти, то можливості симпатичної системи через обмеженість запасів медіаторів не дозволяють протидіяти йому і то­ді включається другий механізм (або 2-й етап стрес-реакції), що одер­жав назву реакції «битви-втечі». Центральний орган цього механізму - мозковий шар наднирника. Реакція «битви-втечі» розглядається як мобілі­зація організму, що підготовлює м'язи до активності у відповідь на дію стресора. Вона дозволяє організму або боротися з погрозою, або бігти від неї. Передбачається, що початок цієї реакції - це збудження дорсомедіаль- ної частини мигдалеподібного ядра (одного з центральних утворень лімбіч- ної системи). З мигдалеподібного ядра могутній потік імпульсів йде до ерготропних ядер гіпоталамуса, звідти імпульсація направляється до грудного відділу спинного мозку, а потім до мозкового шару наднирни- ка. У відповідь відбувається викид адреналіну і норадреналіну, у ре­зультаті чого зростає артеріальний тиск, збільшується серцевий викид, знижується кровотік у непрацюючих м’язах і органах, зро­стає рівень вільних жирних кислот (активація ліполізу), рівень тригліцеридів, холестерину, глюкози. Тривалість цієї реакції приблиз­но в 10 разів більша, ніж 1-ї (активації симпатичної системи), але якщо стресор продовжує впливати, і його шкідливий вплив не компенсується реакцією «битва-втечі»; то настає наступний етап у стрес-реакції - актива­ція інших ендокринних механізмів (ендокринних осей): адренокортикаль- ної, соматотропної і тиреоїдної. У цілому, 1-й і 2-й механізм стрес-реакції іноді називають як симпато-адренадова реакція (САР).

У системі передачі сигналу від центральної нервової системи до ен­докринних залоз (у даному випадку наднирників) на кожному рівні зро­стає кількість секретованого гормону. Так, один нанограмм кортиколібе- рину, що секретується гіпоталамусом, приводить до синтезу в гіпофізі близько 10 мкг АКТГ, що, потрапляючи в наднирники, викликає утворен­ня декількох міліграмів кортпизола. Ця естафетна передача може приводити до посилення первинного сигналу більш ніж у мільйон разів. Крім того, по­слідовна участь у цьому процесі декількох ендокринних залоз забезпечує ін­теграцію різних регуляторних впливів, дозволяє регулювати силу сигналу, значно збільшуючи чи послабляючи його в залежності від стану організму.

Адренокортикальний механізм представляє собою центральну ланку стрес-реакції. Цей механізм включається в тому випадку, якщо ак­тивація симпатичної нервової системи і мозкового шару наднирника (САР) виявляється неефективною. Ланцюг подій у цьому випадку такий: неокортекс -> септально-гіпоталамічний комплекс -> виділення кортиколібе- рину -> виділення АКТГ -> виділення глюкокортикоїдів і, частково, підви­щення продукції мінералокортикоїдів. Головне в цьому захисному меха­нізмі - це продукція глюкокортикоїдів - кортизолу, гідрокортизону. Ці гормони викликають насамперед значне підвищення енергетичних за­пасів: зростає рівень глюкози (за рахунок глюконеогенезу) і вільних жир­них кислот. Однак надмірне виділення глюкокортикоїдів приводить одно­часно і до небажаних ефектів (це називають платою за адаптацію): різко знижується інтенсивність імунних механізмів, відбувається тимусолімфа- тична атрофія, зростає ризик утворення виразок шлунка, розвитку ін­фаркту міокарда (за рахунок спазму судин).

Крім АКТГ із С-кінцевої частини білка-попередника (проопіомела- нокортину) утвориться ще один пептид - Ь-ліпотропний гормон (ЛТГ), по­дальший протеоліз якого приведе до утворення або g-ЛTГ і Ь-ендорфіну, або Ь-меланоцитстимулюючого гормону (МСГ) і g-eндopфiнa. Ь-ЛТГ, що утворюється при стресі несе у своїй структурі також послідовність а-ен- дорфіну і мет-енкефаліну. Отже, при стресі за рахунок протеолізу того са­мого білка може утворюватися кілька нейропептидів, у тому числі і так звані ендогенні опіоїди (ендорфіни і енкефаліни). Ці гормони викликають знеболюючий ефект і почуття ейфорії при зв'язуванні з опіоїдними рецеп­торами і, як буде сказано нижче, є компонентами стрес-лімітуючої системи.

АКТГ рецептується не тільки клітинами наднирників, але і багатьма нервовими клітинами головного мозку, і однією із його важливих функ­цій с консолідація, пам'яті, тобто перехід відомостей із коротко­часної в довготривалу пам'ять.

Однак щодо впливу стресу в цілому на механізми пам’яті слід дотри­муватися думки, що низький рівень стресу у більшості випадків по­кращує пам'ять, тоді як високий рівень - навпаки, значно погіршує. Проведене на добровольцях дослідження із введенням високих доз кортизо- лу (орієнтовно таких кількостей, які виділяються при оперативних втручан­нях на черевній порожнині) показало, що рівень запам’ятовування прочита­ної і прослуханої інформації у добровольців був значно нижчим, ніж у осіб, які приймали плацебо. Тому студенти, які перед екзаменом надмірно хвилю­ються, часто проявляють нижчі результати ніж ті, хто більш спокійно ста­виться до випробовування.

Нагадаємо, що на секрецію АКТГ впливає багато факторів. Глюкокор- тикоїди, ГАМК та опіоїди зменшують її, а серотонін, ацетилхолін, інтерлейкі- ни 1 та 6 навпаки, стимулюють її за допомогою збільшення виділення кор- тиколіберину. Вкажемо, що ці інтерлейкіни продукуються у великих кіль­костях під час інфекційних захворювань, вони відповідають за виникнення лихоманки, а виникнення стресової реакції під час інфекційних захво­рювань починається саме завдяки цим сполукам.

Багато авторів вважають, що одночасно активується соматотроп­ний механізм: неокортекс —» септально-гіпокампо-гіпоталамічне збу­дження —> виділення соматоліберину гіпоталамусом —> виділення сомато­тропного гормону аденогіпофізом. СТГ за рахунок вивільнення соматоме- дину підвищує резистентність до інсуліну (як при діабеті), прискорює мобі­лізацію накопичених в організмі жирів, а, у результаті, усе це призводить до підвищення вмісту в крові глюкози і вільних жирних кислот. Крім того, відбувається активація тиреоїдного механізму (тиреоїдної осі): неокор­текс —> септально-гіпокампо-гіпоталамічне збудження —> тироліберин гіпо­таламуса —> ТТГ аденогипофіза —> тиреоїдні гормони щитовидної залози —> трийодтиронин (Тз) і тироксин (Т4). Тиреоїдні гормони підвищують чутли­вість тканин до циркулюючих в крові катехоламінів, підвищують рівень енергоутворення, активізують діяльність серця (ЧСС, скоротливість), ви­кликають підвищення артеріального тиску.

Активація трьох ендокринних механізмів (осей): адренокортикальної, соматотропної, тиреоїдної - представляє собою загальний адаптаційний синдром або стрес-реакцію. Згідно Г. Селье, у цій реакції варто виділяти три стадії:

1. тривоги (бойової тривоги)

2. резистентності

3. виснаження.

Ці стадії відбивають динаміку відповіді організму на довгостроково діючий стресор.

Стадія тривоги (бойової тривоги, аларм) є струсом всього організму, закликом до зброї, мобілізацією всіх захисних механізмів організму. Усі три ендокринних механізми: адренокортикальний, соматотропний і тиреоідний включаються в реакцію, але головна скрипка - це адренокортикальний ме­ханізм. Ця стадія триває 6-48 годин. Вже в цій стадії спостерігається викид лімфоцитів з тимусу (спустошення тимусу), лімфатичних вузлів, знижується утворення еозинофілів, а в шлунку можуть утворюватися виразки.

У випадку, якщо подразник продовжує діяти, то можливе настання 2-ої стадії - стадії резистентності, або стійкості. У цей період зро­стає стійкість організму до даного стресору, і одночасно зростає стій­кість до інших агентів (перехресна резистентність). У цю стадію частково знижується продукція соматотропного і тиреоїдних гормонів, що приво­дить до гіпертрофії кори наднирників й істотного збільшенню продукції глюкокортикоїдів. У підсумку, незважаючи на дію стресора, має місце збе­реження гомеостазу організму, що і виражається в стійкому стані організму. Однак при надмірній силі стресора ця стадія може перейти в наступну - фінальну стадію, тому що можливості синтезу глюкокортикоїдів не безмежні, а також знижується ефективність їхнього впливу на органі-мішені. Тому при триваючому впливі стресора може відбутися перехід до 3-й стадії.

3. я стадія - стадія виснаження. У цей період внаслідок виснажен­ня зменшуються розміри кори наднирників, часто зустрічаються кровови­ливи в наднирниках, знижується продукція глюкокортикоїдів і одночасно знову запускаються соматотропний і тиреоїдний механізми і знову орга­нізм повертається до реакції «бойової тривоги» - організм ніби використо­вує всі можливі засоби для подолання стресора. Якщо цього не відбулося, організм гине.

Отже, стрес-реалізуючі системи - це симпатична система, мозковий і кірковий шар наднирників (продукція адреналіну, норадреналіну, глюко­кортикоїдів), аденогіпофіз (СТГ) і щитовидна залоза (Тз, Т4).

Стрес-лімітуюча система. У процесі еволюції в організмі з'яви­лися механізми, що перешкоджають побічним ефектам стрес-реалізу- ючих систем і знижують інтенсивність їхнього впливу на органи-міше- ні. До цих механізмів відносять: ГАМК-ергічну систему (чи просто - ГАМК), ендогенні опіати, простагландини, антиоксиданту систему і парасимпа­тичну нервову систему.

ГАМК-ергічна система: гамма-аміномасляна кислота продукується багатьма нейронами ЦНС, у тому числі гальмівними. Під впливом фермен­тів ГАМК перетворюється в мозку в ГОМК - гамма-оксимасляну кислоту, що має здатність гальмувати діяльність багатьох структур мозку, у тому числі гіпоталамуса. У результаті не відбувається запуск стрес-реакції. В експери­ментах було показано, що попереднє введення тварині ГОМК запобігає розвитку в неї стрес-реакції на вплив стресора.

Під впливом стресора в гіпофізі зростає продукція бета-ліпотропіну, з якого утворюються ендогенні опіати - енкефаліни, ендорфіни, динорфіни. Ці речовини викликають ейфорію, знижують больову чутливість (як компо­ненти антиноцицептивної системи), підвищують працездатність, збільшують можливість виконання тривалої м'язової роботи, знижують почуття тривоги. У цілому, ці речовини знижують психогенні реакції людини на подразники, зменшуючи інтенсивність емоційної реакції, що запускає стрес-реакцію.

Простагландини - це переважно простагландини групи Е. їхня продукція при стрес-реакції зростає, тому що глюкокортикоїди виклика­ють активацію перекисного окислення ліпідів і вихід лізосомальних фер­ментів, у тому числі фосфоліпази А2, що бере участь в утворенні поперед­ника простагландинів - арахідонової кислоти. Простагландини групи Е знижують чутливість ряду тканин до дії катехоламінів (за рахунок змен­шення концентрації вільних адренорецепторів). Особливо це виражено у відношенні чутливості нейронів ЦНС до норадреналіну. Таким чином, про­стагландини знижують вираженість стрес-реакції.

Антиоксидантна система. При дії глюкокортикоїдів, як уже від­значалося, активується перекисне окислювання ліпідів (ПОА), у результаті чого утворяться вільні радикали, що приводять до активації багатьох біо­хімічних реакцій у клітині, що порушує її життєдіяльність (плата за адап­тацію). Однак в організмі є ендогенні «гасителі» цих вільнорадикальних процесів. Вони одержали назву антиоксиданти. До них відносяться - фер­мент супероксиддисмутаза, вітамін Е, сірковмісні амінокислоти (цистеїн, цистин). Останнім часом йде інтенсивний пошук ефективних антиоксидан­тів. Поки що з успіхом використовується вітамін Е.

Трофотропні механізми. Активація парасимпатичної нервової сис­теми під час стрес-реакції являє собою найважливіший механізм захисту від побічних ефектів глюкокортикоїдів та інших учасників стрес-реакції.

Крім запуску цього захисного механізму природним шляхом (неокор- текс -> гіпоталамус —> парасимпатичні центри стовбура мозку і сакрально­го відділу спинного мозку), існує можливість штучного підвищення актив­ності парасимпатичної системи, що можна використовувати як засіб про­філактики і боротьби зі стресом.

Зокрема, пропонується використовувати такі фактори як помірне фізичне навантаження (після нього підвищується тонус парасимпатичної нервової системи), м'язова релаксація, психологічна релаксація чи медита­ція. Медитація представляє собою різні форми зосередження - повторення окремих або фраз слів («мантра»), повторення фізичних дій, наприклад, дихальні рухи з концентрацією уваги на них, зосередження на якійсь па­радоксальній проблемі (наприклад: як звучить оплески однієї долоні?), зо­рова концентрація. Важливе місце в системі профілактики займають ди­хальні рухи. Деякі автори стверджують, що перехід на діафрагмальне ди­хання приводить до підвищення активності парасимпатичного відділу ВНС і тим самим до зниження впливу стресора на організм (реберне і ключичне дихання активують симпатичну нервову систему).

Стрес і хвороби. За рахунок надмірного виділення глюкокортикої­дів можливі різні побічні ефекти (плата за адаптацію до стресора). Так, відомо, що тривале виділення глюкокортикоїдів приводить до істотного зниження продукції тестотерону, що знижує статевий потяг і веде до імпо­тенції. Розвиваються різні соматичні захворювання: виразки кишечнику, шлунка, неспецифічний виразковий коліт, гіпертонія, аритмія, хвороба Рейно, мігренозні головні болі, бронхіальна астма, вугрі, екзема, кропивниця, інфекції, пухлини (як результат імунодепресії), а також можуть виникати порушення психіки - неврози, депресії. Сьогодні існують докази, що тривалі стреси можуть провокувати виникнення шизофренії. Отже, профілактика стресу - один з найважливіших напрямків сучасної медицини.

Діагностика стресових станів. Існують різні методи, які у тому чи іншому ступені дозволяють об'єктивно оцінити ступінь розвитку стресу. Насамперед - це методи визначення гормонів у крові: кортизолу, або корти­зону продуктів їхнього метаболізму - 17-ГОКС (гідроксикортикостероїди), ад­реналіну, норадреналіну. Чим вищий рівень цих гормонів, тим більш вира­жений ступінь стресових реакцій. Так, у нормі концентрація 17- ГОКС у плазмі крові людини складає 10-14 мкг/100 мл, при стрес-реакції - 18- 24, а при граничному стресі - вище 24 мкг/100 мл крові.

У людини за добу із сечею в нормі екскретуєтся 4-5 мкг адреналіну і 28-30 мкг норадреналіну. При помірному стресі вміст адреналіну зростає до¹ 10-15 мкг/добу, норадреналіну до 50-70 мкг/добу, а в умовах граничного стресу - перевищує 15 мкг/добу і 70 мкг/добу відповідно.

Серед інших способів, що дозволяють оцінити інтенсивність стресового стану, рекомендують використовувати електроміографію: особливо корисна інформація у відношенні ЕМГ м'язів чола (чим вище інтенсивність стресу, тим вище активність цих м'язів), визначення величини артеріального тиску (вона зростає при стресі)

Одним із найбільш доступних метод одів для оцінки напруженості ре­гуляторних систем вважають кардіоритмографію. Методика кардіорит- мографії полягає у записі електрокардіограми протягом 5-хвилинних або більшої тривалості проміжків (або реєстрації частоти серцевих скорочень ін­шими способами). Відмінності у тривалості серцевого циклу (варіабельність серцевого ритму) становлять від кількох до кількох десятків (50 і більше) мілісекунд і зумовлені впливом нервової та ендокринної систем. Під впли­вом активації симпатичної нервової системи частота серцевих скорочень і зростає, варіабельність серцевого ритму знижується, що дає можливість ро­бити певні висновки про рівень стресу.

Різноманітні тести спрямовані на визначення психічного стресу та нер­вового напруження. Особливо популярний так називаний Міннесотський ба- гатофакторний особистісний тест (ММРІ), запропонований у 1967 р. Мак Кінлі, що складається з 550 питань. Менш громіздкий і тому широко викори­стовується тест Тейлора, або шкала маніфестації тривоги Тейлора (1953), шкали особистісної та реактивної тривожності Спілбергера та ін. Цікавим е також застосування анкети Холмса і Рея. Ці американські лікарі виявили, що рівень стресу у значному ступені залежить від кількості стресогенних подій, які відбулися у житті особи за останні 2 роки. Визначаючи кількість і важ­кість таких стресогенних подій (наприклад, вступ в університет, зміна місця проживання, смерть члена сім’ї тощо) можна з певною точністю прогнозувати виникнення у особи серйозних соматичних захворювань.

Лікування і профілактика стресових станів. Багато дослідників рекомендують наступні заходи:

1. терапевтичне навчання пацієнта - роз'яснення природи стресу, з'ясу­вання причин, що лежать в основі стресового стану пацієнта;

2. раціональне харчування, що виключає з їжі в період стресового ста­ну активатори ЦНС, у тому числі метилксантини, наприклад, кофеїн. Так, у вареній каві його вміст дуже високий - 110-100 мг на 170-граммову порцію, а в завареному чаї - 50-100 мг на 1 порцію (170 г). Таким чином, не рекомендується в умовах підвищеного впливу стресорів уживати ці напої., Важливо також регулярне харчування: показане, що нерегулярність прийо-.

му сніданку - одна із найбільш істотних причин підвищення реакції орга­нізму на дію стресора;

3. фармакологічні методи - у тому числі використання седативних ре­човин;

4. різні способи релаксації - психологічна релаксація, м'язова релакса­ція, дихальна гімнастика;

5. фізичні навантаження: біг підтюпцем, ходьба й інші види фізичної активності, що виконуються в аеробному режимі, в умовах відсутності кон­куренції (без режиму змагань!). У середньому в тиждень рекомендуються 3-4- кратні заняття по 15-40 хвилин кожне.

6. психотерапія, гіпноз.

Адаптація до стресорів. Організм здатний досить добре адаптува­тися до дії стресорів. При цьому зростає потужність систем, що реалізують і лімітують стрес, одночасно підвищується стійкість організму до іонізуючої ра­діації, гіпоксії, хімічних факторів (що пошкоджують клітину), - виникає пози­тивна перехресна адаптація. Слід відзначити, що не на всі стресори існує по­зитивна перехресна адаптація. У той же час гальмується функція статевих за­лоз, як результат блокади продукції тестостерону (негативна перехресна адап­тація).

РОЗДІЛ

фізіологія

■

внутрішнього середовища

7. Фізико-хімічні властивості крові

1. Поняття про внутрішнє середовище організму.

Внутрішнім середовищем організму називають сукупність біоло­гічних рідин, які омивають клітини і структури тканин, і забезпечують процеси обміну речовин. Це - кров, лімфа та міжклітинна рідина. Живий організм є відкритою системою, яка постійно обмінюється речовинами, енергією та інформацією із зовнішнім середовищем. В повсякденному житті параметри зовнішнього середовища коливаються в досить значних межах, але завдяки відносній стабільності внутрішнього середовища здо­ровий організм функціонує нормально. І лише тоді, коли впливи зовніш­нього середовища виходять за певні допустимі межі, - спостерігаються значні відхилення показників внутрішнього середовища від норми. Впер­ше на цю особливість високорозвинених організмів звернув увагу фран­цузький фізіолог Клод Бернар (середина XIX сторіччя). Відносну сталість фізико-хімічних параметрів внутрішнього середовища організму назива­ють гомеостазом. (цей термін ввів у фізіологію американський фізіолог Уолтер Кеннон). Ця сталість є не статичною, а динамічною і досягається шляхом незначних коливань вказаних параметрів з метою пошуку їх оп­тимального значення в даних умовах. В залежності від діапазону коливань параметрів внутрішнього середовища, їх ділять на жорсткі і пластичні константи. Прикладом жорстких констант (тобто констант з малим діапазоном коливань) є рН крові, концентрація іонів І№, К, Са; а - плас­тичних констант (з великим діапазоном коливань) - концентрація в крові глюкози, ліпідів, рівень артеріального тиску і т.д. Константи зміню­ються в залежності від віку, соціальних та професійних умов життєдіяль­ності, пори року, часу доби, географічних особливостей, а також мають

статеві та га душ\ вдальал особливості. Тому гомеостаз внутрішнього середо­вища не означає повної ідентичності його складу у різних людей. Це по­няття фіксує відносну сталість параметрів внутрішнього середовища у конкретного індивідуума. Проте з метою порівняння параметрів внутріш­нього середовища у здорових і хворих людей було введено поняття норми. Під нормою розуміють середньостатистичне значення певного параметра у здорових людей і межі його коливань, які відповідають гомеостазу - тоб­то оптимальному функціонуванню організму.

Контроль за параметрами гомеостазу здійснюють відповідні системи регуляції. Якщо ці параметри порушуються, то механізми регуляції мобілі­зують такі процеси в організмі, які повертають відхилені параметри до норми. Процес зміни функцій організму з метою відновлення гомеостазу називають гомеокінезом.

Внутрішнє середовища організму є центральною ланкою збереження гомеостазу. Для більшості органів і тканин - це кров і лімфа, а для мозку - кров і ліквор. Роль цих рідин в підтриманні гомеостазу полягає в тому, що вони:

• забезпечують процеси обміну з тканинами;

• мають власні механізми, що підтримують деякі гомеостатичні пара­метри (наприклад, буферні системи);

• беруть участь в регуляторних впливах завдяки транспортній функції. Внутрішнє середовище відображає взаємодію різних клітин, тканин та

органів із впливами зовнішнього середовища та інтеграцію їх між собою.

2. Загальна характеристика крові. Функції крові

В організмі дорослої людини маса крові становить приблизно 6-8 % маси тіла, що по об’єму складає 4-6 літрів ( в середньому 5 літрів). Такий об’єм крові в організмі називають нормоволеміею. Відповідно - зменшен- ¹ ня об’єму крові в організмі (наприклад при крововтраті) називають гіпово- пемісю, а його збільшення (наприклад після надлишкового прийому пива) - гіперволемією. Кров складається із рідкої частини - плазми та клітин­них (форменних) елементів: еритроцитів, лейкоцитів та тромбоцитів, що перебувають в плазмі у вигляді суспензії. Виражена в процентах частина об’єму крові, яку займають форменні елементи, називається гематокрі- том. В нормі він складає від 40 до 48% ( в середньому 44 %). Гематокріт є порівняно жорсткою гомеостатичною константою і його стійке збільшення у людей спостерігається лише тоді, коли вони живуть в умовах високо­гір’я. Нормальну величину гематокріту позначають терміном нормоците- мія, його збільшення - поліцитемія, а зменшення - олігоцитемія.

Кров є складовою частиною багатьох функціональних систем орга­нізму, тому вона виконує в рамках цих систем різноманітні функції. Але всі вони пов’язані із її загальною транспортною функцією, що забезпечу­ється завдяки циркуляції крові по судинному руслу.

Функціями крові є:

• дихальна - полягає у зв’язуванні і перенесенні кисню від легень до тканин, і вуглекислого газу із тканин до легень;

• трофічна - полягає у забезпеченні всіх клітин організму поживни­ми речовинами та метаболітами;

• екскреторна - полягає в транспорті кінцевих продуктів обміну ре­човин до органів виділення;

• тероморегуляційна - полягає у перенесенні кров’ю тепла від орга­нів, які мають підвищену теплопродукцію до інших органів;

• інтегративно-регуляторна - полягає у забезпеченні гуморальної регуляції різних видів обміну речовин;

• захисна - зв’язана із присутністю в крові факторів специфічного та неспецифічного імунітету.

До цього можна додати, що кров є джерелом всіх рідин, секретів та екскретів організму. Оскільки кров бере участь у здійсненні багатьох функцій, то багато органів суттєво впливають на склад крові. За цим складом можна судити про стан цих органів.

3. Хімічний склад плазми

Основою плазми крові є вода. Її вміст складає в нормі 91 об’ємний відсоток. Решта 9% (сухий залишок) - припадає на розчинені у воді речо­вини: електроліти, вуглеводи, ліпіди, органічні кислоти та основи, проміж­ні продукти обміну речовин азотистого та неазотистого походження, віта­міни та білки. Частина цих компонентів є достатньо жорсткими констан­тами, а вміст інших значно коливається в залежності від стану організму. До останніх належать екскреторні та поживні речовини.

Найбільший об’єм сухого залишку плазми займають білки - близько 7%. їх вміст в крові коливається від 65 до 85 г/л. Основними білками плазми є альбуміни (38-50 г/л), глобуліни (20-30 г/л) та фібриноген (2-4 г/л). З ме­тою оцінки білкового складу плазми в клініці визначають альбуміново-гло- буліновий коефіцієнт (відношення процентного вмісту альбумінів до про­центного вмісту глобулінів), який складає у здорових дорослих людей 1,3-2,2. З допомогою електрофорезу білки можна розділити на фракції (мал.68).

Альбуміни Глобуліни

Мал.68. Електрофоретичні фракції білків плазми

Альбуміни - найбільш однорідна фракція білків плаз-, ми. Основна їх функція полягає⁵ в підтриманні онкотичного тис­ку. Крім цього альбуміни слу-' жать резервом амінокислот для і білкового синтезу і тому вико­нують пластичну функцію. Зав­дяки великій поверхні білкових молекул та їх високому від’єм­ному заряду, альбуміни забезпе­чують колоїдну стабільність плаз­ми та суспензійні властивості крові. Вони адсорбують на сво­їй поверхні та переносять pя^ речовин екзогенного та ендо­генного походження, зокрема білірубін, стероїдні гормони, ти­роксин, іони Са, пеніцилін, суль­фаніламіди.

Альфа-глобуліни являють собою глікопротеїни, тобто білки, зв’язані із вуглеводами. Так 2/3 всієї глюкози плазми крові циркулює в складі глі- копротеїдів. Білки цієї фракції транспортують гормони, вітаміни, мікро­елементи, ліпіди. Вони містять ряд інгібіторів протеолітичних ферментів. Так, до їх складу входить плазміноген - попередник ферменту плазміну, який розчиняє згустки крові, протромбін - попередник тромбіну - одного із факторів згортання крові.

Бета-глобуліни найбільш багата на ліпіди білкова фракція плазми, яка транспортує 75% всіх ліпідів плазми. Крім того, до цієї фракції відно­ситься білок трансферин, який транспортує залізо, більша частина білків системи комплементу, багато факторів згортання крові.

Гама-глобуліни називають імуноглобулінами, оскільки в цю фрак­цію входять антитіла.

Узагальнюючи сказане, можна відмітити, що функціями білків плаз­ми крові є:

• підтримання онкотичного тиску плазми;

• забезпечення суспензійного стану крові та їіреологічних властивостей;

• участь в підтриманні ки­слотно-лужної рівноваги; м мол ь/л

• 200

  

  захисна;

• транспортна;

• поживна та пластична як резерву амінокислот.

Електроліти плазми

представлені іонами №⁺, К⁺

,Са⁺², Mg+², С1-, НСОз , НР0₄ 7Н2РО4', Б0₄². Вміст деяких іонів дуже незначний. Тому їх називають мікроелементами [мідь, кобальт, залізо, марга­нець, цинк, хром, стронцій).

Іниіі катіони К⁺ - 5 ммоль/л ІУ^⁺² - 2 ммоль/л Са⁺² - 3 ммоль/л

Інші аніони білкові-17 ммоль/л фосфати - 2 ммоль/л сульфати -1 ммоль/л органічних кислот - 4 ммоль/л

Мікроелементи відіграють важ­ливу роль в процесах мета­болізму клітин, оскільки вони входять до складу простетич- них груп ферментів, що ката­лізують біохімічні реакції. Кон­центрація більшості електро­літів плазми підтримується на постійному рівні завдяки спе­ціальним системам регуляції.

В цілому вміст мінеральних речовин складає 0,9 % від ма­си плазми.

Мал.69. Іонний склад плазми

Речовини органічної природи складають решту су­хого залишку плазми. Це азо­товмісні продукти катаболіз-

му білків ( сечовина, сечова кислота, креатін, креатінін), які в цілому назива ють залишковим азотом, що становить в нормі 14,3-28,6 ммоль/л, ферменти амінокислоти, вітаміни, гормони. Важливим органічним компонентом плазмі є глюкоза, концентрація якої коливається від 3,3 до 5,5 ммоль/л.

4. Фізико-хімічні властивості крові та плазми.

Функції крові суттєво залежать від її фізико-хімічних властивостей серед яких найважливішими є осмотичний тиск, в’язкість, колоїдна ста-) більність та суспезійні властивості, рН крові.

Осмотичний тиск крові створюється розчиненими в ній речовина­ми, причому його величина визначається концентрацією розчинених мо лекул, а не їх розмірами. Оскільки більша частина іонів плазми - це неорті ганічні іони, то саме від їх концентрації в найбільшій мірі і залежить вели-; чина осмотичного тиску плазми. В нормі вона складає близько 7,5 атмо-і сфер або 280-300 мосмоль/л. На білки припадає лише 0,03-0,04 атм або! 25-30 мм рт.ст. Цю частину осмотичного тиску називають онкотичним, тиском. Незважаючи на таку незначну величину, онкотичний тиск грає, велику роль в перерозподілі води між кров’ю і тканинами. Справа в тому, що стінки більшості капілярів практично непроникні для білків. В зв’язку з цим концентрація білків у міжклітинному просторі дуже мала, що зумов­лює градієнт концентрації білків по обидві сторони судинної стінки. Що ж стосується неорганічних іонів, то їх концентрація в судинному руслі і в міжклітинній рідині майже однакова. Саме тому онкотичний тиск, утри­мує частину води в судинному руслі, а його коливання відображаються на перерозподілі води між кров’ю і тканинами.

Якщо рідини внутрішнього середовища чи штучно приготовані роз­чини мають такий же осмотичний тиск як і плазма крові, то їх називають ізотонічними. Так, ізотонічним є 0,9% розчин кухонної солі або 5% роз­чин глюкози. Розчин із більш високим осмотичним тиском називають гі- пертонічним, а із нижчим - гіпотонічним.

Осмотичний тиск забезпечує перехід розчинника через напівпроник­ну мембрану від розчину із меншою концентрацією до розчину із більшою концентрацією розчинених речовин. Такий перехід можна спостерігати при знаходженні еритроцитів в гіпер — або гіпотонічних розчинах. В гі­пертонічному розчині вода із еритроцитів переходить в розчин, внаслідок чого вони зморщуються. При перебуванні еритроцитів у гіпотонічних роз­чинах вода навпаки із розчину переходить в еритроцит, викликає його на­бухання і наступний гемоліз. Такий гемоліз називають осмотичним» Практичне значення в клініці має визначення осмотичної резистент­ності еритроцитів - тобто їх стійкості до дії гіпотонічних розчинів. Мі-] рою цієї резистентності є концентрація гіпотонічного розчину , при якому) еритроцити ще не гемолізуються. Розрізняють максимальну та мінімальну осмотичну резистентність. Мінімальна осмотична резистентність в нор­мі складає 0,46 % розчину N001. При такій концентрації гемолізуються тільки найслабші еритроцити. Максимальна осмотична резистентність відповідає 0,33 % розчину N001 і характеризує повний гемоліз еритроцитів.

В'язкість крові - це її здатність чинити опір течії при переміщен­нях частинок рідини одна відносно одної. Іншими словами, це параметр,

який характеризує внутрішнє тертя рідини. В’язкість крові визначають по відношенню до в’язкості води, яка прийнята за 1. В’язкість цільної крові та плазми суттєво відрізняються, оскільки формені елементи суттєво збіль­шують внутрішнє тертя рідини. Так, в’язкість плазми складає 1,8-2,5, а цільної крові - 4-5 одиниць.

В’язкість цільної крові дуже суттєво залежить від концентрації круп- номолекулярних білків і ліпопротеїнів та від кількості еритроцитів. При збільшенні концентрації білків та поліцитемії вона зростає. В’язкість крові прямо пропорційно змінює периферичний опір судинного русла, тому сут­тєво впливає на роботу серця.

Колоїдна стабільність плазми пов’язана із поверхневим нега­тивним зарядом білків, який називають ф-потенціалом. Завдяки цьому од­нойменному заряду білки взаємно відштовхуються і сприяють знаходжен­ню крупномолекулярних агрегатів та форменних елементів в суспензова- ному стані. Оскільки концентрація альбумінів плазми найбільша, то вони переважно і визначають її колоїдну стабільність. Зменшення концентрації альбумінів і зростання концентрації глобулінів негайно веде до зменшення колоїдної стабільності плазми та агрегації еритроцитів. Мірою суспензій­них властивостей крові є такий параметр як швидкість осідання ери­троцитів (ШОЕ). В нормі вона складає: у чоловіків 1-10 мм/год., а у жі­нок - 2-15 мм/год. ШОЕ є важливим діагностичним критерієм запальних процесів, які, як правило, приводять до зміни нормального співвідношен­ня білкових фракцій плазми на користь глобулінів. Проте зустрічається фізіологічне підвищення ШОЕ, наприклад після прийому їжі, після важкої фізичної роботи, в кінці вагітності.

2. Фізико-хімічні та фізіологічні механізми підтримання кислотно-лужної рівноваги

   1. Поняття про рН та буферні властивості розчинів

Кислотна або лужна реакція водного розчину залежить від співвідно­шення в ньому концентрацій вільних іонів водню та гідроксильних іонів. Добуток концентрації водневих та гідроксильних іонів у водних розчинах е постійною величиною, яка дістала назву константа дисоціації води і дорівнює 10 ¹⁴:

[Н⁺]х [ОН ] = 10¹⁴.

На практиці про реакцію розчину судять по вмісту водневих іонів. Показником цього вмісту є рН розчину.

рН - це від⁹ємний десятковий логарифм молярної кониентра- иії іонів водню:

рН = — їй

Так, в нейтральному розчині, яким є хімічно чиста вода, концентра­ція водневих іонів при температурі 22° С становить 10'⁷ моль/л і дорів­нює концентрації гідроксильних іонів. Тому рН нейтрального розчину згід­но визначення дорівнює:

рН = — ^ [10 ^?]= — (- 7) = 7.

В кислих розчинах концентрація водневих іонів > 10 ⁷ моль/л, а рН таких розчинів < 7; в лужних - концентрація водневих іонів < 10 ⁷ моль/л, а рН таких розчинів >7.

За визначенням Бренстеда, кислотами називаються такі речови­ни, які в розчинах звільняють іони водню (донори протонів), а лугами - речовини, які зв’язують ці протони.

Розглянемо з цих позицій реакцію дисоціації кислоти:

(1)

При протіканні цієї реакції зліва направо (дисоціація) речовина НА є кислотою, а коли реакція протікає в зворотному напрямку (асоціація) - то речовина А — є основою. Її називають коньюгованою основою. У силь­них кислот типу НС1, рівновага в реакції дисоціації зміщена вправо, а слабкі кислоти - дисоціюють в незначній мірі. Саме такими є більшість кислот, які беруть участь у обміні речовин (вугільна, молочна, піровино­градна і т.д.)

Між реакціями дисоціації та асоціації існує динамічна рівновага, що описується рівнянням:

(2)

де в квадратних дужках приведені молярні концентрації речовин, а К - константа дисоціації.

Водні розчини слабких кислот мають здатність утримувати рН в пев­них межах, незважаючи на попадання в розчин додаткової кількості гід­роксильних іонів чи іонів водню. Цю їх здатність називають буферними властивостями. Так, при попаданні в розчин додаткової кількості Н⁺, рівновага в рівнянні (1) зміститься вліво завдяки зв’язуванню частини іонів водню коньюгованою основою, що приведе до зростання концентра­ції недисоційованої кислоти. При додаванні до розчину надлишкової кіль­кості гідроксильних іонів вони нейтралізуються вільними іонами водню, що приводить до дисоціації додаткової кількості кислоти і зростання кон­центрації коньюгованої основи.

Після логарифмування з протилежним знаком маємо:

Для кількісної характеристики цього ефекту рівняння (2) представля­ють в слідуючому вигляді:

Останнє рівняння називають рівнянням Гендерсона-Хассельбал-

ча. рК - це константа, яка характеризує зону буферної дії розчину. Так,

при рівності концентрацій коньюгованої основи та кислоти ^[А~]/[НА] =^1=0. Це означає, що рК даної буферної системи дорівнює рН розчину, в якому продисоціювала половина кислоти.

2. рН крові та його значення для гомеостазу

рН артеріальної крові людини при 37°С коливається в межах від 7,35 до 7,45 (в середньому 7,4). Необхідно уточнити, що це значення стосується плазми. Показано, що всередині еритроцита рН складає 7,28-7,29, але його важко виміряти, тому під рН крові розуміють рН плазми. Венозна кров має більш кислу реакцію, яка дорівнює 7,34-7,36. Слабколужна ре­акція крові підтримується у вказаних межах, незважаючи на те, що в кров постійно попадають кислі продукти метаболізму. Ця сталість особли­во важлива для обміну речовин, оскільки діяльність більшості ферментів оптимально протікає тільки при такому рН. В регуляції кислотно-лужної рівноваги приймають участь декілька механізмів, які взаємодіють між со­бою. Це буферні системи крові, газообмін в легенях, видільна функція ни­рок, потових залоз та залоз шлунково-кишкового тракту.

3. Буферні системи крові.

У крові функціонують чотири буферні системи: гідрокарбонатна, фосфатна, гемоглобінова та білкова. В процесі регуляції кислотно-ос­новного стану буферні системи пов’язані із відповідними фізіологічними системами, органами та тканинами: бікарбонатна - із системою зовніш­нього дихання, нирками, кров’ю та тканинами; фосфатна - із кров’ю та нирками; білкова із кров’ю і тканинами; гемоглобінова із кров’ю, вентиля­цією легень та тканинами.

Гідрокарбонатна буферна система.

Ця система складається із слабкої вугільної кислоти Н2СО3 та конью­гованої основи НСОя, які перебувають у крові у відповідній пропорції. При появі кислих продуктів (іона Н⁺) з ними реагує гідрокарбонат з утво­ренням Н2СО3 :

+

Н +НСОз = Н2СО3.

Вугільна кислота розкладається в еритроцитах під дією фермента карбоангідрази на воду і вуглекислий газ, який виділяється легенями.

При попаданні в кров додаткової кількості гідроксильних іонів вони зв’язуються з іонами водню, що викликає додаткову дисоціацію Н2СО3 на іони водню та гідрокарбонату, концентрація якого в крові збільшується. При цьому для поповнення вмісту Н2СО3 в крові обмежується виділення вуглекислого газу легенями, а додаткова кількість гідрокарбонату виво­диться через нирки.

Н + ОН = Н2О

Н2СО3 =Н+НСОз Рівняння Гендерсона-Хассельбалча для бікарбонатної системи має вигляд:

[н 2СО3)

Оскільки концентрація вуглекислого газу в плазмі в 400 разів більша, ніж концентрація вугільної кислоти, то на практиці більш доступною величиною для вимірювання є напруга СО2 , що перебуває в рівновазі з плазмою крові. З врахуванням цього рівняння Гендерсона-Хассельбалча для гідрокарбонатної системи буде мати вигляд:

рЯ = 6Л + І2-ЬєО_з]— отхРаСо₂

де 0,03 (ммоль/л мм рт.ст.) - коефіцієнт для переходу від одиниць тиску до концентрації. В цьому рівнянні рК=6,1; а співвідношення концентрації гід­рокарбонату до концентрації вуглекислого газу становить приблизно 20:1.

Фосфатна буферна система.

Фосфатна буферна система утворена одноосновним фосфатом (Н2РО4 ), який виконує роль кислоти, та двохосновного фосфату (НРО4² ), який виконує роль коньюгованої основи. Цей буфер функціонує таким чином:

Н + НР0₄²= Н2РО4;

ОН+ Н2РО4 =НР0₄² +Н2О.

рК фосфатного буфера становить 6,8 і достатньо близька до рН кро­ві, але ємність цього буфера відносно невелика із-за низької концентрації неорганічних фосфатів в крові.

Білковий буфер.

Буферні властивості білків зумовлені амфотерними властивостями амі­нокислот, зокрема гістідіну. Так, карбоксильна група надає білкам кислотних властивостей, а аміногрупа - основних. У кислому середовищі вони по­водяться як основи, зв’язуючи іони водню аміногрупою, а в лужному - як кислоти, віддаючи протон, який разом із гідроксильною групою утворює воду.

Я-ЛМ2 + Н = И-ИНз*

И-СООН + ОН = И-СОО +Н2О.

Гемоглобіновий буфер.

В складі білкового буфера особливо виділяють буферну роль гемогло­біну, на долю якого припадає більша частина (75%) буферної ємності біл­кового буферу, що зумовлено, як високою концентрацією гемоглобіну (приблизно в 4 рази більшою, ніж інших білків), так і високим вмістом в ньому амінокислоти гістідіну. Буферна роль гемоглобіну пов’язана із його дихальною функцією. Так, оксигемоглобін є більш сильною кислотою, ніж відновлений гемоглобін. В тканинах, віддаючи кисень, він набуває лужних властивостей і є акцептором іонів водню, а в легенях, приєднуючи кисень, стає донором водневих іонів. Ці іони нейтралізують лужні метаболіти. Та­ким чином, обмін кисню потенціює буферні властивості гемоглобіну.

Крім цього, відновлений гемоглобін в капілярах тканин безпосеред­ньо зв’язує СО2 за рахунок аміногруп, утворюючи карбгемоглобін (ефект Холдена).

людини 1

ЗМІСТ 6

ПЕРЕДМОВА 8

ВСТУП 6

РОЗДІЛ 9

1. Мембранний потенціал і його походження 9

2. Фізіологія нервів і синапсів 19

РОЗДІЛ 33

1. Загальні закономірності діяльності ЦНС 35

2. Сенсорні функції ЦНС 50

3. Роль ЦНС в регуляції рухових функцій 61

4. Фізіологія вегетативної нервової системи 75

РОЗДІЛ 90

фізіологія аналізаторів 90

РОЗДІЛ 130

фізіологія ендокринної системи 130

РОЗДІЛ 114

фізіологія 114

внутрішнього середовища 114

б 142

7 171

РОЗДІЛ 266

фізіологія 266

нервової 266

Бїкярбснїатїііій буфер - 53%

Білковий буфер - 7%

Фосфатшш буфер - 5%

Всього: 111(1%

Мад.70. Процентне співвідношення участі буферних систем крові у створенні загальної буферної ємності крові

Буферна ємність плазми складає 43% загальної буферної ємності крові із них на долю бікарбонатного буфера припадає - 35 %; білкового - 7%; фосфатного - 1%. Буферна ємність еритроцитів складає 57% загаль­ної буферної ємності крові із них на долю бікарбонатного буфера припа­дає - 18 %; гемоглобінового - 35%; фосфатного - 4%.

4. Основні фізіологічні показники кислотно-основного стану

• рН крові. За величиною рН можна судити про те, чи є концентра­ція в крові іонів водню нормальною, чи вона змінена в ту чи іншу

сторону. В той же час нормальна величина pH ще не дає підстав з упевненістю говорити про відсутність порушень кислотно-лужної рівноваги, оскільки вона не дозволяє виключити компенсований ацидоз (закислення) чи алкалоз (залужнення) крові.

• 1

  буферні основи (ВВ - buffer basis) - концентрація аніонів всіх слаб­ких кислот, перш за все гідрокарбонатів та аніонних груп білків. В нормі цей показник складає приблизно 48 ммоль/л. Важливо під­креслити, що ця величина не змінюється при змінах напруги СО2 в крові, тому по величині ВВ можна судити про зміни кислотно-лужно­го стану, пов’язані із зміною концентрації нелетучих кислот в крові.

• надлишок основ (ВВ - base excess) - відхилення концентрації бу­ферних основ від нормального рівня. В нормі BE коливається від - 4,0 ммоль/л до +4,0 ммоль/л . Це найбільш інформативний метабо­лічний параметр кислотно-основного стану, який показує різницю між фактичною концентрацією буферних основ у крові досліджува­ного і значенням ВВ, знайденого в стандартних умовах. Цей пара­метр можна отримати шляхом титрування крові. Він показує, скіль­ки ммолей кислоти або лугу треба додати до 1 літру артеріальної кро­ві для доведення її pH до 7,4 при стандартних умовах: t = 38°С, Рсо =

40 мм рт.ст., 100% насиченні крові киснем та вмісті гемоглобіну 150 г/л і білків плазми 70 г/л.

• РасоПідвищення або зниження напруги вуглекислого газу в артері­альній крові в порівнянні з нормою (35-45 мм рт.ст.) є ознакою рес­піраторного порушення кислотно-лужного стану або компенсації ле­генями метаболічних ацидозів чи алкалозів.

• [НСОз]. Концентрація іонів гідрокарбонату в артеріальній крові (в нормі 22-28 ммоль/л) вказує на участь нирок в компенсації респіра­торних ацидозів чи алкалозів.

5. Участь дихальної системи в регуляції кислотно-лужного стану

Процеси газообміну між кров’ю та атмосферним повітрям, які відбу­ваються в легенях, дуже тісно пов’язані із регуляцією кислотно-лужного стану (КАС) організму. Цей зв’язок реалізується через гідрокарбонатну бу­ферну систему крові, яка є вентиляційно відкритою. Один із компонентів цієї системи - вуглекислий газ може в більшій чи в меншій мірі виділятися, легенями в атмосферу, що відображається на зміні концентрації кислої або лужної частини буфера. Особливе значення для компенсації відхилень кислотно-лужної рівноваги має регуляція дихання. Так, при зменшенні pH крові (закисленні) посилюється вентиляція легень, що приводить до збіль­шеного виділення СО2 в атмосферу. Цей газ є продуктом розкладу недисо- ційованої вугільної кислоти, яка в свою чергу утворилася шляхом зв’язу-j вання гідрокарбонатами іонів водню. При збільшенні в крові концентрації, лужних іонів, вентиляція легень навпаки зменшується. Цим самим досяга­ється затримка СО2 в крові, що приводить до зростання концентрації ву-, гільної кислоти та іонів водню, що є продуктами її дисоціації.

Таким чином, легені виступають в ролі фізіологічної гомеостатичної системи, яка здатна виводити в атмосферу надлишок летючої вугільної

кислоти, або ж відновлювати буферну ємність гідрокарбонатного буфера шляхом затримки вуглекислого газу в організмі.

6. Участь нирок в регуляції кислотно-лужного стану

Значення нирок для регуляції кислотно-лужного стану полягає у ви­веденні із організму нелетучих органічних та неорганічних кислот. Ці кис­лоти виділяються переважно в зв’язаному вигляді (у вигляді солей). У нор­мі нирки виділяють слабко кислу сечу із рН = 5-7. Але при компенсації ацидозів та алкалозів сеча може бути навіть сильно кисла (рН=4) або слаб­ко лужної реакції (рН=8). Якщо вміст нелетучих кислот в крові збільшуєть­ся, то нирки виводять надлишок іонів водню у вигляді дигідрофосфату та іону амонію. Утворення цих сполук в сечі проходить завдяки секреції епі­телієм канальців нирок іонів водню в обмін на реабсорбцію іонів №+. Цей транспорт іонів в протилежних напрямах називається антипорт. Проце­си канальцевої секреції іонів водню приводять до реабсорбції в кров ра­зом із натрієм і гідрокарбонатів.

У випадку залужнення крові процеси канальцевої секреції іонів вод­ню, а значить і реабсорбції Ліа⁺ та гідрокарбонатів пригнічуються, а це приводить до виділення нирками лужної сечі.

7. Роль шлунково-кишкового тракту та печінки в зсувах кислотно-лужної рівноваги

На стані кислотно-лужної рівноваги (КАР) суттєво відображається характер харчування людини. Так, рослинна їжа містить велику кількість солей органічних кислот, після окислення яких в крові накопичуються їх коньюговані основи, що веде до залужнення внутрішнього середовища (як правило це компенсований алкалоз.) Аналогічні зміни КАР відбуваються при тривалому прийомі деяких мінеральних вод. Білкова їжа тваринного походження сприяє закисленню внутрішнього середовища, оскільки при метаболізмі амінокислот утворюється відносно багато нелетких неорганіч­них кислот (фосфорної та сірчаної).

Шлунково-кишковий тракт грає порівняно невелику роль в регуляції КАР. Проте при патології (наприклад, виразковій хворобі шлунку та гас­тритах із гіперсекрецією соляної кислоти) в крові збільшується кількість лужних компонентів. Порушення функції кишечника можуть також су­проводжуватися змінами КАР. Наприклад, при кишечній непрохідності розвиваються часті блювоти, що веде до втрати іонів водню та хлору і по­требує зовнішньої корекції.

Роль печінки в підтриманні КАР полягає в тому, що в ній відбува­ються біохімічні процеси утилізації молочної кислоти з утворенням глікоге­ну, окислення кетонових тіл. Секрет печінки - жовч - має, як правило, слабко лужну реакцію, але в залежності від потреб метаболізму кількість лужних компонентів в жовчі може бути більшою, чи меншою.

8. Компенсація порушень кислотно-лужної рівноваги.

Розрізняють 2 основні типи порушень кислотно-лужної рівноваги: ацидоз та алкалоз. Кожний із цих типів поділяється на різновидності, в залежності від причин зсуву рН. Якщо зсуви рН викликані порушеннями

вентиляції легень, то їх називають дихальним (респіраторним) ацидо­зом та алкалозом. Такі порушення часто виникають при захворюваннях легень (бронхіти, бронхіальна астма, емфізема і т.д.). Якщо ж відхилення рН від нормального рівня зумовлені порушеннями обміну речовин (наприклад накопиченням нелетучих кислот при цукровому діабеті) або порушеннями видільної функції нирок (наприклад при гломерулонефриті), то їх називають нереспіраторним (метаболічним) ацидозом та алкалозом.

Ознакою, що дозволяє відрізнити респіраторні порушення кислотно- лужної рівноваги від нереспіраторних є закономірні зміни напруги вугле­кислого газу в артеріальній крові (РаСОг) та надлишку основ (ВЕ).

Для респіраторних порушень характерно підвищення або зниження РаСОг без попередньої зміни ВЕ. Для нереспіраторних порушень харак­терно підвищення або зниження ВЕ без попередньої зміни РаСС>2. Ком­пенсація (процес вирівнювання порушення) досягається змінами того компоненту, який не був порушений: тобто дихальні порушення компенсу­ються змінами метаболічного компоненту, а зсуви метаболічного компо­ненту - змінами дихального.

• При дихальному ацидозі РаСОг > 45 мм.рт.ст.; ВЕ = N. Через де­який латентний період (від декількох годин до декількох днів) вклю­чаються компенсаторні механізми, які приводять до затримки конь- югованих основ в крові (в основному на рівні нирок) . При цьому ВЕ > N. Завдяки збільшенню концентрації коньюгованих основ рН по­вертається до норми. Такі зміни кислотно-лужної рівноваги назива­ють повністю компенсованими. Якщо рН залишається в межах 7,20 - 7,35, то говорять про частково компенсований ацидоз. При рН < 7,20 - ацидоз вважається декомпенсованим.

• При дихальному алкалозі РаСОг < 35 мм.рт.ст.; ВЕ = N. Через де­який латентний період включаються компенсаторні механізми, які приводять до підвищеної екскреції коньюгованих основ із крові (та­кож в основному на рівні нирок) . При цьому ВЕ < N. Завдяки змен­шенню концентрації коньюгованих основ рН повертається до нор­ми. Такі зміни кислотно-лужної рівноваги називають повністю ком­пенсованими. Якщо рН залишається в межах 7,45 - 7,60, то гово­рять про частково компенсований дихальний алкалоз . При рН >7,60 - дихальний алкалоз вважається декомпенсованим.

• При нереспіраторному ацидозі спочатку РаСОг = N (35-45 мм.рт.ст) а ВЕ < - 4,0 ммоль/л. Компенсація досягається шляхом гіпервентиля ції легень, що приводить до зменшення РаСС>2 < 35 мм.рт.ст. Як респіраторний ацидоз , нереспіраторний ацидоз буває частково ком пенсованим та декомпенсованим.

• При нереспіраторному алкалозі спочатку РаСС>2= N (35-45 мм.рт.ст) а ВЕ >4,0 ммоль/л. Компенсація досягається шляхом гіповентиляці легень, що приводить до збільшення РаСОг > 45 мм.рт.ст. Як і респі­раторний алкалоз, нереспіраторний алкалоз буває частково компен­сованим та декомпенсованим.

9. Зсуви рН в нормі та при патології.

У здорових людей, як правило, всі випадки зсувів КАР є повністю компенсованими. Так, дихальний ацидоз може виникати при тривалому перебуванні людей в умовах із підвищеним вмістом вуглекислого газу (в шахтах, підводних човнах і т.п.).

Нереспіраторний ацидоз у здорових людей може виникати при тривалому вживанні кислої їжі , вуглеводному голодуванні, посиленій м’я­зовій роботі (особливо у нетренованих людей).

Дихальний алкалоз формується у здорових людей при знаходженні їх в умовах високогір’я, у льотчиків при розгерметизації літальних апара­тів на великій висоті. Нереспіраторний алкалоз може розвинутися при тривалому вживанні гідрокарбонатних мінеральних вод типу “Боржомі” або Лужанської, Плосківської.

В умовах патології ацидози та алкалози зустрічаються значно часті­ше і частіше бувають частково-компенсованими та декомпенсованими, а значить — вимагають зовнішньої корекції. Найбільш небезпечним із усіх порушень КАР є нереспіраторний ацидоз. Він виникає при кисневому голодуванні тканин і посиленні анаеробного гліколізу та катаболізму жирів і білків, при порушенні видільної функції нирок, при посиленому виділенні гідрокарбонатів у хворих із патологією ШКТ (проноси та блювота). Коригу­ють такий ацидоз шляхом внутрівенного вливання гідрокарбонату, який відновлює рН крові та міжклітинної рідини. Вуглекислота, яка при цьому утворюється, викликає гіпервентиляцію легень і посилене виведення вуг­лекислого газу із організму. Проте, якщо у хворого є патологія легень, то це є неможливим. Тому в таких хворих ацидоз коригують вливанням тріс- буферу, який зв’язує іони водню переважно всередині клітин. Як пра­вило, ацидози та алкалози супроводжуються і зсувом концентрації інших електролітів плазми (№, К, Са, 1У^, СІ), що також вимагає корекції.

2. Функції еритроцитів. Групи крові.

   1. Загальна характеристика еритроцитів.

Еритроцит — яскравий представник вузькоспеціалізованих клітин. Його спеціалізація - транспорт дихальних газів крові. Цій функції підпо­рядковані всі морфологічні особливості еритроцита та особливості його об­міну речовин. Майже 90% його сухої маси становить білок гемоглобін. У периферичній крові дорослих людей еритроцитів міститься в середньому: у чоловіків — 5х10¹²/л; у жінок — 4,5х10¹²/л. Еритроцити — без’ядерні клітини, мають форму двосторонньо ввігнутих дисків, яка збільшує їх ди­фузійну поверхню і зменшує відстань між гемоглобіном та зовнішньою мембраною (дифузійну відстань), що дуже важливо для газообміну. При патології зустрічаються еритроцити із зміненою формою, наприклад — сфероцити та серповидні еритроцити, які не здатні ефективно виконувати газотранспортні функції і швидко руйнуються в органах ретикуло-ендо- теліальної системи. Діаметр еритроцита в середньому становить 7,5 мкм, що незначно перевищує діаметр істинних капілярів. Завдяки пластично­сті еритроцит легко змінює свою форму і проходить через вужчі капіляри. Ця здатність зв’язана із наявністю в еритроцитах гемоглобіну типу А.

Джерелом енергії для еритроцита є глюкоза. Але цю енергію він ді­стає шляхом анаеробного гліколізу. Глюкоза окислюється також по пентоз- ному шляху, результатом якого є утворення 2₉3-дифосфогліцерату, речо-

вини, яка змінює спорідненість гемоглобіну до кисню. Вироблена в ери­троциті енергія у вигляді АТФ використовується на роботу активних іон­них насосів, зокрема Na-K, який викачує натрій із еритроцита і транспор­тує калій в еритроцит та кальцієвого насосу, що викачує кальцій із кліти­ни. Аніони, як правило, вільно проникають через мембрану еритроцита. Крім цього енергія потрібна на відновлення компонентів еритроцита, які поступово окислюються. Глікопротеїни мембрани містять сіалову кислоту, яка забезпечує негативний заряд на поверхні еритроцита, що в свою чер­гу сприяє знаходженню еритроцитів в суспензованому стані. Дуже важли­вим ферментом еритроцита є карбоангідраза, яка каталізує реакцію ут­ворення вугільної кислоти із вуглекислого газу та води та її рокладання на ці компоненти.

2. Функції гемоглобіну

Гемоглобін - це хемопротеїд, складний білок, який утворює основу еритроцита. Його молекулярна маса становить близько 60000 одиниць. Кожна молекула гемоглобіну утворена білковою частиною - глобіном та 4 субодиницями, які представлені гемом - залізовмісним похідним порфіри­ну. Білок складається із двох альфа- та двох бета- поліпептидних ланцю­гів. Гемоглобін із такою структурою називається гемоглобіном типу А (від англ. adult - дорослий). Він складає основну частину гемоглобіну у здо­рових дорослих людей. У крові плода знаходиться в основному гемоглобін типу F (від англ. faetus - плід). Білкова його частина представлена двома альфа - та двома гама - поліпептидними ланцюгами. Цей гемоглобін має вийду спорідненість до кисню, але еритроцити з таким типом гемоглобіну мають меншу пластичність і менш стійкі до деформації. Після народжен-

а-ланцюг (3-ланцюг

ня дитини гемоглобін типу Б поступово замішується на гемоглобін типу А. При спадковій патології в крові зустрічаються гемоглобін типу Б,С та інші, які також відрізняються структурою їх поліпептидних ланцюгів і зумовлю­ють низьку осмотичну та механічну резистентність еритроцитів.

В крові здорових чоловіків в середньому міститься 145 г/л гемогло­біну, а у жінок - 130 г/л.

Гемоглобін має здатність зв’язувати і легко віддавати кисень. Ця його здатність кількісно характеризується таким показником, як киснева чмність гемоглобіну - об’єм кисню, який зв’язується 1 г гемоглобіну. Ця величина складає 1,34 мл Ог на 1 г гемоглобіну. Кисень зв’язується із ге- юм. При цьому валентність заліза +2 не змінюється. Насиченість кисню гемоглобіном суттєво залежить від напруг кисню та вуглекислого газу в крові, рН крові та концентрації 2,3 дифосфогліцерату в еритроцитах.

Сполука кисню з гемоглобіном називається оксигемоглобіном. Вона нестійка і в тканинах, завдяки низькій напрузі кисню і високій напрузі вуглекислого газу крові, дисоціює на кисень та відновлений гемоглобін.

Білкова частина гемоглобіну має здатність зв’язувати вуглекислий газ в тканинах, утворюючи карбгемоглобін. Таким способом транспорту­ється близько 20% усього СО2 крові. Відновлений гемоглобін має значно більшу здатність зв’язувати СО2, ніж оксигемоглобін. Тому в легенях, приєднуючи кисень, відновлений гемоглобін звільняється від вуглекислого газу. Це явище називається ефектом Холдена.

При отруєнні чадним газом утворюється його сполука з гемоглобі­ном, яка називається карбоксигемоглобін. У цій сполуці валентності за­ліза блоковані чадним газом і вона втрачає здатність транспортувати ки­сень. Карбоксигемоглобін дуже стійкий і важко дисоціює.

Сильні окислювачі (типу перманганату калію, ціанідів і т.п.) перево­дять залізо гема із двохвалентного стану в трьохвалентний. Такий гемогло­бін називають метгемоглобіном. Він також втрачає здатність транспор­тувати кисень.

3. Еритропоез та його регуляція

Під еритропоезом розуміють процес утворення еритроцитів в черво­ному кістковому мозку плоских кісток. Попередником еритроцитів є полі- потентна стовбурова клітина, яка перетворюється в еритроцит через ряд стадій. Безпосереднім попередником зрілих еритроцитів є ретикуло- цити (мають в цитпоплазмі гранулярні чи нитковидні утворення). В нормі їх вміст складає не більше 10 % . Більша кількість ретикулоцитів в пери­феричній крові вказує на значне підвищення інтенсивності еритропоезу . Гуморальним регулятором еритропоезу є гормон нирок еритропоетин. Невелику кількість цього гормону виробляють також макрофаги перифе­ричної крові і тканин. Еритропоетин синтезують перітубулярні клітини нирок, які чутливі до гіпоксії. Гіпоксія нирок наступає, наприклад, при перебуванні людини в горах (де атмосфера має знижений парціальний тиск кисню), при крововтратах, коли зменшується гематокріт і т.д. У всіх цих випадках секреція еритропоетину збільшується. Збільшення напруги кисню в крові навпаки зменшує секрецію еритропоетину. Цей гормон по­силює проліферацію клітин-попередників еритроїдного ряду, стимулює

синтез гемоглобіну в усіх клітинах еритроїдного ряду. Механізм його дії зв’язаний із впливом на генетичний апарат клітини і запусканням син­тезу і-РНК, необхідних для синтезу ферментів, що каталізують синтез гемоглобіну.

Проеритробласт

/ Базофільний і - еритробласт

Поліхроматофільний

еритробласт

Ортохроматичний

еритробласт

і

Ретикулоцит

Неспецифічними стимуляторами ери- тропоезу є андрогени, що мають реактоген- ну дію по відношенню до еритропоетину, та катехоламіни, які стимулюють проліфера­цію клітин еритроїдного ряду. Жіночі статеві гормони мають протилежну дію на еритро- поез. При збільшенні гематокріту у крові з’яв­ляються біологічно-активні речовини, які на­звали інгібіторами еритропоезу: їх похо­дження до кінця не ясне.

Еритроцит

Мал.72. Основні стадії еритропоезу

Для еритропоезу необхідним є поступан- ня в кістковий мозок ряду біологічно активних речовин. Перш за все, це вітамін В12 та фо­лієва кислота (вітамін В9). Ці речовини при­ймають активну участь у дозріванні та поділі ядер клітин попередників еритроцитів. При їх дефіциті в організмі замість нормальних ери­троцитів формуються гігантські ядерні клітини - мегалобласти - із сповільненим дозріванням. Анемія, яка при цьому розвивається, назива ється перніціозною. Дуже часто причиною не достачі вітаміну В12 в організмі є недостатш продукція паріетальними клітинами слизової оболонки шлунку гастромукопротеїну, який називають внутрішнім фактором Кастла Сам В ] 2 називають зовнішнім фактором Кастла. Роль внутрішнього фактору полягає в тому, що він, зв’язуючи В12 запобігає його руйнуванню шлунковим соком. При гастритах та виразковій хворобі із-за дефіциту внутрішнього фактору Кастла розвивається перніціозна анемія.

Необхідними для еритропоезу є також вітаміни В2, Вв, С, Е, РР; мік-; роелементи: мідь, нікель, кобальт, які приймають участь у синтезі гема в якості кофакторів ферментів.

Еритропоез вимагає щоденного поступання в кістковий мозок при­близно 25 мг заліза. Майже вся ця кількість надходить в кістковий мозок для повторного використання після руйнування еритроцитів у селезінці та клітинах ретикуло-ендотеліальної системи. В кишечнику всмоктується ли­ше 1 мг заліза за добу, що поповнює його витрати з сечею, калом, потом, менструальною кров’ю. Залізо поступає в еритробласти в складі транспорт­ного білка - трансферину, який входить у фракцію бета-глобулінів. Кон­центрація цього білка в плазмі коливається від 1,8 до 2,6 мг/л і він транс-; портує приблизно 3 мг заліза. Трансферин фіксується на рецепторах мем-| брани еритробласта. Зрілі еритроцити таких рецепторів не мають, тому^;| вони нездатні засвоювати залізо. Після розпаду трансферину залізо попа-] дає в еритробласт, де використовується для синтезу гема і відкладається

про запас у складі білку феритину, молекули якого із свою чергу погли­наються макрофагами і утворюють в їх лізосомах аморфні нерозчинні аг­регати — геліосидерин.

Всмоктування заліза в кишечнику активується при збільшенні кон­центрації еритропоетину та трансферину в крові і в епітелії слизової обо­лонки кишечника.

3. Групова належність крові за системою АВО

та Rh-фактором

На мембрані еритроцитів локалізовано більше 300 антигенів, які викли­кають утворення антитіл проти себе, попадаючи в організм інших людей. Еритроцити кожної людини містять індивідуальний набір специфічних анти­генів. В залежності від наявності тих чи інших антигенів в еритроцитах кров класифікують на групи за різними системами. Найбільше практичне значен­ня має класифікація крові на групи за системою АВО та Rh-фактором.

Система АВО запропонована ще в 1901 році Аандштейнером. В ос­нові цієї системи є наявність в еритроцитах антигенів Н, А і В, які назива­ють аглютиногенами. Правда, сам Ландштейнер вважав, що існують тільки аглютиногени А і В. їх відсутність в еритроцитах він позначав як 0. В наш час показано, що аглютиногени А і В утворюються шляхом тран­сформації антигену Н. Особливістю цієї системи є те, що в плазмі людини циркулюють ант итіла до антигенів А та В, які називаються аглютиніна­ми а та Д . Ці антитіла викликають аглютинацію та гемоліз відповідних аглютиногенів. Тому одночасна циркуляція в крові однойменних аглюти­ногенів та аглютинінів неможлива.

За системою АВО розрізняють 4 групи крові:

• до 1-ої групи відносять кров, еритроцити якої містять аглютиноген Н і аглютиніни сі та (3;

• до 2-ої групи відносять кров, еритроцити якої містять аглютиноген А і аглютинін [3;

• до 3-ої групи відносять кров, еритроцити якої містять аглютиноген В і аглютинін а.

• до 4-ої групи відносять кров, еритроцити якої містять аглютиногени А, ЕЗ; аглютиніни - відсутні.

CQ

Н

я

о

а

0 А В АВ

сумісність

аглютинація

Еритро­

цити

У? £ Ч/ Антитіла

Г емоліз

<

Аглютиніни плазми І II III IV

Аглютинацій

Мал.73. Групова належність крові по системі АВО

131

Для виключення можливості гемоконфліктів при трансфузіях нео^ хідно переливати одногрупну кров.

В залежності від наявності в еритроцитах ЗДз-фактора кров ділять і Ші-позитивну та КН-негативну. ІДі-антиген є складним і включає антигенних ділянок мембрани еритроцита, які позначені як антигени і Е, О. Найбільш сильним антигеном, який і визначає ІДі-належність кров( є О-антиген. Еритроцити ІДі-позитивної крові містять О-антиген, а Ші-не гативної - його не мають. В нормі кров не містить антитіл до Р-антиген^ що відрізняє цю класифікацію від поділу крові на групи за системою АВ0|

Батько Мати

Я1і+ еритроцити ,/|СГ\ еритроцити

Наступна Мі+ дитина

исокии титр ЖЬ+ антитіл

Гемотрансфузійний шок

,Ь+ антитіла

Високий титр Ші+ антитіл +

Гемоліз крові плода

і

І Пошкодження плода (викидень

Перша Юі+ дитина Кров-.

Синтез йі+ антиті.

і

Наступні переливання Ші+ несумісної крові

Перше переливання Ші+ несумісної крові

Мал.74. Резус-конфлікт новонароджених

та при переливанні резус-несумісної крові

Клінічне значення має ситуація, коли в організмі Вй-негативної ма­тері розвивається плід, який успадкував від батька Иїі-позитивну кров. При родах можливе попадання еритроцитів плода в кров матері, що при­водить до вироблення її імунною системою антирезусних антитіл. Якщо при повторній вагітності плід знову успадкує кров від батька, то антитіла матері будуть гемолізувати його кров, що, як правило, приводить до пере­ривання вагітності і народження мертвого плода. Радикальне запобігання такої ситуації - це вибір ЗДі-негативними жінками Иїї-негативного сексу­ального партнера. Але оскільки таких чоловіків мало (серед європейського населення приблизно 15%), то розроблено ще один спосіб запобігання йі- конфлікту, який названо И-профілактикою. Суть цього способу полягає у введенні в організм матері при родах, або інших ситуаціях, коли кров плода може контактувати із кров’ю матері, анти-О- сироватки, яка міс­тить концентровані О-антитіла і швидко гемолізує еритроцити плода, не допускаючи імунізації організму матері. Цю сироватку отримують шляхом імунізації морської свинки Ші-позитивною кров’ю.

2. Захисні функції крові.

   1. Загальна характеристика лейкоцитів

Кількість лейкоцитів у дорослих людей складає в середньому 4-9 10⁹/л. Збільшення цієї кількості називається лейкоцитозом, а зменшення - лей­копенією. Основна функція лейкоцитів - захисна. На відміну від еритро­цитів, лейкоцити здійснюють свої функції не в крові, а в сполучній ткани­ні шкіри та внутрішніх органів. Саме тут знаходиться основна маса лейко­цитів. У кровоносне русло лейкоцити попадають із місць свого утворення (кістковий мозок, тімус, лімфоїдна тканина), циркулюють в крові на про­тязі декількох годин і мігрують у тканини. У тканинах вони можуть пере­бувати на протязі багатьох діб. Усі лейкоцити можуть самостійно рухати­ся, завдяки наявності в них скоротливих білків. На відміну від еритроци­тів вони є повноцінними клітинами, мають ядро та інші органели. В за­лежності від наявності в цитоплазмі гранул, лейкоцити ділять на дві гру­пи: гранулоцити (містять гранули) та агранулоцити (не мають гранул). Серед гранулоцитів розрізняють нейтрофіли, базофіли та еозинофіли. Агра­нулоцити діляться на лімфоцити та моноцити.

Нейтрофіли - складають більшість усіх лейкоцитів крові (в серед­ньому 40-70%). При фарбуванні їх гранули мають схильність до барвників із нейтральною реакцією. їх діаметр в середньому становить 10-15 мкм. Вони є неоднорідною фракцією і складаються із юних форм (метамієлоци- тів - попередників нейтрофілів), паличкоядерних та сегментоядерних нейтрофілів. Ці фракції розрізняються формою ядра. Так, у юних форм ядро кругле; у паличкоядерних - видовжене, а у сегментоядерних - має 2-3 лопасті. Після виходу із кісткового мозку нейтрофіли перебувають в крові лише 6-8 годин і швидко мігрують в тканини. Основна функція нейтрофі­лів полягає у фагоцитуванні чужерідних мікроорганізмів та продуктів роз­паду тканин. За цю здатність та порівняно невеликі розміри їх називають мікрофагами. Перетравлення фагоцитованих мікроорганізмів досягається за рахунок дії лізосомних ферментів (протеази, пероксидази, ДНКази, лі­пази). Нейтрофіли можуть виробляти енергію, як і еритроцити, шляхом анаеробного гліколізу, тому вони здатні виконувати свої функції і в ткани­нах із малим вмістом кисню (при набряках, у вогнищах запалення). Так, гній, що утворюється при запальних процесах, складається головним чи­ном із нейтрофілів та їх залишків.

Цікаво, що з допомогою нейтрофілів можна визначити статеву на­лежність людини. Так, жінок принаймі 7 із 500 нейтрофілів мають специ­фічні утворення - барабанні палички - це гранули хроматину округлої форми, що з’єднані із ядром тонкою перетяжкою.

Еозинофіли - дістали таку назву за схильність їх гранул до кислих барвників. їх кількість складає в середньому 2-4 % всіх лейкоцитів. Але ця величина зазнає виражених добових коливань. В другій половині дня та ран­ком їх кількість на 20% менша середньодобової, а вночі - на 30% більша. Ці юливання обернено зв’язані із рівнем секреції глюкокортикощів корою над- шрників. Діаметр еозинофілів в середньому становить 12-17 мкм. Вони та- (ож відносяться до мікрофагів, але фагоцитарна їх активність менша, ніж у

нейтрофілів. Вони виконують ряд специфічних функцій, зв’язаних з інакти­вацією факторів, що зумовлюють розвиток алергічних та аутоімунних реак­цій, а також мають токсичний вплив на гельмінти та їх личинки.

Базофіли - клітини розміром 10-12 мкм в діаметрі, із сегментові ним ядром, їх гранули мають схильність до основних барвників. їх кіль­кість в крові складає 0,5-1% загальної кількості лейкоцитів. Гранули ба­зофілів містять такі біологічно активні речовини як гепарин та гістамін. Гепарин - речовина, яка запобігає зсіданню крові (антикоагулянт), а гіста­мін - сильний судиннорозширюючий фактор. На поверхні базофілів роз­ташовані рецептори до гама-глобулінів фракції ^Е. Ці антитіла зв’язують антигени, що викликають алергічні стани. Після зв’язування комлекс ан­тиген-антитіло фіксується на рецепторах мембрани базофілів і викликає виділення із гранул гістаміну, що зумовлює появу типових алергічних ре­акцій - почервоніння шкіри, свербіння, а деколи і спазм бронхів. Тому збільшення кількості базофілів вказує на схильність до алергічних реакцій.

Лімфоцити - складають 20-40% усіх лейкоцитів. їх цитоплазма не містить гранул, а ядро має округлу форму. Ці клітини на відміну від грану-^ лоцитів після виходу в кров зберігають здатність до проліферації та дифе­ренціювання. Розрізняють дві великі фракції лімфоцитів: Т-лімфоцити гг В-лімфоцити. Т-лімфоцити утворюються в тимусі, а В-лімфоцити - в кіст­ковому мозку. Після виходу з місць утворення вони мігрують у вторинні дім- фоїдні органи - лімфатичні вузли, селезінку, лімфоїдну тканину шлунку та кишечника, глоткові миндалини. При попаданні в організм чужерідних ті/ (антигенів) чутливі до них лімфоцити інтенсивно розмножуються і забез­печують формування так званого клітинного та гуморального імунітету.

Моноцити - складають 2-7% усіх лейкоцитів. Вони мають найбіль ший розмір із усіх лейкоцитів - 16-20 мкм в діаметрі. Після виходу із кіст кового мозку перебувають в крові до 3-х діб, після чого мігрують у ткани­ни, проліферують і перетворюються на нерухомі гістіоцити, що також можуть розмножуватися у вогнищі запалення. В кістковій тканині транс­формуються в остеокласти. Основна функція моноцитів - фагоцитоз бак­терій та ушкоджених клітин. Тому їх називають макрофагами. Вони ко­оперуються разом з лімфоцитами при здійсненні імунних реакцій. Макро­фаги синтезують ряд біологічно активних речовин - компоненти системи комплементу, інтерферон, а також ендогенний піроген - білок, який попа-, даючи в кров, впливає на центр терморегуляції гіпоталамуса і викликає збільшення температури при запальних процесах.

2. Лейкоцитарна формула, її вікові та патологічні зміни

Процентне співідношення різних форм лейкоцитів у периферичній крові називають лейкоцитарною формулою. Її прийнято зображати в пев­ній стандартній формі.

Вид лейкоцита	Нейтрофіли			Еозино філи	Базо­ філи	Лімфо­ цити	Моно­ цити
	юні	п-ядер.	сегм.яд.
Процент	0-1	1-5	45-70	1-5	0,5-1	20-40	2-10

Збільшення кількості юних та паличкоядерних форм нейтрофілів і називають зсувом вліво.

Лейкоцитарна формула має виражені вікові особливості. Так, дити­на народжується із співвідношенням нейтрофілів та лімфоцитів, харак­терним для дорослої людини. Але уже в перші дні у неї починає наростати процент лімфоцитів і зменшуватися процент нейтрофілів. їх кількість зрівнюється на 5-6 добу життя. Це вирівнювання називають першим пе- \рехрестом лейкоцитарної формули. Кількість лімфоцитів наростає до 5 року життя і перевищує відносний вміст нейтрофілів. Але потім поступово .починається зворотний процес і у 5-6 років процент нейтрофілів та лімфо­цитів знову вирівнюється. Цей стан називають другим перехрестом лей­коцитарної формули.

Суттєво змінюється лейкоцитарна формула і при деяких патологіч­них станах. Так, гострі бактеріальні інфекції, як правило, супроводжують­ся нейтрофільним лейкоцитозом і зниженням числа еозинофілів та лім­фоцитів. Поява моноцитозу свідчить про перемогу організму над патоген­ними мікроорганізмами. Хронічні інфекції характеризуються лімфоцито- зом. Зсув лейкоцитарної формули вліво (тобто в сторону збільшення про­центу юних форм нейтрофілів) часто зустрічається при лейкозах - пухлин­них захворюваннях кровотворних органів. При аутоімунних захворюван- ?нях станах та глистяних інвазіях спостерігається еозінофілія. Алергія, як ['правило, супроводжується збільшенням проценту базофілів.

3. Механізми захисту клітинного гомеостазу організму

В процесі життєдіяльності організму у внутрішнє середовище мо­жуть попасти чужерідні мікроорганізми та макромолекули, які порушують .цілісність його клітин. Ці мікроорганізми та молекули є носіями чужої ге­нетичної інформації і загрожують індивідуальності організму. Внаслідок мутацій під впливом різних факторів (вірусів, мікроорганізмів, радіації) генетично чужерідними стають і власні клітини організму. В організмі функціонує спеціальна система, яка ідентифікує такі генетично чужерідні клітини та макромолекули і знищує їх. Ця система називається імунною, її складовими компонентами є кістковий мозок, тімус, лімфовузли та лім- фоїдні утворення шлунка і кишечника, а також лімфоїдна тканина вну­трішніх органів та лейкоцити в крові і тканинах. Імунна система забезпе­чує два типи захисних механізмів: неспецифічні - спрямовані проти всіх ‘чужерідних факторів незалежно від їх природи; та специфічні - спрямо­вані конкретно проти певного чужерідного фактора. Кожен із цих типів зреалізується двома шляхами: шляхом клітинного та гуморального імуні­тету. Клітинний імунітет пов’язаний із впливом на чужерідний фактор Лейкоцитів, а гуморальний - розчинених в крові та міжклітинній рідині захисних речовин білкової природи та антитіл (імуноглобулінів). Поділ за­хисних механізмів на специфічні та неспецифічні умовний, тому що Включення неспецифічних механізмів вимагає попереднього розпізнаван­ня чужерідного фактора специфічними механізмами. Тобто обидва типи Механізмів взаємодіють при реалізації імунної відповіді.

До неспецифічних механізмів клітинного імунітету відносяться Запальна реакція і фагоцитоз, що реалізуються мікро- та макрофагами.

Гуморальні неспецифічні механізми представлені:

• білком лізоцимом, що міститься в слині, слізній рідині, крові, слизі дихальних шляхів та інших рідинах організму.

• системою комплементу - складається із 11 білків плазми, що позна­чаються буквами С 1-...11. В фізіологічних умовах ці білки знахо­дяться в неактивному стані, але можуть активуватися як безпосе­редньо чужерідним агентом, так і специфічними клітинними меха­нізмами. Послідовна каскадна активація цих білків приводить до лізису мембран чужерідних клітин і їх загибелі.

• системою пропердіну - складається із трьох компонентів: білка про- пердіну Р, фактора В -глікопротеїду та протеолітичного фермента В. Ця система також реагує на чужерідні тіла і пошкоджує їх.

• лейкінами та бета-лізинами , що виділяються лейкоцитами;

• плакінами - секретуються тромбоцитами.

Специфічні клітинні механізми імунітету реалізуються Т-лімфо- цитами та макрофагами. На протязі всього життя кістковий мозок по­ставляє в кров, а звідти в тимус невеликі кількості попередників Т-лімфо- цитів. В тимусі Т-лімфоцити набувають поверхневих рецепторів до різних антигенів і виходять в кров, мігруючи у вторинні лімфоїдні органи. Якщо в ці органи попадає антиген, то ті лімфоцити, які мають рецептори до цього антигена, інтенсивно проліферують і диференціюються в ефекторні Т-лімфоцити. Т-лімфоцити складають 60-80% всіх лімфоцитів. Приблизно 10% цієї кількості циркулює в крові дуже тривалий час (до 10 років), не ді­лячись. Це клітини імунної пам’яті. Якщо антиген поступає в кров, то він активує ці клітини, а вони вже стимулюють проліферацію ефекторних Т- лімфоцитів, що знищують антиген.

Серед ефекторних Т-лімфоцитів розрізняють слідуючі класи:

• Т-хелпери - стимулюють диференціювання В-лімфоцитів;

• Т- кіллери - здійснюють цитотоксичну дію на чужерідні агенти;

• Т-ампліфаєри - підсилюють проліферацію Т-кіллерів;

• Т- супресори - пригнічують імунну відповідь на певний антиген.

Специфічний гуморальний імунітет забезпечують В-лімфоцити, які також утворюються в кістковому мозку, але диференціювання прохо­дять у лімфатичних вузлах, селезінці, пеєрових бляшках кишечника. На їх поверхні утворюються рецептори антигенів у вигляді імуноглобулінів М. Частина В-лімфоцитів тривало циркулює в крові, забезпечуючи імунну па­м’ять, а більша частина перетворюється в плазматичні клітини, які секре­ту ють антитіла.

4. Кооперація імунокомпетентних клітин в імунній відповіді

Перше попадання антигену в організм через деякий латентний пері­од викликає проліферацію лімфоцитів імунної пам’яті і утворення невели­кої кількості ефекторних Т-лімфоцитів та антитіл. Цю реакцію імунної системи називають переинною імунною відповіддю. Вона розвивається, як правило, на протязі 3-4 тижнів. При повторному поступанні цього ан­тигена швидко без будь-якого латентного періоду в крові створюється ви­сока концентрація антитіл до нього та суттєво збільшується кількість ефекторних Т-лімфоцитів, специфічно чутливих до цього антигена. Така

1

реакція називається вторинною імунною відповіддю і підтримується на протязі тривалого часу: місяці і навіть роки.

Реалізація імунної відповіді вимагає кооперації різних імунокомпе- тентних клітин. Так, поява антигена у внутрішньому середовищі приво­дить до його фагоцитування макрофагами. Антигенні детермінанти після лізису антигена транспортуються на поверхню макрофага. Першими на ці детермінанти реагують Т-лімфоцити імунної пам’яті, які активуються і секретують біологічно активну речовину інтерлейкін-2. Ця речовина сти­мулює проліферацію ефекторних Т-лімфоцитів. Т-хелпери, які при цьому утворюються, взаємодіючи із макрофагами, впливають на проліферацію В-лімфоцитів. Ці в свою чергу диференціюються у плазматичні клітини і [іочинають інтенсивно продукувати антитіла.

5. Згортальна та протизгортальна система крові

1. Тромбоцити крові та їх функції

* Кількість тромбоцитів у периферичній крові складає 200-400 х10⁹/л. ‘Тромбоцити мають форму пластинок. їх розміри: діаметр -близько 1,5-4 мкм; товщина 0,5-0,75 мкм. Ці формені елементи подібно до еритроцитів не є Ьправжніми клітинами, вони не мають ядра і більшості субклітинних струк­тур. Утворюються в кістковому мозку із мегакаріоцитів шляхом відщеплення Від них фрагментів цитоплазми. В крові циркулюють 5-11 днів, після чого руйнуються в печінці, легенях та селезінці. Функції тромбоцитів досить різно­манітні. Основна з них - участь в системі гемостазу. На мембрані тромбоцита Іа у його внутрішніх гранулах міститься значна кількість біологічно активних Яіолук, які вважаються тромбоцитарними факторами згортання крові. Це - юсфоліпіди мембран, тромбостенін, тромбоксан А2 та інші.

! Велике значення для гемостазу має здатність тромбоцитів безперерв- [о змінювати розмір та форму, утворюючи багаточисленні відростки ісевдоподії), якими тромбоцит фіксується до пошкодженої поверхні су­ден. Ця здатність зумовлена наявністю в тромбоциті скоротливих білків ипу актоміозинового комплексу.

Одною із біологічно-активних речовин тромбоцита є фактор рос- цу, завдяки якому він впливає на проліферацію ендотеліальних та гладко- ?язевих клітин судин.

'ИВН1 сполуки.

На поверхні тромбоцитів транспортуються різноманітні біологічно-

¹ Тромбоцити виконують також захисну функцію завдяки їх здатності о фагоцитозу бактеріальних тіл, вірусів та імунних комплексів.

2. Загальна характеристика механізмів зупинки кровотечі

Механізми зупинки кровотечі (гемостаз) ділять на первинний (су-

Їінно-тромбоцитарний) гемостаз та вторинний (коагуляційний) ге- ктаз. Первинний гемостаз реалізується на протязі декількох перших илин після початку кровотечі. Проте він здатний зупинити кровотечу \ьки із невеликих судин. У більшості випадків він лише дає поштовх до згортання каскадного механізму коагуляційного гемостазу.

Первинний гемостаз включає:

• рефлекторний спазм судин одразу після їх пошкодження. Цей спазм підтримується вазоактивними речовинами, які виділяються із тромбоцитів при їх пошкодженні. Це - серотонін, адреналін, тромбо- ксан;

• адгезію тромбоцитів - приклеювання до місця ушкодження суди­ни, яке досягається завдяки реакції колагенових ниток із негативно зарядженими тромбоцитами. При цьому тромбоцити утворюють псевдоподії, якими і фіксуються до стінок судини:

• зворотну агрегацію тромбоцитів - склеювання тромбоцитів од­ного із одним і формування так званого “білого тромба. що прикри­ває ушкоджену ділянку судинної стінки.

Коагуляційний гемостаз полягає у переході розчиненого в плазмі білка фібриногену у нерозчинний білок фібрин, що утворює густу сітку, у якій накопичуються формені елементи крові. Таким способом формується “червоний тромб”, який надійно прикриває ушкоджене місце судини і за­побігає виходу крові у тканини. Основні етапи цього процесу описав Мора- віц ще у 1915 році. Незважаючи на те, що виділено багато раніше невідо­мих біологічно-активних речовин, що приймають участь у коагуляційному гемостазі, уявлення про механізми цього процесу суттєвих змін не зазнало.

Процес коагуляції починається із утворення протромбіназного комплексу (тромбопластину) внаслідок послідовно діючих ферментатив­них процесів. Він утворюється при взаємодії ліпідного фактору із плазмен- ними факторами згортання. В залежності від походження ліпідного фак­тору розрізняють зовнішній та внутрішній шляхи згортання крові.

При зовнішньому шляху утворення протромбінази активуючий лі­підний фактор виділяється із пошкоджених клітин судин та тканин, а при внутрішньому — із тромбоцитів.

Подальші реакції є спільні для обох шляхів коагуляції крові. Під дією тромбопластину в присутності іонів кальцію, плазменний білок протром­бін перетворюється в тромбін, а останній ініціює перетворення фібри­ногену в фібрин.

3. Фактори згортання крові

В плазмі крові у вільному стані знаходиться ряд біологічно-активних речовин, які забезпечують процес згортання крові. їх називають плазмен- ними факторами згортання і згідно міжнародної номенкатури позна­чають цифрами римського алфавіту. Ці цифри відображають хронологію відкриття факторів. Більшість факторів знаходяться в неактивному стані. Для позначення їх активного стану добавляють маленьку букву "а". Крім цифр назва фактора відображає його хімічну структуру, участь у механіз­мі гемостазу або ж прізвище хворого, в крові якого був виявлений даний фактор.

Так, на сьогоднішній день відомо 12 плазменних факторів (VI фак­тор - відсутній)

• І - фібриноген;

• II - протромбін;

• III - тканинний тромбопластин

• IV - іони кальцію;

• V - проакцелерин;

• VII - проконвернтін:

• VIII - антигемофільний глобулін;

• IX - Фактор Крістмаса, антигемофільний фактор В;

• X - фактор Стюарта-Прауера, протромбіназа;

• XI - плазменний попередник тромбопластину:

• XII - фактор Хагемана, контактний фактор;

• XIII - фібринстабілізуючий фактор, фібриназа.

Усі ці фактори можна розділити на дві групи: попередники фермен­тів (II, VII, IX, X, XI, XII) та неферменти (І, IV, V, VIII).

На мембрані і всередині тромбоцитів містяться клітинні фактори згортання, які позначаються арабськими цифрами. Найбільше значення мають фактор 3 - фософоліпіди мембран тромбоцитів; 4-й фактор - зв’я­зує гепарин; 5-й фактор - фібриноген; 6-й - тромбостенін; 10-й - серото­нін; 11-й - фактор агрегації.

4. Коагуяяційний гемостаз

Зовнішній шлях починається із активації VII ф. ліпідним факто­ром, який виділяється із мембран ушкоджених тканин та стінок судин. Цей фактор активує XII ф. Хагемана і разом із іонами кальцію, та ф. V утворює комплекс, який і є тканинною протромбіназою.

Внутрішній гуріях починається із контакту коллагену із тромбоци­тами. При цьому активується ф. XII Хагемана і утворює комплекс із XI > фактором. Ця реакція триває декілька хвилин. Після чого протікають швидкі каскадні процеси формування комплексу, що складається із ф. ІХа, VIII, тромбоцитарного фактору 3 та іонів Са⁺². Цей комплекс активує ф.Х, який разом із фосфоліпідами, що виділяються тромбоцитом, утворює кро­в'яну протромбіназу.

Наступний етап - утворення тромбіну є спільним для внутрішнього та зовнішнього шляху коагуляційного гемостазу. Протромбіназа має проте­олітичну дію по відношенню до білка протромбіну із фракції альфа-2-гло- булінів. В присутності іонів кальцію під впливом протромбінази він пере­творюється в тромбін. Для утворення протромбіну в печінці потрібен віта­мін К. Тому його недостатність (наприклад при порушенні всмоктування в кишечнику) приводить до порушень гемостазу.

Тромбін є пептидазою, яка ефективно розщеплює пептидні зв’язки в молекулі фібриногену. Мономери фібрину після цього утворюють гель, який в присутності іонів кальцію та ф.ХШ перетворюється в сітчасту структуру, в якій заплутуються формені елементи крові, переважно ери­троцити.

¹ Останнім етапом коагуляційного гемостазу є ретракція згустка, що утворився, в ході якої він стискується, втрачає сироватку і стає більш компактним. Цей процес відбувається під впливом тромбоцитарного фак­тору тромбостеніну, що виділяється при руйнуванні еритроцитів.

Мал.75. Основні етапи коагуляційного гемостазу

5. Фібриноліз та його механізми

Розчинення кров’яного згустку такий же ланцюговий ферментатив­ний процес, як і його утворення. В даний час вважається, що в крові по* стійно протікають, як процеси утворення невеликих кількостей фібрину! так і процеси фібринолізу. В нормі вони зрівноважені. І лише в тому ви падку, коли коагуляційна система додатково стимулюється продуктам# пошкодження судин і тромбоцитів, коагуляція починає переважати над фібринолізом.

Суть фібринолізу полягає в тому, що один із білків плазми із фракці] глобулінів - плазміноген - під впливом його активаторів - фібринокінш (кров’яних і тканинних) перетворюється в активну форму плазмін. Плаз­мін є протеолітичним ферментом, який гідролізує фібрин і розчиняє згус-₍ ток. Крім того, він пригнічує плазменні фактори згортання (V, VIII, ХІІ,|

протромбін). Плазмін залишається активним тільки декілька секунд і швидко інактивується білком плазми антиплазміном.

Найважливішими тканинними активаторами плазміногену є тканин­ні фібринокінази, особливо багато їх в м’язовому шарі матки. Кров’яні фі- бринокінази звільняються із тромбоцитів пошкоджених клітин крові в присутності лізокіназ, що виділяються із клітин крові при запальних про­цесах. Так, при лікуванні тромбозів застосовують екзогенну лізокіназу - стрептокіназу, яку продукує мікроб - гемолітичний стрептокок.

До фізіологічних антикоагулянтів, які підтримують кров в рідкому стані відноситься антитромбін Ш (білок із фракції альфа-2-глобулінів, ге­парин, нитки фібрину, які адсорбують на собі плазменні фактори згортан­ня крові.

6. Порушення згортання крові

Оскільки тромбоцити приймають участь у багатьох етапах згортання крові, то зменшення кількості тромбоцитів в крові або тромбоцитопе­нія, супроводжується порушеннями гемостазу. Так, при зменшенні кіль­кості тромбоцитів крові до 50x10⁹/л у всіх органах виникають крапкові капілярні кровотечі, збільшується час кровотечі, сповільнюється ретракція згустку.

Згортання крові порушується і при запальних та дегенеративних за­хворюваннях печінки (гепатит, цироз) в результаті пригнічення синтезу протромбіну та ф.УІІ, IX, X.

Порушення згортання відбувається також при дефіциті в організмі вітаміну К, який в нормі поступає з їжею та утворюється мікрофлорою ки­шечника. Оскільки цей вітамін є жиророзчинним, то він всмоктується з кишечника тільки в присутності жовчі. Патологія жовчеутворення та жов­човиділення також приводить до його дефіциту.

До спадкових порушень гемостазу належить хвороба гемофілія, яка передається рецесивно у зв’язку із статтю. Хворіють мужчини, а носіями є жінки. Є декілька форм цієї хвороби, кожна із яких зв’язана із відсутністю деякого плазменного фактора. Так, найбільш вираженою є гемофілія, при­чиною якої є відсутність ф.VIII. Клінічно легше протікають гемофілії, ви­кликані недостатністю IX та XI фактора.

Порушення згортання у вигляді гіперкоагуляції спостерігається при стресі. Так, час зсідання крові при вираженому стресі зменшується із 5-10 хв. до 3-4 хв. В основі цього лежить вплив на систему гемостазу катехоламі- нів. Так, адреналін стимулює виділення із стінок судин факторів, що сприяють утворенню тканинної протромбінази. У високій концентрації адреналін безпосередньо активує ф. Хагемана. Протромбіназну активність мають також жирні кислоти, які з’являються в крові внаслідок катаболіч- ної дії адреналіну. Гіперкоагуляція спостерігається також при тривалому збудженні симпатичної та парасимпатичної нервової системи.

РОЗДІЛ

фізіологія

дихання

б

1. Вентиляція легень

   1. Основні етапи процесу дихання

Дихання - це сукупність процесів, які забезпечують обмін дихальних газів (кисню та вуглекислого газу) між зовнішнім середовищем та ткани­нами організму.

Виділяють 5 етапів процесу дихання:

1. вентиляція легень - транспорт газів із зовнішнього середовища в альвеоли і обмін газами між повітроносними шляхами та альвеолами;

2. обмін дихальними газами між альвеолами і кров'ю;

3. транспорт дихальних газів кров’ю;

4. обмін дихальними газами між кров’ю і тканинами;

5. внутрішнє (тканинне) дихання - процеси біологічного окислен­ня органічних субстратів, які відбуваються в мітохондріях.

Перші 4 етапи вивчає фізіологія, а останній традиційно є предметом біохімії.

На окремих етапах процесу дихання транспорт газів забезпечують] два основних механізми: дифузія та конвекція. Дифузія здійснюється заі рахунок градієнту парціальних тисків газів у їх сумішах або напруг газів у- рідинах і не потребує затрат енергії. Проте з допомогою цього виду тран­спорту гази переносяться на короткі відстані. Він має місце на етапах 1,2 і 4. Конвекція здійснюється за рахунок градієнту тиску, вимагає затрат енергії, і забезпечує транспорт газів на великі відстані. Цей вид транспор­ту газів характерний для етапів 1 і 3.

2. Дихальні м’язи. Біомеханіка дихального акту

Вентиляція легень забезпечується дихальними екскурсіями грудної клі тини, а саме - чергуванням вдиху (інспірації) та видиху (експіраціїІ Існу ють 2 механізми, які викликають збільшення об’єму грудної клітини при вдиху::

Збільшення вертикаль ого розміру грудної пітини плеври

Видих

Вдих

Підняггя

ребер

Опускання куполу діафрагми

пьшення сагіталь о розміру груд- клітини плеври

Розслаблення ) ) внутрішніх міжреберних м’язів

корочення зов­ні ніх міжре- фНИХ м’язів

~~ М’язи

черевного преса

Мал.76. Біомеханіка дихального акту

в більшій мірі, ніж від статі, залежить від віку, одягу, професії. Так, з віком рухливість ребер зменшується і у представників обох статей переважає діа- фрагмальний тип дихання. У людей, які зайняті важкою фізичною працею також переважає діфрагмальний тип дихання, а у вокалістів - грудний.

Мал.77. Допоміжні експіраторні (А) та інспіраторні (Б) дихальні м'язи.

3. Передача дихальних рухів від грудної клітини до легень. Еластична тяга легень

Дія дихальних м’язів на легені передається не безпосередньо, а за­вдяки зміні тиску в плевральній щілині. Ця тонка щілина між вісцераль­ною та паріетальною плеврою заповнена нестискуваною рідиною, яка міцно склеює обидва листки, але не заважає їм рухатися одному відносщ іншого. Якщо в плевральну щілину ввести манометр, то на висоті видиху він покаже тиск на 3-5 см вод.ст, а на висоті вдиху - на 6-8 см. вод. ст. нижчий, ніж атмосферний. Різницю між внутрішньоплевральним та атмо­сферним тиском називають тиском в плевральній порожнині. Ця різнищ створюється за рахунок еластичної тяги легень, яка намагається змен­шити об’єм легень. В нормі плевральна порожнина герметична. У випадід порушення цієї герметичності атмосферне повітря поступає в неї, що при водить до спадіння (ателектазу) легень. Цей стан легень називається пнев ■ мотораксом.

І % йУ*

0 -0,2 -0,4 — 0,6

Вдих

Видих

[кРа] [стИ₂0]

Щ2

1 І

Вісцеральний

_ЛИгттг \ /Паоіетальний листок плеври

^пл '% 1 \

1 і1\ І и І

І ДММИИНМк

І ЩИмРЯНі

І и

■ ®

ж ■§

я грудна

Кш

*“ Щї-

іі!

■ВІН

іМЕІ

ж

Бронхи Плевральна щілина

Мал.78. Зміни тиску в легенях (Рриіпд та у плевральній щілині (Р_рі) у різних фазах дихального акту.

Еластична тяга легень зумовлена трьома факторами:

• поверхневим натягом плівки рідини, яка вкриває внутрішню по­верхню альвеол;

• еластичним опором альвеол, зумовленим наявністю в них еластичних волокон;

• тонусом бронхіальних м’язів.

Оскільки, згідно закону Аапласа, сила поверхневого натягу обернено- пропорційна радіусу альвеоли, то якби їй нічого не протидіяло, повітря із малих альвеол виходило б у більші, так, що легені повинні були б спастися. В нормі цього не відбувається тому, що пневмоцити виробляють особливі поверхнево-активні речовини - сурфактанти, які знижують поверхневий натяг рідини альвеол. За хімічною структурою сурфактанти є похідними жирних кислот. їх молекули мають гідрофільну і гідрофобну частини. На поверхні води вони утворюють тонку плівку, яка протидіє взаємному - притяганню молекул води і цим самим знижує поверхневий натяг рідини.

Ателектаз правої легені

Функціями сурфактантів є:

• збереження розмірів і форми альвеол.

• забезпечення гістерезису легень; (hysteresis - від грецького: відста­вання, запізнення - затримка спадіння альвеол при видиху);

• періодичне виключення частини альвеол із процесу дихання (стосу­ється тих альвеол, у яких не синтезуються достатні кількості сурфак- танту);

• очищення альвеол - досягається завдяки постійному руху сурфак- танту разом із частинками пилу в напрямі градієнта поверхневого натягу, який наростає від середини альвеоли до бронхіол.

4. Механізм вдиху і видиху

Перед черговим вдихом повітря в легенях перебуває під тиском, який дорівнює атмосферному, а тиск в плевральній порожнині становить -3-5 см вод.ст. Завдяки діяльності інспіраторних м’язів об’єм грудної клі­тини збільшується, що супроводиться зменшенням внутрішньоплевраль- ного тиску до -6-8 см вод.ст. При цьому легені розправляються і виникає градієнт тиску між зовнішнім середовищем і альвеолами. Завдяки цьому градієнту повітря заповнює легені. Частина енергії скорочення інспіратор­них м’язів йде на подолання еластичного і нееластичного опору легень, че­ревної і грудної стінки, тобто переходить в потенціальну енергію їх розтяг­нення, яка і забезпечує пасивний видих. В результаті цього внутрішньо- плевральний тиск збільшується від -6-8 см вод.ст. до -3-5 см вод.ст., легені спадаються, тиск в альвеолах стає вищим за атмосферний і повітря ви­ходить в зовнішнє середовище.

Таким чином, безпосередньою причиною руху повітря через дихаль­ні шляхи при вдиху і видиху є коливання тиску в альвеолах. А причиною коливання цього тиску, в свою чергу, є коливання негативного тиску в плевральній щілині, зумовлене діяльністю інспіраторних дихальних м’язів і

Вдих

Видих

-6-8 см вох

зміною об’єму грудної клітини.

Для виконання

ЛСУ³'^{5 СМ воднхт> 3}*^в беруть участь в роз-

глибокого вдиху по­трібне інтенсивніше розширення грудної клітини. Чим глибший вдих, тим більше м’я-

ширенні грудної КЛІ­ТИНИ. Легені розтягу­ються з більшою швид­кістю і силою, що при­водить до збільшення об’єму і швидкості на­дходження повітря в дихальні шляхи.

5. Функції повітроносних шляхів

В альвеоли повітря надходить через повітроносні шляхи. Основна їх функція полягає в доставці повітря в альвеоли. Дихальні шляхи ділять на верхні та нижні. До верхніх відносять носові ходи, ротову порожнину, но­соглотку, лобну та гайморову пазухи, а до нижніх - гортань, трахею і всі бронхи аж до їх кінцевих розгалужень. Верхні дихальні шляхи, трахею і перші 16 генерацій (розгалужень) бронхів відносять до кондуктивної (про­відної) зони, в якій відсутній контакт між повітрям і кров’ю легеневих ка­пілярів. Тому цю зону називають мертвим анатомічним простором. Три наступні генерації бронхіол (17-19) відносять до транзиторної (пере­хідної) зони, в якій поряд із проведенням повітря починає здійснюватися і газообмін в поодиноких альвеолах, що розміщені на поверхні бронхіол (2% від загальної кількості альвеол); останні 4 генерації бронхіол (20-23) скла­дають дихальну зону легень . Вони являють собою альвеолярні ходи і аль­веолярні мішечки, що безпосередньо переходять в альвеоли. Дихальна зона легень, в якій відбувається газообмін, складається приблизно із 300 млн. альвеол, кожна з яких має форму зрізаної сфери діаметром 0,15-0,3 мм.

Гілки легеневої артерії майже повністю повторюють поділ бронхів. Легеневі артерії, капіляри і посткапілярні венули тісно сполучені з бронха­ми, бронхіолами і альвеолами, що забезпечує ряд інших важливих функцій дихальних шляхів, а саме: зігрівання, зволоження та очищення повітря.

Зігрівання повітря досягається завдяки тісному контакту повітря з ши­рокою мережею кровоносних капілярів підслизового шару бронхів і бронхіол.

Незалежно від вологості атмосферного повітря, проходячи через ле­гені воно насичується водяною парою до 100 % вологості. Часточки пилу, більші за 10 мкм, затримуються на волосинках та вологих слизових обо­лонках носових ходів. Частинки меншого розміру осідають на стінках тра­хеї та бронхів, які покриті війчастим епітелієм. Завдяки рухам війок, слиз разом із часточками пилу поступово рухається у напрямку гортані, де від­харкується чи проковтується.

Дихальні шляхи виконують і захисну функцію завдяки захисним ди­хальним рефлексам: чханню та кашлю. Чихальний рефлекс залежить від подразнення чужерідними тілами або слизом рецепторів слизової оболонки носа, а кашльовий - рецепторів слизової оболонки глотки, трахеї, бронхів.

6. Показники вентиляції легень

Легеневі об’єми та ємності відносять до статичних показників вентиляції легень:

• Дихальний об'єм (Д0=500 мл) - об’єм повітря, що надходить в легені за 1 спокійний вдих.

• Резервний об'єм вдиху (Р0вд.=2500 мл) - максимальний об’єм повіт­ря, який людина може вдихнути після нормального вдиху.

• Резервний об'єм видиху (Р0вид.= 1000 мл) - максимальний об’єм по­вітря, який людина може видихнути після спокійного видиху.

• Життєва ємність легень (ЖЄЛ=4000 мл) - найбільший об’єм по­вітря, який людина може видихнути після максимально глибокого вдиху (дорівнює сумі трьох попередніх показників).

Спірограф

N

ч

І—Залишковий об’єм —і . Функціональний. залишковий об’єм г-—Загальна ємність легень

Життєва ємність ^ пегенк

Резервний об’єм вдиху

л

X

СЗ 1«

00 <и

ґ ⁴

Ь £ X Ь

*•1

Максимальний вдих

Дихальний об’єО^Л	~1Х> 1
Резервний об’єм ^
видиху	/
* _ .	\ / Максимальний видих

Залишковий об’єм (не реєструється на спірограмі)

Мад.81. Спірограма та її основні

• Залишковий об⁹елі (30=1000 мл) - об’єм повітря, який залишається в легенях після максимально глибокого видиху.

• Загальна ємність легень (ЗЄЛ=5000 мл) - об’єм повітря, що міс­титься в легенях на висоті максимального вдиху (ЗЄЛ=ЖЄЛ+30).

• Мертвий анатомічний простір - (МП=150 мл) - об’єм повітря про­відної зони дихальних шляхів, яка не приймає участь в газообміні.

• Функціональна залишкова ємність (ФЗЄ=2000 мл) - об’єм повіт­ря, який залишається в легенях у кінці видиху (ФЗЄ=Р0вид.+30).

До динамічних показників вентиляції легень належать:

• Частота дихальних рухів (ЧДР=12-14/хв.)

• Хвилинний об'єм дихання (ХОД=6-7 л/хв) - об’єм повітря, який надходить у легені за 1 хв.

• Альвеолярна вентиляція (АВ=(ДО-МП)¹ЧДР) - об’єм повітря, який надходить в альвеоли за 1 хв.

• Максимальна вентиляція легень (МВА) - об’єм повітря, який лю­дина вдихає і видихає за 1 хвилину при максимальній глибині і час­тоті дихання.

• Резерв дихання (РД=МВЛ-ХОД) - різниця між максимальною венти­ляцією легень і хвилинним об’ємом дихання.

• Коефіцієнт легеневої вентиляції (КВЛ=(ДО-МП):ФЗЄ) - та частина повітря, яка обмінюється в легенях під час кожного вдиху.

• Фракція життєвої €^мності за першу секунду форсованого видиху (ФЖЄЛ= 70-80% ЖЄЛ) - виражена у відсотках частина жит­тєвої ємності, яку людина може видихнути при максимальному фор­сованому видиху за першу секунду. Зменшення цього показника вказує на обструкцію дихальних шляхів.

7. Механізми газообміну між альвеолярним та атмосферним повітрям

Газообмін між атмосферним і альвеолярним повітрям здійснюється, як за рахунок конвекційного переносу, так і за рахунок дифузії. Оскільки із розгалуженням бронхів зростає площа сумарного поперечного їх перері­зу, то відповідно зменшується лінійна швидкість потоку повітря в них. Розрахунки показують, що під час спокійного дихання перші порції повіт­ря досягають 17-ї генерації бронхів за 0,87 с, 20-ї - за 2,04 с, а 23-ї - лише за 6,7 с. Але вдих триває не більше як 1,5-2 с. Це означає, що якби повітря доходило до альвеол тільки шляхом конвекції, то вони б не вентилювалися. Тому вважається, що, починаючи із 17-ї генерації бронхіол, до процесу конвекції приєднується і дифузійний обмін О2 і СО2. При форсованому ди­ханні транспорт шляхом конвекції продовжується до 19-ї генерації брон­хіол.

Таким чином, дихальні шляхи, загальна ємність яких досягає 150 мл, своєрідною буферною зоною між атмосферним та альвеолярним повіт­рям. Верхні її ділянки обмінюються із вдихуваним повітрям, а прилеглі до альвеол - із альвеолярним повітрям. При цьому склад альвеолярного повіт­ря сталий і не залежить від фаз дихання.

Хімічний склад атмосферного, видихуваного та альвеолярного повіт- іря приведено в таблиці:

Повітря	02. %	со2,%	N2, %
Атмосферне	20,93	0,03	79,04
Видихуване	16,0	4,5	79,5
Альвеолярне	14,0	5,5	80,5

Із приведених даних видно, що між атмосферним і альвеолярним по­вітрям існує градієнт концентрацій дихальних газів, який і є рушійною силою дифузії. Аналіз видихуваного повітря свідчить, що його різні порції ІСТОТНО ВІДРІЗНЯЮТЬСЯ ЩОДО процентного співвідношення 0'2 і СО2. За складом перші порції повітря ближчі до атмосферного, оскільки це повіт­ря МП, а останні - ближчі за складом до альвеолярного.

8. Робота дихальних м’язів. Киснева вартість зовнішнього дихання

При вдиху робота дихальних м’язів виконується проти сил еластич­ної тяги легень та грудної клітини - еластична робота, проти сил тертя між тканинами та між повітрям і повітроносними шляхами - фрикційна робо­та та проти сил інерції, що надають прискорення легеням, грудній клітині та повітрю - інерційна робота. Якщо всю роботу дихальних м’язів прийня­ти за 100%, то на еластичну роботу витрачається 60-66%, на фрикційну- 30-35% іна інерційну - 2-5%. При спокійному (нефорсованому диханні - 6-8 л/хв) дихальні м’язи споживають близько 3 мл.хв кисню (що становить 1% від хвилинного об’єму усього спожитого організмом кисню) Цю величи­ну називають кисневою вартістю (ціною) зовнішнього дихання. При фор­сованому диханні киснева ціна може зростати до 10% спожитого за хви­лину кисню.

Еластична робота пропорційна дихальному об’єму, а фрикційна ро­бота - частоті дихання.

Еластична робота зовнішнього дихання залежить від такого показ­ника як податливість (Compliance) легень і грудної клітини. Цей показник отримують шляхом вимірювання змін об’єму легень при зміні тиску в леге­нях С= V/P. Податливість є обернено пропорційна до еластичності: С=1/Е. Чим більша податливість, тим менша еластична робота і навпаки. Існує ряд захворювань легень, при яких податливість зменшується (фіброз ле­гень, плеврит), а еластична робота відповідно зростає. Компенсаторною реакцією є перехід на режим дихання з високою частотою і низьким ди­хальним об’ємом. Фрикційна робота на 80% зумовлена опором руху повіт­ря в дихальних шляхах і лише на 20% - тертям тканин. Тому при бронхо- констрикції та посиленій секреції слизу (напад бронхіальної астми) значно зростає фрикційна робота і компенсаторною реакцією є перехід на глибо­ке дихання з великим дихальним об’ємом та низькою частотою.

9. Недихальні функції легень

Крім участі у газообміні легені виконують ряд інших функцій і залу­чаються до участі в різноманітних функціональних системах. Можна виді­лити такі недихальні функції легень:

• Участь у компенсації порушень гемодинаміки - реалізується за­вдяки здатності судинного русла легень депонувати значну (до 500 мл) кількість крові без суттєвих порушень їх дихальної функції.

• Метаболічна функція. Легені є місцем біосинтезу та метаболізму багатьох фізіологічно активних речовин. Так, у легенях відбувається конвертація ангіотензину-1 у ангіотензин-2, біосинтез простагланди­нів, кінінів, лейкотрієнів і т.д.

• Видільна функція. Через легені виділяється велика кількість летких токсичних продуктів метаболізму (пара алкоголю при отруєннях, амі­ак при патології нирок, ацетон при цукровому діабеті і т.д.)

• Участь у терморегуляції. Через легені може віддаватися велика кількість тепла разом із нагрітим та зволоженим повітрям при гіпер- вентиляції або ж затримуватися в організмі при гіповентиляцїї.

• Участь у підтриманні кислотно-лужної рівноваги реалізується через вентиляційно відкриту гідрокарбонатну буферну систему.

• Захисна функція. У легенях кров контактує з великою кількістю лімфоїдних утворень, що локалізовані в стінках бронхів та великою кількістю макрофагів, що знаходяться в альвеолах. Все це сприяє її очищенню від і захисту від носіїв чужерідної генетичної інформації (мікроорганізмів, власних генетично дефектних клітин)

2. Обмін дихальних газів між альвеолярним повітрям та кров’ю легеневих капілярів

В легенях дорослої людини знаходиться близько 300 млн альвеол. Се­редній діаметр альвеоли складає 150-300 мкм, а сумарна поверхня на якій відбувається газообмін між альвеолярним повітрям та кров’ю легеневих капілярів досягає 75 м². Від альвеолярного повітря кров відділена тонкою легеневою мембраною товщиною 0,4-1,5 мкм. Ця мембрана складається із ендотелію капілярів, двох базальних мембран, плоского альвеолярного епі­телію та шару сурфактанта. Дихальні гази проникають через легеневу мем­брану шляхом дифузії завдяки градієнтам парціальних тисків дихальних газів. Так, парціальний тиск кисню в альвеолярному повітрі складає приблиз­но 100 мм рт.ст., а його напруга у венозній крові - близько 40 мм рт.ст.; парціальний тиск вуглекислого газу в альвеолярному повітрі - 40 мм рт.ст., а його напруга у венозній крові - 46 мм рт.ст. Бачимо, що градієнт для кисню в 10 разів більший, ніж градієнт для вуглекислого газу, але, незва­жаючи на це, за час проходження крові по легеневому капіляру (0,7-1,0 с) па­рціальний тиск обох газів у альвеолярному повітрі встигає вирівнятися з їх напругою у крові. Справа в тому, що вуглекислий газ в 20-25 разів краще дифундує через легеневу мембрану, завдяки більшій розчинності в ліпідах мембран. Проникність легеневої мембрани для газів характеризують таким параметром як дифузійна здатність легень. Вона вимірюється кількістю газу, що дифундує через легеневу мембрану за 1 хв. при градієнті тиску, рівному 1 мм рт.ст. В нормі дифузійна здатність для кисню дорівнює 25 мл/хв./мм рт.ст., для вуглекислого газу - близько 500-550 мл/хв./ мм рт.ст. З віком і при захворюваннях легень цей показник знижується.

Для нормального газообміну має значення адекватне співвідношення вентиляції альвеол та кровообігу в капілярах. В легенях в нормі зустріча­ються різні варіанти співвідношень вентиляції та перфузії альвеол. Так, більшість альвеол і вентилюються і перфузуються. Деяка частина альвеол не вентилюється, але перфузується, а інша - перфузується, але не венти­люється. В зв’язку з цим було введено поняття фізіологічного мертвого простору, під яким розуміють суму мертвого анатомічного простору та об’єму альвеол, в яких не відбувається газообміну. Особливістю мікроцир- куляторного русла легень є наявність в ньому шунтів, які спрямовують венозну кров безпосередньо у систему легеневих вен, обминаючи капілярне русло, і цим самим також зменшують оксигенацію крові. Крім цього, в венозну систему легень, вливається бронхіальна венозна кров (1- 2% всього легеневого кровотоку), яка також зменшує процент оксигенацї крові. Внаслідок цих причин напруга кисню в крові, яка відтікає вц легень, дещо менша, ніж парціальний тиск кисню в альвеолярном) повітрі, і складає близько 98 мм рт.ст.

Мал.82. Варіанти співвідношень між вентиляцією та перфузією

альвеол:

• 1 - альвеоли, що вентилюються і перфузуютпься (норма);

• 2 - альвеоли, що вентилюються, але не перфузуються;

• 3 - альвеоли, що вентилюються і перфузуються, але не забезпечують газообміну (дифузійний бар’єр);

• 4 - альвеоли, що перфузуються, але не вентилюються;

3. Транспорт дихальних газів кров ’ю

\

1. Транспорт кисню кров’ю

Кисень, що поступає в кров, спочатку розчиняється в плазмі. Проте, його розчинність достатньо низька. В 1л крові при температурі тіла розчи­няється всього 3 мл кисню. Розчинений в плазмі кисень швидко дифундує в еритроцити, де зв’язується із гемоглобіном. Сполука гемоглобіну із кис­нем називається оксигемоглобіном, вона є нестійкою і в тканинах легко розпадається на гемоглобін і кисень. Залізо в складі гема при цьому зали­

шається двовален­тним. 1 г гемоглобі­ну може при нор­мальних умовах (парціальний тиск 02=100 мм рт.ст. і 1=37°) зв’язати 1,34 мл О2. Ця величина називається кис­невою ємністю ге­моглобіну. При вмі- сті в крові гемогло­біну 150 г/л він зв’язує приблизно 200 мл О2. Ця вели­чина називається кисневою ємністю крові. Таким чином, майже вся киснева ємність крові обумо­влена гемоглобіном.

Проте при диханні чистим киснем, коли його парціальний тиск перевищує 600 мм рт.ст., віл плазми розчиняється уже 12 мл кисню, а якщо людина перебуває в ба­рокамері і дихає киснем під тиском, наприклад 3 атмосфери, то в 1 л кро­ві розчиняється вже 30-40 мл О2. Цієї кількості кисню вже достатньо для того, щоб тканини не відчували значного кисневого голодування навіть при відсутності зв’язаного з гемоглобіном кисню (наприклад при отруєнні чадним газом).

Показником, що характеризує інтенсивність використання кисню тканинами є артеріо-венозна різниця та коефіцієнт утилізації кисню. Ар- | теріо-венозна різниця - це різниця вмісту кисню в артеріальній та вено- , зній крові. В нормі вона складає 60-80 мл О2 на 1 л крові. Коефіцієнт утилізації кисню - процентне відношення артеріо-венозної різниці до вмісту кисню в артеріальній крові. В нормі коливається від ЗО до 40%.

2. Крива дисоціації оксигемоглобіну

Крива дисоціації оксигемоглобіну - це залежність насичення гемо­глобіну киснем (вимірюється процентним відношенням оксигемоглобіну до загальної кількості гемоглобіну) від напруги кисню в крові. Дана залеж­ність не лінійна, а має Б-подібну форму. Ця крива показує, що перетво­рення оксигемоглобіну в гемоглобін і навпаки визначається напругою кисню в крові. Коли напруга кисню рівна нулю, в крові знаходиться тіль­ки відновлений гемоглобін. Підвищення напруги веде до збільшення кіль­кості оксигемоглобіну. Особливо швидко рівень оксигемоглобіну наростає при збільшенні напруги кисню від 10 до 40 мм рт.ст. При напрузі кисню 60 мм рт.ст. насичення гемоглобіну киснем становить 90%, а при подаль­шому зростанні напруги кисню воно збільшується дуже повільно і не дося­

гає 100 % навіть при максимальній напрузі кисню (100 мм рт.ст.). Таким чином, крива дисоціації складається із двох основних частин: крутої і по­логої. Полога частина кривої, що відповідає високій (вище 60 мм рт.ст.) напрузі кисню, вказує на те, що при цих умовах сатурація (насичення) ге­моглобіну киснем слабо залежить від його вмісту в альвеолярному повітрі. Так, наприклад, підйом на висоту до 2 км над рівнем моря приводить до зниження атмосферного тиску від 760 до 600 мм рт.ст, парціального тис­ку кисню в альвеолярному повітрі із 105 до 70 мм рт.ст., а сатурація гемо­глобіну при цьому знижується тільки на 3%. Крута частина кривої (відпо­відає напрузі кисню від 10 до 40 мм рт.ст.) відображає ситуацію , що має міс­це в тканинах. Так, при інтенсивній утилізації кисню тканинами, його напру­га знижується до 20-30 мм рт.ст., що сприяє дисоціації оксигемоглобіну.

А б

Мал.84. Зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну(Н02) вправо або вліво

під впливом температури крові (А), рН крові (Б), напруги СО2 в крові (В), концентрації 2.3 дифософгліцерату в еритроцитах (Г)

На криву дисоціації оксигемоглобіну до кисню суттєво впливають * такі фактори як рН крові, напруга СО2, температура, концентрація в ери­троцитах 2,3 дифосфогліцерату.

При зниженні рН (закисленні крові) крива змішується вправо, що свідчить про зменшення спорідненості гемоглобіну до О2, а значить - лег- . шій віддачі його тканинам. При збільшенні рН крива навпаки змішується вліво, що вказує на більш міцний зв’язок гемоглобіну з киснем. Нахил кри­вої дисоціації оксигемоглобіну і її зміщення вправо чи вліво характеризує такий показник, як напруга напівнасичення (Р50) - це така напруга О2 в крові, при якій сатурація гемоглобіну становить 50%. В нормі Р50 артері­альної крові складає 27 мм рт.ст. Вплив рН на зміщення кривої дисоціації гемоглобіну носить назву ефект Бора. Ефект Бора відіграє певну роль в газотранспортній функції крові. Так, утворення великої кількості СО2 в тканинах і закислення крові зсуває криву дисоціації вправо і сприяє збільшенню віддачі гемоглобіном кисню в тканини. При виділенні СО2 у легенях рН збільшується, що приводить до кращої оксигенації крові.

При зниженні температури крива дисоціації оксигемоглобіну змішу­ється вліво, що приводить до зменшення віддачі кисню в тканини, а при її підвищенні - вправо -, що приводить до посилення розпаду оксигемогло­біну. До зміщення кривої вправо приводить також збільшення в еритро­цитах вмісту 2,3 дифосфогліцерату , яке часто зустрічається при анеміях, і сприяє кращій віддачі кисню в тканини.

3. Транспорт вуглекислого газу кров’ю

Венозна кров транспортує близько 580 мл/л вуглекислого газу. При­близно 5% цієї кількості (24-25 мл/л) розчинено в плазмі, а решта 95% СО2 переноситься в хімічно-зв’язаному вигляді. Якщо весь хімічно-зв’язаний вуглекислий газ прийняти за 100%, то 7% цієї кількості переноситься у ви­гляді вугільної кислоти, 70% - у вигляді гідрокарбонатних аніонів і 23% у вигляді карб гемоглобіну - сполуки СО2 з гемоглобіном. У цій сполуці СО2 входить до складу білкової частини гемоглобіну.

Всі форми транспорту СО2 тісно пов’язані із дихальною функцією ге­моглобіну. В тканинах СО2 безперервно утворюється в результаті метабо­лізму і шляхом дифузії поступає в кров. В еритроцитах він взаємодіє із во­дою завдяки ферменту карбоангідразі, яка каталізує реакцію гідратації вуглекислого газу і прискорює її в 20000 разів. Причому ця реакція може йти в обидві сторони в залежності від концентрації СО2 і вугільної кисло­ти. Вугільна кислота дисоціює на іони водню та гідрокарбонату. Іони водню зв’язуються із відновленим гемоглобіном (що перебуває у вигляді калієвої солі) і витісняють з нього іони К⁺, які взаємодіють з гідрокарбонатними іонами і ут­ворюють гідрокарбонат калію. Цей процес можливий тому, що відновлений гемоглобін є слабшою кислотою, ніж вугільна. Частина іонів гідрокарбонату завдяки їх високій концентрації в еритроциті дифундує в плазму в обмін на іони СІ (гідрокарбонатно-хлорний антипорт). Відновлений гемоглобін має ви­соку спорідненість до СО2 і додатково утворює карбгемоглобін. Здатність від­новленого гемоглобіну збільшувати зв’язування СО2 кров’ю називають ефек­том Холдена. В основі цього ефекту лежить, як пряме збільшення спорідне­ності гемоглобіну до СО2, так і зв’язування ним додаткової кількості іонів водню, що сприяє зростанню концентрації гідрокарбонатів.

Таким чином, із тканин СО2 транспортується венозною кров’ю у ви­гляді гідрокарбонату калію в еритроцитах, гідрокарбонатів у плазмі та карбгемоглобіну.

В капілярах легень, завдяки оксигенації крові, відновлений гемогло­бін перетворюється в оксигемоглобін, що є сильнішою кислотою, ніж ву­гільна кислота і витісняє її із бікарбонату калію, утворюючи калієву сіль оксигемоглобіну. Вугільна кислота розкладається під дією карбоангідрази до СО2 і води, а вуглекислий газ дифундує в альвеоли за градієнтом кон­центрації. Оскільки в еритроциті зменшується концентрація гідрокарбо­натів, то вони транспортуються в еритроцит із плазми в обмін на іони СІ і утворюють додаткову кількість вугільної кислоти, яка знову ж таки роз-; кладається до вуглекислого газу і води. Оксигемоглобін має меншу спорід­неність до СО2, ніж відновлений гемоглобін, тому СО2 відщеплюється від нього і дифундує в альвеоли.

4. Обмін газами між тканинами і кров ’ю

Рушійною силою дифузії газів між тканинами і кров’ю є градієнт на­пруг кисню та вуглекислого газу у цих середовищах. Цей градієнт зале-] жить від інтенсивності метаболізму. Так, напруга кисню в міжклітинній!« рідині становить в середньому 30-40 мм рт.ст., але при інтенсивному об-' міні речовин вона може наближатися до нуля. При цьому відповідно до кривої дисоціації оксигемоглобіну різко збільшується віддача кисню тка­нинам, артеріо-венозна різниця та коефіцієнт утилізації кисню.

Напруга СО2 в тканинах становить близько 60 мм рт. ст., а у артері­альній крові - 40 мм рт.ст. , що забезпечує його дифузію у кров.

5. Регуляція дихання

   1. Дихальний центр та його участь у регуляції дихання

4-й шлуночок

Дорсальне ядро

Волокна n.vagus е\. п^іоччоріїагіг^еич

Пневмотаксичний

центр

Апнейстичний

центр

Вентральне

ядро

Еферентні волокна до дихальних м’язів

Під регуляцією ди­хання розуміють при­стосування вентиляції легень до метаболічних потреб організму. Ос­новними об’єктами ре­гуляції дихання є пара­метри газового складу артеріальної крові - на­пруга кисню і вугле­кислого газу. Відхи­лення цих параметрів від їх оптимальних зна­чень викликають такі зміни легеневої венти­ляції, які зменшують ці відхилення, і таким чином забезпечують

підтримання майже постійного газового складу артеріальної крові. Легене­ва вентиляція регулюється за рахунок зміни частоти і глибини дихання. Оптимальне узгодження цих двох показників забезпечується рефлексами, ікі здійснюються з участю дихального центру.

В експериментах на тваринах шляхом перерізки мозку на різних рівнях встановлено, що дихальний центр локалізований в стовбурі голов­ного мозку. На рівні довгастого мозку дихальний центр представлений двома групами нейронів - дорсальним і вентральным ядрами.

У дорсальному ядрі містяться переважно інспіраторні нейрони, які розряджаються пачками імпульсів незадовго до вдиху і на протязі самого вдиху. Імпульси в цих нейронах виникають навіть після перерізки всіх аферентних нервів і мозку вище та нижче дорсального ядра. Це свідчить ііро те, що інспіраторні нейрони мають здатність до автоматизму, подібно до пейсмекерів серцевого ритму. В цьому ж ядрі знаходяться експіраторні їкейрони, які генерують імпульси під час видиху. Оскільки видих, як пра- івило, здійснюється пасивно за рахунок еластичної тяги легень і розслаб­лення міжреберних м’язів, - то більшість експіраторних нейронів не при­ймають в ньому участі. Вони, по суті, є антиінспіраторними нейронами. Але частина цих нейронів може брати участь в організації активного ви­диху за рахунок скорочення м'язів живота.Методом відведення внутріш­ньоклітинних потенціалів було встановлено, що інспіраторні та експіра­торні нейрони дихального центру реципрокно зв’язані між собою. Це ви­ражається в тому, що активність одної групи нейронів гальмує активність 4ншої. Таким чином, ритмічне чергування вдиху і видиху викликається ‘Зпоперемінними розрядами експіраторних та інспіраторних нейронів. Ак­сони нейронів дорсального ядра після перехресту на рівні спинного мозку дворюють синапси із мотонейронами , що безпосередньо іннервують ди­хальні м’язи.

Вентральне ядро малоактивне під час спокійного дихання. Воно по- іинає функціонувати тоді, коли треба посилити вентиляцію легень (напри­клад, при фізичній роботі, стресових ситуаціях і т.д.). Тут містяться як ін- ліраторні, так і експіраторні нейрони.

У верхній частині варолієвого моста знаходиться пневмотаксичний \іентр, який лімітує тривалість вдиху, і впливає таким чином на частоту дихання. Імпульси від нього йдуть до дорсального ядра і можуть змінюва­ти тривалість вдиху від 0,5 до 5 секунд, що викликає зміну частоти дихан- Ья від 5 до 40 екскурсій за 1 хвилину.

В нижній частині варолієвого моста є так званий апнейстичний ^ентр, що забезпечує апнейстичне дихання. Це дихання виражається в сповільненому вдиху, затримці дихання на висоті вдиху, і - посиленому видиху. Отже, ритмічне дихання забезпечується періодичною фазною ді­яльністю бульбарного дихального центру (в складі дорсального, вентраль­ного ядер і пневмотаксичного центру). Це єдина структура із великої кіль­кості утворень мозку, що приймають участь в регуляції дихання, яка здат- |а самостійно підтримувати ритмічне дихання. Всі інші структури здатні йльки модулювати ритм діяльності дихального центру і тим самим зміню­вати глибину і частоту дихання, а також - співвідношення тривалості вди­ху і видиху. До таких структур, в першу чергу, належать нервові центри ереднього і проміжного мозку, мозочок, лімбічна система, сомато-сенсор- на зона кори великих півкуль. Значення еферентних впливів цих структур полягає в інтеграції дихання з іншими функціями організму.

Зв’язок дихального центру з моторними областями кори забезпечує узгодження дихання з такими специфічними для людини функціями, як розмовна мова, спів і т.д. Встановлено, що людина з допомогою кори го­ловного мозку може впливати не тільки на дихальний центр, але - й діяти безпосередньо на спінальні мотонейрони дихальних м'язів. Завдяки зв'яз­кам дихального центру з корою головного мозку та іншими відділами ЦНС, можливі умовно-рефлекторні зміни дихання. Такі зміни спостеріга­ються, наприклад, перед початком інтенсивної м'язової діяльності у спорт­сменів.

Дихальний центр отримує інформацію від механорецепторів власне дихального апарату і рухового апарату всього тіла та центральних і пери­феричних хеморецепторів. У відповідності з цим розрізняють дві основні групи рефлексів дихального центру, які регулюють вентиляцію легень: ме- ханорецепторні та хеморецепторні рефлекси.

2. Механорецепторні дихальні рефлекси

Рецептори цих рефлексів розміщені в легенях, бронхах, стінках груд­ної клітини і реагують на розтягнення та спадіння цих структур. Завдяки цим рецепторам ЦНС постійно отримує інформацію, як про рівень розтяг­нення легень, так і про його зміни. У відповідь на розтягнення при вдиху частина механорецепторів посилає імпульси в дихальний центр і гальмує активність інспіраторних нейронів, одночасно стимулюючи експіраторні нейрони, і таким чином сприяє закінченню вдиху і початку видиху. При спадінні легень імпульсація від іншої частини механорецепторів збуджує інспіраторні нейрони, гальмує експіраторні нейрони і забезпечує закінчен­ня видиху і початок вдиху. В честь авторів, які відкрили цей рефлекс, він носить назву рефлексу Герінга-Бреера. Фізіологічне значення рефлексу Герінга-Бреєра полягає в обмеженні дихальних екскурсій і запобіганні пе- рерозтягнення легень. Завдяки цьому досягається відповідність глибини дихання потребам організму в найбільш економічному режимі.

Рефлекси з міжреберних м’язів. Міжреберні м'язи, як і всі інші види поперечно-смугастої мускулатури, мають рецептори розтягнення - м'язові веретена. В тому випадку, якщо вдих або видих утруднені, верете­на відповідних м'язів збуджуються і посилюють скорочення цих м’язів. Завдяки цим особливостям міжреберних м'язів досягається узгодження механічних параметрів дихання з еластичним опором дихальної системи. Крім цього аферентна інформація від м’язових веретен поступає в ди­хальний центр і забезпечує відповідні зміни в діяльності інших дихальних м'язів.

Рефлекси з рецепторів рухового апарату проявляються в збіль­шенні легеневої вентиляції у відповідь на пасивні та активні рухи кінці­вок. Рецепторами цих рухів є суглобові пропріорецептори і м’язові верете­на скелетних м'язів. Посилення легеневої вентиляції спостерігається також¹ при ритмічному стискуванні м'язів кінцівок.

3. Хеморецепторні дихальні рефлекси

Мал.86. Периферичні рефлексогенні зони хеморецепторних дихальних рефлексів

Ці рефлекси по суті є рефлекторними цикла­ми з від'ємним зворотним зв'язком, діяльність яких спрямована на підтри­мання сталості трьох кон­стант - напруги кисню і вуглекислого газу, а та­кож рН артеріальної кро­ві. Дихальні гази і іони Н⁺ можуть діяти на нервові структури як безпосеред­ньо, так і шляхом збудже­ння периферичних хемо­рецепторів, які трансфор­мують впливи хімічних факторів в розряди нер­вових імпульсів. Такі хе­морецептори знаходяться в парагангліях каротид- них синусів і дузі аорти.

Параганглії, розмі­щені в місці розгалуження загальної сонної артерії на внутрішню і зовнішню сонну артерію, називають каротидними тільиями. ;Ці тільця іннервуються вітками язико-глоткового нерву. Ганглії дуги аор­ти, або так звані аортальні тільця, посилають імпульси в дихальний центр по вітках блукаючого нерва. Хеморецептори в цих утвореннях збу­джуються (тобто частота імпульсації від них наростає) при зниженні на­пруги О2, збільшенні напруги СО2 або зниженні рН. За останні роки вста­новлено, що вплив кисню на дихальний центр опосередкований виключно периферичними хеморецепторами. При нормальній напрузі кисню в арте­ріальній крові в цих рецепторах реєструється деяка фонова імпульсація: при зниженні напруги кисню її частота підвищується , а при її збільшенні зменшується. Після денервації гангліїв напруга О2 перестає впливати на

дихання. Що ж стосується СО2 та іонів Н⁺, то вони діють переважно на центральні хеморецептори. Вважається, що центральні хеморецептори безпосередньо реагують лише на іони водню, а вплив СО2 зв’язаний з ут­воренням цих іонів. Встановлено, що основним хімічним фактором, який безпосередньо впливає на дихальний центр, є концентрація іонів водню в міжклітинній рідині стовбура мозку. Виявлено, як мінімум 3 зони на вен- гральній поверхні довгастого мозку, які реагують на насення туди кислоти ібільшенням вентиляції легень. Ці зони знаходяться біля корінців блукаю- їого і язикоглоткового нервів.

Збільшення напруги СО2 в артеріальній крові (гіперкапнія) викликає гідвищення хвилинного об’єму дихання. Як правило, при цьому зростають «дихальний об’єм, так і частота дихальних рухів.

Діафрагма

/С^\

І крові І

прессо-

Збудження

центральних

хеморецепторів

вуглекислим

газом та _Рн

крові

Збудження периферичних хеморецепторів киснем та вуглекислим газом крові

Мад.87. Механізм впливу специфічних та неспецифічних факторів на вентиляцію легень.

Згадаємо, що в нормі напруга СОг в артеріальній крові складає бли­зько 40 мм рт. ст. При її збільшенні до 70 мм рт. ст. вентиляція легень мо­же збільшуватися в діапазоні від 20 до 75 літрів за хвилину. Але, якщо на­пруга С0₂ перевищує 70 мм рт.ст, вентиляція легень починає зменшувати­ся. Причиною цього є гальмування високою концентрацією вуглекислого газу інспіраторних нейронів дихального центру. Зупинка чи пригнічення дихання внаслідок гальмування дихального центру називається асфіксією. У деяких людей після тривалого інтенсивного дихання (гіпервентиляції) спостерігається тимчасова зупинка дихання (апное). Ця зупинка зумов­лена зменшенням напруги СС>2, оскільки під час гіпервентиляції вуглекис­лий газ вимивається з крові.

Якщо рН артеріальної крові знижується по відношенню до його нор­мального значення 7,4 - вентиляція легень збільшується. При збільшенні рН - вентиляція легень зменшується.

Зниження напруги О2 в артеріальній крові (гіпоксемія) викликає збільшення вентиляції легень. Артеріальна гіпоксемія може виникати при перебуванні організму на великій висоті, де атмосферний тиск, а вна­слідок цього і парціальний тиск кисню в альвеолярному повітрі, - знижені. Іри збільшенні вентиляції легень, викликаної артеріальною гіпоксією, іарціальний тиск СО2 в артеріальній крові також падає і його стимулю-

очий вплив на дихання зменшується. Це приводить до значного нівелю- зання стимулюючого ефекту артеріальної гіпоксії на вентиляцію легень. Таким чином, парціальний тиск О2 в артеріальній крові в нормальних

мовах несуттєво впливає на вентиляцію легень, але при артеріальній гі- юксії порядку 50-60 мм рт.ст. його вплив стає значним. Особливо це по­мітно в тих умовах, коли знижується чутливість дихального центру до СО2. •Така ситуація має місце, наприклад, при отруєнні барбітуратами (препа­рати із групи снодійних засобів).

і

4. Вплив неспецифічних факторів на дихання

І Ряд факторів впливає на вентиляцію легень, хоча і не приймає без­посередньої участі в її регуляції. Ці фактори називають неспецифічними. До них, в першу чергу, відноситься зміна температури. Сильні холодові Ібо теплові подразнення шкіри збуджують дихальний центр. Так, у ново- дародженого можна стимулювати дихання з допомогою контрастних Іанн.

На вентиляцію легень впливає також температура тіла. Як гіпертер­мія при гарячці, так і помірна гіпотермія стимулюють дихання. До неспе­цифічних факторів, які впливають на дихання, відноситься також больо- іа рецепція. Дихальний центр реагує також на імпульсацію від судинних барорецепторів. Підвищення артеріального тиску крові гальмує як інспіра- >рні, так і експіраторні нейрони дихального центру, в результаті чого іеншується частота і глибина дихання.

Крім цього, вентиляція легень залежить і від деяких гормонів. Так феналін при фізичній роботі або емоціональному стресі, а прогестерон )и вагітності стимулюють дихання.

РОЗДІЛ

фізіологія

кровообігу

7

1. Морфо-функціональна характеристика системи крово- і лімфообігу

   1. Анатомічна та функціональна класифікація серцево-судинної системи

Кров може виконувати свої багаточисельні функції тільки, знаходя­чись в стані постійного руху. Цей рух крові в організмі людини забезпечує серцево-судинна система, яка складається із основного насоса - серця - і послідовно з’єднаних відділів судинного русла. Основне призначення по­стійної циркуляції крові в організмі полягає в доставці до тканин і вида­ленні від них різних речовин. Кров приносить до клітин субстрати, необ­хідні для їх нормального функціонування (кисень і поживні речовини) і відносить продукти їх життєдіяльності (вуглекислий газ, сечовину, аміак і т.д.). Всі ці речовини поступають в кровотік не безпосередньо, а через ін- терстиційну (міжклітинну) рідину. Таким чином, основна функція серце­во-судинної системи - транспортна.

Згідно анатомічної класисрікації в серцево-судинній системі розріз­няють два відділи:

• велике (системне) коло кровообігу, насосом для якого служить лі­ва половина серця.

• мале (легеневе) коло кровообігу, рух крові в якому забезпечується правою половиною серця.

Велике коло кровообігу починається із лівого шлуночка, який вики­дає кров в аорту. Від аорти відходять багаточисленні артерії, які. розгалу­жуючись, забезпечують кров’ю окремі органи. Артерії діляться дихотоміч­но, тому по мірі зменшення діаметру загальна кількість їх зростає. В ре­зультаті розгалуження наймілкіших артерій, які називаються артеріолами,’ утворюється капілярна сітка - щільне переплетення дуже мілких судин з

р

чшкими стінками. Загальна площа поверхні капілярів в організмі людини

кладає близько 1000 м². При злитті капілярів утворюються венули, які бираються в вени. По мірі такого злиття кількість вен поступово зменшу- ться, а їх діаметр зростає. В результаті до правого передсердя, в якому акінчується велике коло кровообігу, підходять тільки дві вени: нижня та верхня порожнисті вени. В цю загальну схему не вписується кровозабезпе- йення деяких органів черевної порожнини (зокрема печінки та нирок) Так, роротна вена, яка несе кров, що відтікає із капілярної сітки кишечника і |ІЕлезінки, знову розгалужується на капіляри портальної системи. Із порталь-

Їої системи кров повертається до правого передсердя через систему нижньої орожнистої вени. Ці винятки ми розглянемо докладніше при вивченні фізіо­логічних закономірностей кровозабезпечення окремих органів.

Нижня порожниста вена

Воротиа вена Кишечні артерії

Капіляри нижньої половини тіла

Капіляри верхньої половини тіла

Капіляри малого кола кровообігу

Легенева артерія

Верхня порожниста

вена

Праве передсердя Правий шлуночок

Легеневі вени Аорта

Ліве передсердя

Лівий шлуночок Черевна аорта

Мале коло кровообігу починається із правого шлуночка, який вики­дає кров в легеневу артерію. Після цього вона поступає в судинну систе­му легень, яка має в загальних рисах ту ж будову, що і у великому колі. Мале коло закінчується в лівому передсерді, куди впадають 4 легеневі ве­ни. Із передсердя кров поступає в лівий шлуночок. Таким чином обидва кола замикаються. Оскільки ці кола послідовно з’єднані, то в нормі викид правого і лівого шлуночка повинен бути однаковий. Різниця систолічного об’єму правого і лівого шлуночка буває лише короткочасною і швидко зни­кає завдяки кардіо-кардіальним рефлексам.

Першим фізіологом, який довів існування двох кіл кровообігу, був англійський учений Вільям Гарвей. В 1628 році він опублікував свою зна­мениту працю ‘‘Анатомічне дослідження про рух серця і крові у тварин”. До Гарвея панували погляди Галена( 120-201 р. н.е), який вважав, що кров утворюється із їжі в печінці і притікає до серця по порожнистій вені, а до тканин вона поступає по венах.

Згідно функціональної класифікації серцево-судинної системи (за Ткаченко Б.І, 1994) її розділяють на такі ланки:

• Серце - основний генератор гідродинамічного тиску, що ритмічно подає кров в аорту та легеневу артерію.

• Судини високого тиску - аорта та крупні артеріальні судини, в яких підтримується високий рівень артеріального тиску.

• Судини-стабілізатори тиску - мілкі артерії та артеріоли, які ство­рюють основний опір кровотоку і, взаємодіючи із серцем, підтриму­ють оптимальний для системи рівень тиску крові.

• Розподільники капілярного кровотоку - термінальні судини (пре капілярні артеріоли та прекапілярні сфінктери), в стінках яких є гладком’язеві циркулярні волокна, що або припиняють рух крові в капілярі при скороченні, або відновлюють його при розслабленні. Ці судини забезпечують необхідну для організму кількість функціону­ючих та нефункціонуючих капілярів.

• Обмінні судини - капіляри та посткапілярні ділянки венул, які за­безпечують обмін речовин між кров’ю і тканинами.

• Акумулюючі судини - венули та мілкі вени, які можуть депонувати кров або екстренно повертати її в разі необхідності в судинне русло.

• Судини повернення крові - крупні венозні колектори і порожнист вени, через які здійснюється подача крові до серця.

• Шунтуючі судини - анастомози, які з’єднують між собою артеріолі і венули і забезпечують екстракапілярний кровотік.

• Резорбтивні судини - лімфатичний відділ системи кровообігу, якиі забезпечує резорбцію із тканин білків та рідини і повернення їх у ве нозне русло.

2. Загальна характеристика руху крові по серцево-судинній системі

Основними факторами, які забезпечують рух крові в судинах є роб та серця та екстракардіальні механізми гемодинаміки, до яких відносяті гемодинамічну мікронасосну функцію скелетних м’язів, “венозну помпу¹! дихальний насос Гендерсона, діафрагмальний насос.

В стані спокою у дорослої людини серце скорочується із частотою 35-75 ударів за хвилину; обидва шлуночки викидають у велике і мале ко­ло по 4,5-5,5 літрів крові за одну хвилину. Серцевий цикл складається із систоли та діастоли. Під час систоли шлуночки нагнітають кров у аорту та легеневу артерію. В діастолі вони заповнюються кров’ю із передсердь. При цьому кров в шлуночки поступає під майже нульовим тиском. Під час сис­толи внутрішньошлуночковий тиск крові підвищується до 120-130 мм рт.ст. у лівому і 25 мм рт.ст. у правому шлуночку. Об’єм крові, який викидається кожним шлуночком у судинне русло (систолічний об'єм) в стані спокою складає 50-80 мл.

Права

Вміст крові в % від її загального об’єму

Мал.89. Основні гемодинамічні параметри

в різних відділах серцево-судинної системи

Далі кров поступає в судини високого тиску, які створюють не­значний опір її руху, але завдяки еластичності пом’якшують пульсуючий систолічний викид шлуночків. Так, фазова зміна тиску (пульсовий тиск)

в лівому шлуночку складає 120 мм рт.ст., а в аорті і крупних артеріях - до рівнює різниці систолічного та діастолічного тиску: 120-80=40 мм рт.ст. В малому колі ці показники рівні 25 і 10 мм рт.ст., а пульсовий тиск - 15 мм рт.ст. В стані спокою лінійна швидкість крові в аорті та легеневій артеріЗ складає приблизно 50 см/с, а в магістральних артеріях (плечовій, сонній* стегновій і т.д.) - близько 13-15 см/с.

Основний опір кровотоку створюють судини-стабілізатори ти сі ку, що зв’язано із високим базальним тонусом гладенької мускулатури їх­ніх стінок (тому їх ще називають резистивними судинами). Ці судини мо­жуть змінювати свій тонус, а значить і опір, як при дії місцевих фізичнга та хімічних факторів, так і при дії гормонів, а також під впливом симпа­тичних нервів. Коливання артеріального тиску в цих судинах ще більш згладжені і пульсовий тиск у них складає 20 мм рт.ст, лінійна швидкісті кровотоку - 0,3-0,5 см/с.

Судини-розподільники капілярного кровотоку (термінальні арте^ ріоли та прекапілярні сфінктери) визначають площу обмінної поверхні кві пілярів, що перфузуються в даний момент часу. Гемодинамічні параметри руху крові в них такі ж, як і в судинах-стабілізаторах артеріального тискуі Головна особливість цих судин полягає в тому, що вони мають високиі базальний тонус, який знаходяться головним чином під контролем місце' вих регуляторних факторів (судиннорозширюючих метаболітів). Підрахо­вано, що в стані спокою завдяки прекапілярним сфінктерам функціонуй тільки 25-35% капілярів, загальна площа обмінної поверхні яких складає_: 250-350 м².

Ключовою ланкою серцево-судинної системи, від якої і залежиті ефективність кровозабезпечення організму, є обмінні судини (капіляри посткапілярні венули). В цьому відділі відбуваються процеси дифузії, фЦ трації-реабсорбції та осмотичного транспорту речовин, які будуть деталь но розглянуті нами пізніше в темі “Фізіологія мікроциркуляції”. Тиск кров в капілярах лінійно зменшується від 30-35 мм рт.ст. на артеріальною кінці до 10-15 мм на венозному кінці. Винятком є капіляри клубочків ни рок, в яких тиск на артеріальному кінці досягає 70 мм рт.ст. Кровотікі капілярах майже рівномірний і не має пульсових коливань. Лінійна швид кість руху крові в капілярах складає приблизно 0,5 -0,7 мм/с.

У венозному руслі відбувається дальше падіння артеріального тиск від 10 мм рт. ст. у венулах до нульового артеріального тиску в порожниста та легеневих венах. Лінійна швидкість крові складає: в венулах та тер

мінальних венах - 0,7-1,3 см/с, в крупних венозних колекторах - 3-4 см/с, і порожнистих венах - 30-35 см/с.

Загальний об’єм циркулюючої крові в організмі дорослої людин складає 5-6 літрів. Вона розподілена по судинному руслу таким чиноь артеріальне русло - 15-17%, капіляри - 3-10 %, венозне русло - 75 -80%.

2. Фізіологічні властивості міокарду

А тепер зупинимося на функції серця, яке є основним генератора артеріального тиску в судинній системі. Структурною основою серця міокард - особливий вид поперечно-смугастої м’язової тканин. В гістолс гічному відношенні цей м’яз характеризується наявністю нексусів - осо?

Мал.90. Міокард як функціональний сцинцитій

ливих контактів між окремими міоцитами, завдяки яким він веде себе як функціональний сцинцитій. Фізіологічними влас­тивостями міокарду є: збудли­вість, рефрактерність, авто­матизм, провідність, скорот­ливість. Ці властивості забез­печуються наявністю в міокар­ді двох типів м’язових воло­кон: скоротливих кардіоміоци- тів та атипових кардіо-міоци- тів (волокон провідникової сис­теми серця).

1. Збудливість міокарду та її іонні механізми

Мембрана кардіоміоцитів, як і мембрана клітин інших збудливих тканин, має потенціал спокою, рівний в типових кардіоміоцитах - 80-90 мВ, а в волокнах провідникової системи -60 мВ. У виникненні потенціалу спо­кою основну роль грають іони К\ які пасивно виходять з клітини за гра­дієнтом концентрації. Асиметрія іонів по різні сторони мембрани кардіо- міоцита досягається за рахунок роботи активного №-К насосу.

Потенціал дії в кардіоміоцитах виникає за рахунок збудження, яке поступає до них по волокнах Пуркіньє від атипових кардіоміоцитів, що знаходяться у вузлах провідникової системи серця (водіях ритму). Потен­ціал дії (ПД) скоротливих кардіоміоцитів має 5 фаз: 1 - фаза деполяриза­ції, 2 - фаза швидкої ранньої реполяризації, 3 - фаза повільної реполяри­зації (плато), 4- фаза швидкої кінцевої реполяризації, 5 - фаза спокою. Амплітуда ПД складає 120 мВ, його загальна тривалість при частоті сер­цевих скорочень 75 уд/хв. складає приблизно 800 мс, а тривалість перших 4-х фаз - близько 300 мс. Основною відмінністю ПД кардіоміоцитів від ПД скелетних м’язів та нервів є наявність фази плато, завдяки якій міокард перебуває в деполяризованому стані до 250 мс, та відсутність слідових по­тенціалів.

Іонні механізми формування фаз ПД.

Фаза швидкої деполяризації зумовлена короткочасним підвищенням проникності мембрани для іонів Иа⁺. В фазі швидкої ранньої реполяриза­ції відбувається короткочасне відкриття калієвих та хлорних каналів. При цьому іони К+ виходять із клітини, а іони СІ^- дифундують всередину клі­тини. Фаза повільної реполяризації зв’язана із відкриттям повільних Са- каналів і переміщенням іонів Са+² всередину клітини. В фазі швидкої кін­цевої реполяризації відкриваються Са-залежні калієві канали, а іони К> виходять із клітини, відновлюючи початковий рівень потенціалу спокою.

Заряд мембрани, мВ

100 200

300 400

500

600

700

800

Час, мсек

і і і	Клийості	1 1
Н : і і
1 і і і і і_ Л !_ [ . і
Г і ; ; ; 1 І І І І 1111
і— і 1 — і 1 І І і !
Ь +' і" [ і 1
1 І і і
^ ^ ^ ^ 1 і і і і
1 ! ! ! !
^ ^ ^ і і ! і і
і

Період гіпернормальної

500

600

700

Період відносної рефрдктерності

300 400

Період абсолюної рефрактерності

/-і -І-

200

800

100

Час, мсек

Мад.91. Співвідношення фаз потенціалу дії скоротливого кардіоміоцита із періодами його рефрактерності

2. Рефрактерність міокарда та її фізіологічне значення

Період абсолютної рефрактерності в скоротливих кардіоміоцитах іідповідає фазам деполяризації, швидкої ранньої реполяризації та повіль­ні'реполяризації і в цілому триває приблизно 250 мс. Період відносної ре­фрактерності дуже короткочасний, триває ЗО мс і починається з момен­ту досягнення рівня поляризації - 40 мВ. Після періоду відносної рефрак­терності спостерігається такий же короткочасний період гіпернормальної збудливості, в якому міокард може збуджуватися навіть під впливом під- порогових подразників. В подальшому збудливість встановлюється на нор­мальному рівні.

Іонні механізми абсолютної рефрактерності пов’язані з інактивацією ^а-каналів, відкриття яких потрібне для виникнення нового ПД.

Для міокарду велика тривалість періоду рефрактерності має особли­ве значення. Вона запобігає виникненню надто частих його повторних збуджень. Такі збудження в скелетних м’язах приводять до тетанусу. Але подібна відповідь з боку міокарду зробила б неможливою нагнітальну функцію серця. Під час рефрактерності шлуночки встигають розслабити- :я і починають заповнюватися кров’ю. Крім цього, рефрактерність не до- іволяє збудженню циркулювати по міокарду і дезорганізувати строго по- :лідовну діяльність передсердь і шлуночків.

3. Автоматизм міокарду та провідникова система серця

Серед скоротливого міокарду розташована система клітин і відрост­ків, які виконують функції генерації збудження і проведення його до кар- діоміоцитів. Кардіоміоцити провідникової системи згруповані у вузли. Ці клітини мають багато відмінностей від скоротливих кардіоміоцитів, тому їх називають атиповими. Вони менші за розміром, контактують одна з одною багаточисленними взаємопереплетеними відростками. В саркоплазмі атипо­вих кардіоміоцитів менше міофібрил і слабкіше виражена Т-система сарко-

плазматичного рети- кулуму. Ці клітини стійкіші до гіпоксії, бо вони одержують енергію в основному за рахунок анаероб­ного гліколізу.

Потенціал дії ати­пових кардіоміоцитів також характеризу­ється певними особ­ливостями. Основна із цих особливостей - відсутність фази спо­кою, замість якої в цих клітинах розви-

Мал.92. Співвідношення потенціалу дії вається спонтанна

скоротливих та атипових кардіоміцитів діастолічна депо-

ляризація.. Окрім цього для ПД атипових кардіоміоцитів характерне по вільне наростання кривої в фазі швидкої деполяризації, заокругленісп вершини потенціалу, слабко виражене плато і низький рівень потенціал] спокою - 60 мВ. Після повернення ПД до цієї величини, відразу почина< розвиватися наступна повільна деполяризація, яка при досягненні кри тичного рівня - 45 мВ переходить у фазу швидкої деполяризації. Сумарну тривалість перших 4-х фаз складає близько 150 мс. |

Механізм розвитку повільної діастолічної деполяризації пов’язаний и входженням в атипові клітини іонів натрію та кальцію через повільні Са канали, які є потенціалозалежними і відкриваються при досягенні рівня поляризації мембрани - 60 мВ. |

Таким чином, атипові кардіоміоцити здатні самостійно (спонтанні збуджуватися і ритмічно генерувати ПД, які, розповсюджуючись по пр< відниковій системі серця, запускають механізм його скорочення. Зда¹ ність міокарду спонтанно генерувати збудження дістала назву “автом

тизм серия .

В анатомічному відношенні провідникова система серця складаєтц з синусного та атріо-вентрикулярного вузлів, міжвузлових та міжпередсер.) них пучків, передсердно-шлуночкового пучка Гіса, який ділиться на пр ву і ліву ніжки, та волокон Пуркіньє, що безпосередньо контактують скоротливими кардіоміоцитами. І

Міжвузлові пучки

_Права ніжі пучка Гіса!

N

—^чВолокна

Пуркіньє

Синусний вузол Атріо-вентрикуля^

ВУЗОЛ

Пучок Гіса !

Ліва ніжка пучка Гіса

Між різними утвореннями провідникової системи існує градієнтеі томатизму, який полягає в тому, що найчастіший ритм (близько 70 І за 1 хв.) генерується в синусному вузлі, дещо рідший (40-50 ПД за 1хв.) атріовентрикулярному вузлі і найбільш рідкий (20-30 ПД за 1 хв.) в атип вих кардіоміоцитах пучка Гіса. Клітини волокон Пуркіньє не мають зд^ ності до автоматизму. Причиною градієнту автоматизму є різна прони ність мембран клі­тин провідникової системи відносно Ма⁺. Найбільш ви­сокою вона є у клі­тин синусного вуз­ла, який домінує над іншими водія­ми ритму (пейсме- керами). Тому йо­го називають пей- смекером 1 -го по­рядку. В нормі всі компоненти про­відникової систе­ми збуджуються від синусного вуз­ла і не мають влас­них ритмів. Але бувають ситуації, коли збудження від синусного вузла не

доходить до атріо-вентрикулярного вузла (наприклад рубець від інфаркту міокарду) і в цьому вузлі починають генеруватися власні ПД, але з мен­шою частотою.

На завершення треба сказати, що крім основних провідникових шляхів у деяких людей є ще й додаткові передсердно-шлуночкові пучки провідникової системи (Кента, Джеймса і Махейма), по яких збудження інколи проводиться швидше, ніж через атріо-вентрикулярний вузол. В цих випадках частина волокон міокарда шлуночків збуджується і скорочуєть­ся передчасно.

4. Провідність різних відділів міокарду

Всі клітини міокарду мають здатність до проведення збудження, але найбільша швидкість проведення збудження характерна для провіднико­вої системи серця. Це пояснюється наявністю тут швидких Ма-каналів і швидким розвитком деполяризації. Тому збудження усього скоротливого міокарду визначається швидкістю його проведення по провідниковій сис­темі.

Швидкість дифузного поширення збудження, яке виникло в синус­ному вузлі, по міокарду передсердь складає 0,8-1,0 м/с. В атріо-вентрику- лярному вузлі спостерігається затримка проведення збудження на декіль­ка десятків мілісекунд, зв’язана із особливостями геометричної структури вузла. Пучок Гіса та волокна Пуркіньє проводять збудження із швидкістю 1,5-4,0 м/с. Ще одна затримка проведення збудження наступає в місці контакту волокон Пуркіньє із мембраною кардіоміоцитів і є наслідком су­мації збуджень. По міокарду шлуночків збудження розповсюджується із швидкістю 0,3-0,9 м/с.

5. Скоротливість міокарду. Зв’язок між процесами збудження та скорочення.

Структура саркомерів та механізми взаємодії актинових і міозино- вих ниток у скелетному м’язі та в міокарді ідентичні. Але на рівні цілісно­го органу скорочення міокарда суттєво відрізняється від скелетного м’язу. Так, скорочення скелетного м’язу підлягає закону сили, а при частих по­дразненнях - наступає гладкий (суцільний) тетанус. На відміну від цього, для повноцінного вигнання крові серце повинно скорочуватися ритмічно і достатньо тривало, а процес його скорочень повинен за короткий час охоплювати весь міокард. Це досягається за допомогою провідникової сис­теми серця і вставних дисків, які об’єднують міокард у функціональний сцинцитій. Крім цього, тривалий період рефрактерності не допускає передчасних збуджень і скорочень міокарду. Завдяки цим особливостям скорочення серця підлягає закону “все або нічого”, тобто на дію підпоро- гового подразника серце не відповідає, а на - порогові і надпорогсві по­дразники реагує максимальним скороченням.

Процес скорочення саркомерів кардіоміцита запускається ПД, який збільшує проникність сарколеми та мембран саркоплазматичного ретику- луму для іонів Са⁺². Ці іони дифундують всередину саркомера, як із між­клітинного середовища, так і із цистерн саркоплазматичного ретикулуму і

забезпечують взаємодію актину з міозином. Ковзання ниток міозину і ак­тину розпочинається тоді, коли концентрація Са⁺² в саркоплазмі зростає від 10 ⁷ М/л до 10 ⁵ - 10'⁴ М/л. Така висока концентрація Са⁺² підтриму­ється на протязі фаз деполяризації, ранньої швидкої реполяризації та пла­то. Причому в фазі плато вирішальну роль в підтриманні такої концентра­ції Са⁺² має повільний Са-струм, зв’язаний із відкриттям повільних Са-ка- налів, які одночасно забезпечують тривалу деполяризацію сарколеми. Ре- поляризація і розслаблення міокарду викликані відкачуванням Са⁺² в цис­терни саркоплазматичного ретикулуму.

Таким чином, Са⁺² є основним іоном, який забезпечує зв’язок збу­дження міокарду із його скороченням. Крім того, Са⁺² забезпечує також контакти між кардіоміоцитами через нексуси. Тому будь які впливи на об­мін кальцію (екзогенні чи ендогенні) приводять до зміни процесів збу­дження і скорочення міокарду.

Дуга аорти

Міжшлуночкова перегородка Порожнина лівого шлуночка

Ліва легенева артерія Легеневий стовбур Легеневі півмісяцеві клапани Ліве передсердя Аортальні півмісяцеві клапани Мітральний клапан

Верхня

порожниста вена

Праве передсердя Трьохстулковий клапан

Сухожильні нитки клапана

Папіллярні м’язи Нижня

порожниста вена

Порожнина правого шлуночка

Мал.94. Клапанний аппапат сепия

3. Нагнітальна функція серця.

Фазовий аналіз серцевого циклу

1. Роль клапанного апарату та передсердь в нагнітальній функції серця

Функцію виштовхування крові у артерії виконують шлуночки. На; вході і на виході шлуночки мають клапани, які в певні періоди серцевого: циклу затуляють відповідні отвори. Атріо-вентрикулярні клапани (у лівій] половині серця -двохстулковий, а у правій - трьохстулковий) під час сис­толи шлуночків заважають зворотному поверненню крові у передсердя. Аортальний і пульмональний клапани (півмісяцеві) запобігають повернен­ню крові із аорти та легеневої артерії у шлуночки при діастолі.

Передсердя виконують функцію тимчасового депо крові. Оскільки при скороченні шлуночків кров, яка безперервно притікає із вен, не може потрапити до них, то вона депонується в передсердях. Під час систоли пе­редсердь в шлуночок швидко накачується додаткова порція крові, яка розтягує міокард і посилює його наступне скорочення. У передсердях ана­логічну функцію виконують вушка.

2. Основні показники нагнітальної функції серця.

Об’єм крові, що викидається шлуночками при кожному скороченні, називається систолічним об’ємом серця (СО). Цей параметр залежить від віку, статі, функціонального стану організму. В стані спокою у дорос­лих чоловіків СО = 65-80, а у жінок 50-60 мл. За рахунок підключення ре­зервних можливостей серця СО може при фізичному навантаженні вирос­ти в 2 рази. Кількість крові, яка міститься в шлуночку перед систолою, на­зивається кінцево-діастоліч- ним об’ємом (КДО) В стані спо­кою вона складає 130-140 мл.

При необхідності ця величина може збільшуватись на 30-40 мл крові, які називають резерв­ним діастолічним об’ємом (РДО). В кінці систоли в шлу­ночку залишається кінцево- систолічний об’єм (КСО), рів­ний в стані спокою 60-70 мл.

При максимальному скорочен­ні він може зменшуватися на величину резервного систо­лічного об’єму (РСО), рівного 30-40 мл. При цьому в шлуноч­ках залишиться залишковий об’єм (ЗО) в кількості 40 мл.

Показником насосної функції служить також хви­линний об’єм крові (ХОК), який складає в стані спокою у жінок 4-4,5 л/хв, а у чоловіків - 4,5-5 л/хв.

Мал.95. Ехокардіограма в М-режимі (І стандартна позиція)

1 - порожнина лівого передсердя;

2. міжииіуночкова перегородка;

3. передньо-задний розмір лівого шлуночка;

4. задня стінка лівого шлуночка.

Широко вживаними є та­кож відносні показники насос­ної функції серця, якими вва­жають систолічний індекс (СІ), що визначається відно­шенням ХОК (в л/хв) до площі поверхні тіла (в м²⁾ і в стані спокою складає 2,5-3 л /м² хв. та індекс кровозабезпечення організму (ІК), який вирахову­

ється відношенням ХОК (в мл) до маси тіла (в кг) і складає в стані спокою 55-60 мл/кг хв.

Декілька слів про методи, якими визначають систолічний об’єм сер­ця. Раніше з цією метою широко застосовували метод розведення індика­торів та метод термодилюціи які грунтуються на визначенні ступеня роз­ведення індикаторів (фарби, радіонуклиди), введених внутрішньовенно в кров, за фіксований проміжок часу. Проте найбільш широкого розповсю­дження набули більш сучасні неінвазивні методи грудної тетраполярної реографії та ехокардіографії.

3. Фази та періоди серцевого циклу

Серцевим циклом називають безперервне чергування скорочення та розслаблення серця. При частоті серцевих скорочень 75 уд/хв. серцевий цикл триває 0,8 с. Шляхом запису кривих тиску в порожнинах серця було вста­новлено, що серцевий цикл складається з чітко окреслених періодів та фаз.

Структуру серцевого циклу почнемо розглядати з кінця діастоли. В цей момент часу міокард розслаблений, а серцеві камери заповнені кро­в’ю, яка поступає з вен. При цьому півмісяцеві клапани закриті, а атріо- вентрикулярні - відкриті. Тиск крові в передсердях і шлуночках близький до нуля. Генерація збудження в синусному вузлі приводить до систоли пе­редсердь, яка збільшує кінцево-діастолічний об’єм серця приблизно на 15% і надає руху крові в шлуночку турбулентного характеру, що сприяє закриванню стулок атріо-вентрикулярних клапанів.

З переходом збудження на міокард шлуночків починається систолг шлуночків, яка триває 0,33 с і складається з двох періодів.

Перший із них - це період напруження, який триває від початку збудження до моменту відкриття півмісяцевих клапанів. Цей момент на­стає тоді, коли тиск в шлуночках перевищить діастолічний тиск в аорті (75-80 мм рт.ст.) та легеневій артерії (10-15 мм рт.ст.). Період напружен­ня триває в середньому 0,08 с і складається із двох фаз: фази асинхронно­го скорочення (0,05с) та фази ізометричного скорочення( 0,03). В фазі асинхронного скорочення збудження розповсюджується по міокарді з допо­могою провідникової системи. Тиск крові у порожнині шлуночків у цій фазі не змінюється. В фазі ізометричного скорочення всі волокна міокарду залучаються до процесу скорочення і викликають зростання внутрішньо- шлуночкового тиску крові, який закриває атріо-вентрикулярні клапани. Тому цю фазу називають також фазою замкнутих клапанів. На її протязі довжина волокон міокарда не змінюється, а тільки зростає їх напруга.

Як тільки тиск в шлуночках перевищить діастолічний артеріаль­ний тиск в аорті та легеневій артерії, починається другий період систоли -| період вигнання крові, який триває 0,25 с і складається із двох фазі швидкого (0,12 с) та повільного (0,13 с) вигнання. Оскільки відносно вузьк| отвори артерій неспроможні відразу пропустити весь об’єм виштовхуване! крові, то скорочення міокарду в фазі швидкого вигнання приводить д<а подальшого збільшення тиску крові до величини 120-130 мм рт.ст. в лівоч му і до 20-25 мм рт.ст. в правому шлуночку, а потім внаслідок перепові нення артерій і всередині них. |

^ ІОО ■ о

Систола передсердь

‘Тиск в аорті

Тиск в лівому передсерді

* Тиск в лівому шлуночку

_чОб’єм лівого шлуночка

Електро­

кардіограма

_Фоно-

кардіограма

)аза повільного вигнання |>аза швидкого жгнання

раза ізометричного вкорочення Раза асинхронного вкорочення _|20

Протодіастолічний період та фаза ізометричного розслаблення

Фаза швидкого наповнення Фаза повільного наповнення

Мад.96. Синхронна реєстрація кривих, які дають змогу

розшифрувати фазову структуру серцевого циклу (схема)

В той момент, коди тиск в артеріях зрівняється із тиском всередині шлуночків, - вигнання крові припиняється і починається діастола. Пер­шим періодом діастоли є протодіастолічний період (0,04 с), в якому зворотний потік крові із артерій в шлуночки закриває півмісяцеві клапа­ни. Після цього внаслідок розслаблення міокарда тиск всередині шлуноч­ків спадає до моменту відкриття атріовентрикулярних клапанів. Цей про­міжок часу відповідає періду ізометричного розслаблення і триває 0,08 с. Далі шлуночки заповнюються кров’ю в періоді наповнення, який триває 0,35 с і складається із двох фаз: швидкого наповнення (0,15 с ) і повільного наповнення (0,20 с). В фазі швидкого наповнення кров посту­пає за рахунок градієнту тисків між передсердям і шлуночком, а в фазі повільного наповнення - тільки за рахунок поступання крові із вен. Ос­танні 0,1 с фази повільного наповнення співпадають із систолою перед­сердь, яка забезпечує “підкачування” додаткової порції крові у шлуночки і сприяє закриттю атріо-вентрикулярних клапанів.

4. Зовнішні прояви серцевої діяльності

та їх використання для оцінки функції серця

1. Походження ЕКГ

Зовнішніми проявами серцевої діяльності є електричні, звукові та механічні явища, що супроводжують роботу серця.

Електрокардіогафія - графічна реєстрація змін різниці електричних потенціалів, які виникають на поверхні тіла внаслідок діяльності серця. В нормі збудження охоплює всі відділи серця послідовно і тому на його по­верхні виникає різниця потенціалів між збудженими і незбудженими ді­лянками, яка досягає 100 мВ. Завдяки електропровідності тканин організму, ця різниця може реєструватися і на поверхні тіла, де вона складає 1-3 мВ. При збудженні в серці одночасно виникає багато елементарних електрич­них дипольних векторів, які мають різну величину й напрямок. На ЕКГ ре­єструється сумарний вектор, який визначається як геометрична сума векторів, які його складають. Напруга, яка виникає між двома електрода­ми на поверхні тіла, залежить від величини сумарного електричного век­тора серця в даний момент часу, питомого опору тканин тіла та орієнтації вектора стосовно відповідних електродів.

Динаміка сумарного електричного вектора серця на протязі, серцевого циклу. Збудження, що виникло у синусному вузлі, на протязі) приблизно 0,1 секунди дифузно розповсюджується по правому і лівому пе­редсердях. Сумарний електричний вектор передсердь спрямований вниз і; вліво і відображається зубцем Р на ЕКГ. і

тяж.

У наступні 0,08-0,1 секунди збудження розповсюджується по волок­нах провідникової системи до скоротливого міокарду. У цей час сумарний вектор має дуже незначну величину (через відносно невелику масу во­локон провідникової системи) і на ЕКГ реєструється ізолінія.

Міокард шлуночків починає збуджуватися одночасно в різних відді­лах субендокардіального шару в напрямі до епікарду. Прийнято виділяти три вектори збудження шлуночків, які утворюють комплекс ОИБ ЕКГ. По­чатковий (перегородковий) вектор 9 виникає в перші 0,03 с деполяриза­ції шлуночків і відображає збудження міжшлуночкової перегородки. Він спрямований вправо, вперед і вверх. Основний вектор комплексу И ви­никає в наступні 0,03-0,04 секунди. Він відображає деполяризацію основ­ної маси лівого та правого шлуночків і орієнтований вниз і вліво (оскільки маса лівого шлуночка значно перевищує масу правого). Кінцевий вектор комплексу Б відображає деполяризацію основи шлуночків в наступні 0,03-0,04 секунди і спрямований вверх, назад і вправо або вліво.

В періоді реполяризації шлуночків (0,16-0,22 секунди) виникає век­тор Т, який має орієнтацію вліво, вниз і вперед.

2. Трикутник Ейнтховена

   

   

   

   Мал.98. Реєстрація ЕКГ в стандартних відведеннях від кінцівок по Ейнтховену

   Електричні потенціали серця можна зареєструвати з допомогою їх відведень від двох електродів, які накладають на певні ділянки тіла. Один електрод з’єднують з позитивним полюсом електрокардіографа, ін-

   Електрокардіографічні відведення

ший - з негативним. Відведення бувають двохполюсні та однополюсні. Дво­полюсні відведення відображають різницю потенціалів між двома точками ті­ла, а однополюсні - між якою-небудь точкою тіла і постійним потенціалом, умовно прийнятим за нульовий. Для створення такого потенціалу використо­вують об’єднаний електрод Вільсона, що утворюється при сполученні прово­дами через опір трьох кінцівок - правої і лівої руки та лівої ноги.

Мал. 100. Реєстрація підсилених однополюсних відведень від кінцівок по Гольдбергеру (аУК, аУГ, аУГ)

Найчастіше, в електрокардіографії використовують систему із 12 відведень. Це 3 стандартні відведення, запропоновані Ейнтховеном в 1908 році, що позначаються римськими цифрами I, II; III; 3 підсилені од­нополюсні відведення від кінцівок (aVR, aVL, aVF) та 6 однополюсних грудних відведень (Vi-Ve).

І стандартне відведення реєструє різницю потенціалів між правою і лівою руками. При цьому правий електрод підключений до негативного полюса електрокардіографа, а лівий - до позитивного.

2. ге стандартне відведення відображає різницю потенціалів між правою рукою, що підключена до негативного полюса і лівою ногою, під­ключеною до позитивного полюса електрокардіографа.

3. тє стандартне відведення - реєструє різницю потенціалів між лі­вою рукою, підключеною до негативного полюсу та лівою ногою, підклю­ченою до позитивного полюсу.

Підсилені відведення від кінцівок були запропоновані Гольдберге- ром в 1942 році. Це - так звані однополюсні відведення. Один електрод інди­ферентний, потенціал якого близький до нуля, підключають до негативного полюсу електрокардіографа, а другий електрод - активний - накладають на одну із кінцівок і з’єднують із позитивним полюсом. Підсилене відведення від правої руки називають aVR, від лівої - aVL, а від лівої ноги - aVF. В цих абре­віатурах перша буква “а” є скороченням від англійського слова augmented (підсилений), буква V - означає напругу, а букви R,L,F означають right, left, foot, що перекладається на українську мову як; правий, лівий, нога.

Грудні відведення, запропоновані Вільсоном, також є однополюсни­ми. Індиферентний об’єднаний електрод Вільсона приєднують до негатив­ного полюса електрокардіографа, а активний електрод приєднують до по­зитивного полюса і розміщають в різних точках грудної стінки. Ці відве­дення позначають латинською буквою V і арабськими цифрами. Актив­ний електрод Vi розмішують в 4 міжребер’ї по правому краю грудини; V*2 -

—90°

+90*

⁶

Мал.99. Схема осей відведень фронтальної (а) та горизонтальної (б) площини

179

в четвертому міжребер’ї по лівому краю грудини; Уз - посередині між \І2 і У₄ ; У4 - в п’ятому міжребер’ї по лівій серединноключичній лінії; Уз - в п’я-і тому міжребер’ї по лівій передній аксіллярній лінії; Уг, - в п’ятому міжре-' бер’ї по лівій середній аксіллярній лінії.

Перші шість відведень дають змогу реєструвати проекцію сумарного електричного вектора серця на осі фронтальної площини. Під віссю відве­дення розуміють гіпотетичну лінію, яка з’єднує електроди, з допомогою яких реєструється ЕКГ в даному відведенні, і проходить через гіпотетичну точку нульового потенціалу. Ця точка ділить кожну вісь на позитивну та не­гативну частини в залежності від полярності кінцівки, до якої кріпиться¹ електрод. Відведення в фронтальній площині прийнято аналізувати за допо-і могою 6-осьової системи, в якій осі пересікаються в точці нульового потен­ціалу. В цій схемі кут між двома сусідніми осями рівний 30°. Грудні відве­дення дають інформацію про динаміку проекції сумарного електричного вектора серця в горизонтальній площині. Ці відведення також аналізують з] допомогою 6-ти осьової системи, в якій осі проходять через нульовий центр| серця, а їх позитивні кінці розміщені на поверхні грудної клітини. |

При проектуванні вектора на позитивну сторону осі зубець ЕКГ буде¹ записуватися вверх від ізолінії, а на негативну - вниз. Форма ЕКГ в будь- якому відведенні визначається динамікою проекції сумарного електрично­го вектора серця на ию вісь.

4.3. Нормальна електрокардіограма та її параметри

ЕКГ незалежно від того, в якому відведенні вона зареєстрована, складається із зубців, сегментів та інтервалів. Зубці позначають латинсь­кими літерами Р, 9, И, Б, Т. Вольтаж і напрям зубців визначають по від­ношенню до рівня так званої ізоелектричної або нульової лінії, яка запи­сується в період діастоли, коли серце незбуджене. Зубці, направлені вверх

від ізолінії, вважаються по­зитивними, а вниз - нега­

тивними Вольтаж зубців виражають у мілівольтах, знаючи величину калібрую­чого сигналу в ІмВ, який записується до реєстрації ЕКГ. Тривалість зубців, сег­ментів та інтервалів вимі­рюють в секундах, знаючи швидкість руху паперу в реєструючому пристрою. І

Зубець Р відображає; збудження передсердь, його

амплітуда <0,2 мВ, а три­валість 0,06-0,11 с. В нормі

цей зубець завжди пози«

тивний у відведеннях І, II,

зУУ, Уг- У₆. В інших відве­деннях може бути, як пози­тиві ним, так і негативним.

(пМ)

Е1 І0К8І [__І

Зубці

Б2

0.15-0.2 8

Г5П с. 0.35 8

Сегменти

Інтервали

РО

Мад. 102. Основні елементи ЕКГ

180

А

Б

Мал. 103. Формування основних зубців шлуночкового комплексу ЕКГ у відведеннях фронтальної (А) та горизонтальної (Б) площини

Інтереал Р-0 вимірюється від початку зубця Р до початку зубця 9 і відображає час проведення збудження від синусного вузла до міокарду шлуночків, В нормі цей інтервал коливається від 0,12 до 0,20 с.

Зубці 0, И, Б, Т складають шлуночковий комплекс. Вважається, що комплекс відображає процеси деполяризації шлуночків. Перший

зубець цього комплексу Q - негативний; в нормі він реєструється в усіх стандартних і посилених однополюсних відведеннях від кінцівок та відве­деннях У₄-У₆. Його амплітуда складає <1/4 И, а тривалість - 0,04 с.

Зубець К найбільший і постійний позитивний зубець шлуночкового комплексу. Його амплітуда у більшості відведень (за винятком аУЬ і аУИ) складає 0,8-1,2 мВ, а тривалість - 0,04 с. В стандартних відведеннях най-¹ більшу амплітуду має И (II), дещо меншу ЩІ), і найменшу - К(ІІІ). В грудних' відведеннях И наростає від У і до У₄, а потім зменшується.

Зубець Б негативний в усіх відведеннях, за винятком аУЬ, де він відсутній. У відведеннях У2 і Уз він може дорівнювати по амплітуді зубцю И. Його тривалість в середньому складає 0,06 с.

Сегмент БТ і зубець Т відображають процеси реполяризації шлуноч­ків. Сегмент БТ вимірюється від кінця зубця Б до початку зубця Т, має непостійну тривалість і обов’язково знаходиться на ізолінії. В грудних від­веденнях нормальним вважається його відхилення вниз або вверх від ізо­лінії на 0,1- 0,2 мВ. і

Зубець Т - позитивний у відведеннях І, II, аУТ\ У₄ -Уп, негативний в- аУИ, може бути негативним, двохфазним або позитивним у відведеннях III, аУЬ, Уь Уз- Його амплітуда в стандартних відведеннях складає 0,5-0,6 мВ, у грудних - до 1,5 мВ, тривалість коливається від 0,16 до 0,24 с.

Комплекс ОИБТ називається електричною систолою і триває на про-: тязі 0,35- 0,4 с при ЧСС=75 уд/хв. ¹

4. Використання ЕКГ в діагностиці захворювань серця

ЕКГ надзвичайно важлива для клінічної кардіології, оскільки вона дозволяє розпізнати порушення збудливості та провідності серця, які є на­слідком його ураження. ЕКГ використовують з такою метою:

• для визначення локалізації водія ритму. По формі ЕКГ можна визначити, де знаходиться водій ритму: в синусному вузлі, АВ вузлі чи в ніжках пучка Гіса.

• для визначення порушень ритму серця (виду аритмії). Так, по ЕКГ можна діагностувати синусову тахікардію, надшлуночкові та шлуночкові екстрасистоли, фібриляцію та тремтіння передсердь і шлуночків.

• для діагностики порушень провідності міокарду. За допомогок ЕКГ можна виявити атріовентрикулярні блокади різного ступеня, по­рушення внутрішньошлуночкової провідності, блокади ніжок пучка Гіса і т.д.

• для визначення напряму електричної осі серця, яка вказує і нормі на його анатомічне розміщення, а при патології - на гіпертро фію різних відділів.

• для діагностики уражень міокарду. Характерні електрокардіо» графічні ознаки має ішемія міокарду при нападі стенокардії - змії щення сегменту Б-Т вниз або вверх від ізолінії, куполоподібний під йом або двофазність чи інверсія зубця Т в деяких відведеннях.

Відхилення електричної осі серця вправо

Нормальне положення електричної осі серця

Відхилення електричної осі серця вліво

"Дг~

А

А-

(а - + 30° Ю + 60°)

А

А

і

Мад.104. Динаміка шлуночкового комплексу ЕКГ в ГІІІ

стандартних відведеннях при відхиленнях електричної осі серця вправо або вліво

Відхилений вектор Т

Відхилений вектор 0

Монофазний шлуночковий комплекс Глибокий зубець (З (симптом "прапорця”)

Характерну електрокардіографічну картину має інфаркт міокар­да. Так, на початку його - це формування так званого монофазного ьилу- ночкового комплексу, а пізніше - поява глибокого і тривалого зубця 9 у тих відведеннях, які відображають електричний вектор у місці ураження.

За допомогою ЕКГ не тільки діагностують захворювання міокарда, але й об’єктивно контролюють процес лікування та ступінь відновлення його функції. Треба пам’ятати, що, незважаючи на велику цінність, ЕКГ є тільки допоміжним методом діагностики і може бути використана тільки в комплексі з іншими методами і узгоджуватися із клінічними даними.

4. Походження та фізіологічна інформативність тонів серця

Кожний серцевий цикл супроводжується декількома роздільними звуками, які можна почути вухом, приклавши стетоскоп до передньої грудної стінки, або зареєструвати з допомогою мікрофону. Ці звуки нази­вають тонами серця, а графічна реєстрація їх носить назву - фонокардіо-’ графія. На фонокардіограмі, як правило, реєструються 3 тони серця.

Я Я

Май. 106. Фонокпадіорпама та її співвідношення із ЕКГ

Перший тон називають систолічним, його тривалість приблизну 0,12 с. Цей тон виникає в момент закриття атріо-вентрикулярних клапа нів і зв’язаний із вібрацією міокарду шлуночків, сухожильних ниток т стулок клапанів в фазі ізометричного скорочення серця та з вібрацієн аорти і легеневої артерії на початку фази швидкого вигнання крові і шлуночків. Найкраще місце вислуховування цього тону на верхівці серці та в проекції мітрального клапана.

Другий тон - діастолічний, триває близько 0,08 с і зв’язаний із за криттям півмісяцевих клапанів та їх вібрацією, а також - вібрацією аорті та легеневої артерії, що при цьому виникає.

Третій тон і четвертий тон непостійні, вони реєструються тіль­ки методом фонокардіографії, а при аускультації їх, як правило, вислуха­ти не вдається. Третій тон - виникає внаслідок вібрації стінок шлуночків при заповненні їх кров’ю в діастолі, а четвертий - при систолі передсердь.

Діагностична цінність фонокардіограми полягає в тому, що вона дає змогу точно зареєструвати моменти закриття атріо-вентрикулярних та півмісяцевих клапанів. Тому її використовують, як компонент полікардіо- графії - методу синхронної реєстрації кривих, що дають змогу провести фазовий аналіз серцевої діяльності.

При патології, крім тонів серця на фонокардіограмі можуть запису­ватися різні шуми, які дозволяють встановити дефекти клапанного апа­рату, наприклад, при вадах серця різного походження.

4. Графічна реєстрація артеріального пульсу

Мал. 107. Сфігмограма, зареєстрована над проекцією променевої артерії

Криву запису артеріально­го пульсу називають сфігмогра­мою. На ній виділяють висхід­ний участок - анакроту, та низ­хідний участок - катакроту -, на якій реєструється зубець, на­званий дикротичним. Виїмка, що розділяє на сфігмограмі два пульсових цикли називається ін- цізурою. Анакрота виникає в ре­зультаті різкого підйому артері­ального тиску в артеріях при систолі, а катакрота - як результат поступо­вого (завдяки еластичності) зниження артеріального тиску при діастолі. Дикротичний зубець утворюється в результаті удару крові об стулки півмі- сяцевого клапана в кінці систоли.

5. Регуляція серцевої діяльності

Сила і частота серцевих скорочень постійно пристосовуються до потреб організму в певному хвилинному об’ємі крові. Таке пристосування досягається за рахунок регуляторних механізмів, які ділять на 3 групи:

1. міогенні механізми - пов’язані із фізіологічними властивостями міокарду;

2. гуморальні механізми, які реалізуються шляхом впливу на сер­це різних фізіологічно активних речовин;

3. нервові механізми - що здійснюються за рахунок інтракарділь- них та екстракардіальних рефлексів.

Розглянемо кожну із цих трьох груп механізмів.

1. Міогенні механізми регуляції серцевої діяльності

Вивчаючи залежність сили скорочень серця від ступеня розтягнення його камер, англійський фізіолог Старлінг і незалежно від нього російсь­кий фізіолог Франк, встановили закономірність, яка дістала назву закон

Франка-Старлінга. Сучасне формулювання цього закону звучить на­ступним чином: сила скорочень шлуночків серця залежить від довжини м’язових волокон перед скороченням. Це означає, що чим більше розтяг­нутий міокард в діастолі, тим сильнішим буде наступне скорочення в сис­толу. В інтактному організмі КДО залежить в основному від величини ве­нозного припливу крові до серця. Завдяки закону Франка-Старлінга, шлу­ночки здатні перекачати в велике або мале коло більшу кількість крові і тим самим не допустити венозного застою в великому колі або набряку ле­гень в малому колі кровообігу.

Ультраструктурною основою механізму Франка-Старлінга є взаємне розміщення актинових і міозинових ниток в саркомері перед скорочен­ням. Так, при розтягненні саркомера збільшується ступінь можливого вза­ємного перекриття актинових і міозинових ниток, а значить - збільшуєть­ся кількість поперечних мостиків, які беруть участь у скороченні саркоме­ра, що приводить до більшої сили скорочень. Але надмірне розтягнення міокарду може призвести до того, що актинові та міозинові нитки взагалі не будуть перекриватися і сила скорочень зменшується. Така ситуація спостерігається при величині КДО>180 мл.

Для закону Франка-Старлінга в фізіології принята ще одна назва - ге- терометрична міогенна ауторегуляція серця. Крім гетерометричної

Нормальний саркомер

Розтягнутий саркомер

Перерозтягнутий саркомер

Мал. 108. Ультраструктурна основа закону Франка-Старлінга

існує ще гомеометрична міогенна ауторегуляція, яка не зв’язана із ступенем розтягнення волокон в діастолі. Проявом цієї регуляції є ефект Анрепа. Цей ефект полягає в тому, що при зростанні діастолічного тиску в аорті чи легеневій артерії, сила скорочень міокарду збільшується. Ще од­ним проявом гомеометричної ауторегуляції є феномен, який дістав назву драбина Боудича. Суть цього феномену полягає в залежності сили скоро­чення міокарду від частоти його скорочень (в певних межах). При збіль­шенні ЧСС сила скорочень збільшується, а при зменшенні - зменшується. Механізм цього феномену зв’язаний із накопиченням чи падінням в сар­коплазмі концентрації іонів Са⁺².

2. Гуморальні механізми регуляції функції серця

Із гуморальних факторів безпосередній вплив на скоротливість міо­карду мають катехоламіни (адреналін, норадреналін, дофамін) та глю­кагон. Ці гормони стимулюють скоротливість міокарду. Крім цього кате­холаміни збільшують частоту серцевих скорочень і провідність міокарда завдяки підвищенню енергетичного обміну в атипових кардіоміоцитах. Ефекти катехоламінів зв’язані із збудженням бетаї-адернорецпторів і ак­тивацією аденілатциклазної системи, що веде до підвищення активності ферментів, які забезпечують енергетичний обмін, і збільшення проникно­сті мембран кардіоміоцитів для іонів Са⁺². Інотропний ефект глюкагону також зв’язаний із аденілатциклазною системою.

Ряд гормонів підвищує скоротливість міокарду завдяки реактоген- ній дії по відношенню до катехоламінів. Це такі гормони, як ангіотен- зин-2, глюкокортикоїди, йодовані гормони щитовидної залози. Галь­мує скоротливість міокарду передсердний натрійуретичний гормон. Вважається, що цей ефект також пов’язаний із зниженням чутливості міо­карду до дії катехоламінів.

Виражений вплив на функцію серця має зміна концентрації в крові деяких іонів. Так, при зменшенні концентрації Са⁺² в крові (N=2,4-2,6 .ммоль/л) збудливість і скоротливість міокарду зменшується, а при збіль­шенні - підвищується. При зменшенні концентрації в крові іонів К⁺ (N=4-5 ммоль/л) зростає ЧСС внаслідок зменшення потенціалу спокою атипових кардіоміоцитів і скороченню тривалості їх повільної діастолічної деполя­ризації. Зростання концентрації К⁺ в крові навпаки може привести до зу­пинки серця.

При зменшенні концентрації в крові (N=125-140 ммоль/л) погір­шуються процеси деполяризації скоротливих кардіоміоцитів і зв’язок збу­дження із скороченням, що в кінцевому підсумку приводить до зменшен­ня сили скорочень. При збільшенні концентрації Иа⁺ в крові спостеріга­ються протилежні ефекти.

Значний вплив на функцію серця мають метаболіти, зокрема про­міжні продукти обміну речовин, які зумовлюють внутрішньоклітинний та Позаклітинний ацидоз і блокують повільні кальцієві канали, що веде до пригнічення скоротливості міокарду. Це можна розглядати, як захисну ре­акцію серця, спрямовану на збереження життєздатності кардіоміоцитів в умовах його недостатнього енергетичного забезпечення. Такий механізм иає пригнічення скоротливості міокарду при ішемії. Цікаво відмітити, що, на відміну від скелетних м’язів, накопичення лактатів в коронарній крові не приводить до ацидозу, бо міокард має здатність активно включати його в енергетичний обмін.

3. Механізми нервової регуляції серця

Механізми нервової регуляції серця забезпечуються двома групами рефлексів; кардіо-кардіальними рефлексами та екстракардіальними рефлексами. Морфологічним субстратом кардіо-кардіальних рефлексів є інтракардіальна нервова система, яка складається із рефлекторних цик­лів, що замикаються в інтрамуральних гангліях. Рецептори цих рефлекторних циклів розташовані в передсердях та лівому шлуночку і реагують на розтягнення міокарду. Аферентні волокна закінчуються на чутливих ней­ронах інтрамуральних гангліїв, які передають збудження на ефекторні ней­рони, що контактують із скоротливими кардіоміоцитами. Прикладом кардіо- кардіальних рефлексів є посилення скорочення лівого шлуночка при збіль­шенні припливу крові до правого передсердя. Серце ніби заздалегідь звіль­няє місце для крові, яка незабаром надійде до лівого серця з малого кола кровообігу. Інший приклад: якщо аорта або легенева артерія перерозтяг- нуті кров’ю, то скоротливість шлуночків рефлекторно зменшується.

Цікаво відмітити, що завдяки інтракардіальним рефлексам серце здатне пристосовувати свою функцію до потреб організму навіть при його пересадці іншій людині, до того, як воно одержало екстракардіальну ін­нервацію. Проте в інтактному організмі інтракардіальні рефлекси тісно взаємодіють із рефлексами, що замикаються на інших рівнях ЦНС і ве­гетативної нервової системи.

Екстракардіальні рефлекси здійснюються з участю симпатичної та парасимпатичної системи. Так, серце дістає як парасимпатичну іннерва­цію (n.vagus), так і симпатичну іннервацію від truncus sympaticus. Тіла симпатичних прегангліонарних нейронів, що беруть участь в іннервації серця розташовані в бокових рогах верхніх трьох грудних сегментів спин­ного мозку. Прегангліонарні волокна йдуть до нейронів верхнього грудно­го (зірчастого) ганглія. Постгангліонарні волокна цих нейронів разом з віт- ками блукаючого нерву утворюють змішані верхній, нижній та середній серцевий нерв. Симпатичні волокна в складі цих нервів іннервують, як скоротливий міокард, так і волокна провідникової системи, а парасимпа­тичні після переключення в інтрамуральних гангліях - переважно кардіо- міоцити провідникової системи Обидва відділи вегетативної системи впливають на збудливість (батмотропний вплив), провідність (дромотроп- ний вплив), скоротливість (інотропний вплив) та автоматизм (хронотроп- ний вплив). Ефекти симпатичних та парасимпатичних нервів протилежні. Симпатична нервова система забезпечує позитивний батмотропний, дро- мотропний, інотропний та хронотропний ефект. Парасимпатична система викликає протилежні ефекти. Крім цього, симпатичні нерви мають тро­фічний вплив на міокард і підвищують його енергетичний обмін.

При сильному подразненні блукаючого нерва можлива навіть зупин­ка серця в діастолі, проте при тривалому його подразнені ефект пригні­чення функції міокарда поступово спадає. Це явище називають вислизан­ням сергія з під дії блукаючого нерва.

Основними центрами, в яких замикаються вегетативні екстракарді- альні рефлекси, є ядра дорсо-латерального та вентро-медіального відділу дна 4-го шлуночка та задньо-бокові відділи довгастого мозку. У гіпотала­мусі, середньому мозку та лімбічній системі також є ділянки, подразнення яких веде до виражених змін діяльності серця. Проте чітко локалізувати серцеві центри в ЦНС не вдається. Раніше вважали, що вплив вищележа- чих нервових центрів на функцію серця опосередкований центрами дов­гастого мозку, проте зараз описані прямі зв’язки гіпоталамуса із симпа­тичними нейронами бокових рогів спинного мозку.

Рефлексогенними зонами, з яких беруть початок екстракардіальні рефлекси є барорецептори коронарного русла, дуги аорти, розгалужень сонних артерій, порожнистих вен, механорецептори епікарду та хеморе­цептори каротидного синусу. Найбільше значення серед рецепторів серця мають дві популяції механорецепторів, які розташовані в передсердях і лі­вому шлуночку. Це механорецептори типу А, які реагують на зміну напру­ження серцевої стінки і механорецептори типу В - реагують на пасивне розтягнення міокарду.

Прикладом екстракардіальних рефлексів є рефлекс Бейнбріджа - стимуляція роботи серця при розтягненні великими порціями крові по­рожнистих вен в місці їх впадіння в праве передсердя. При цьому механо­рецептори стінок порожнистих вен активують симпатичні нервові центри торакального відділу спинного мозку і зумовлюють позитивний хронотроп- ний та інотропний ефект.

Ще один приклад - рефлекс Гольца -, який проявляється тимчасо­вою зупинкою серцевої діяльності при ударі в живіт. Цей рефлекс, зв’яза­ний із збудженням аферентної частини черевного нерва кишечника, який передає це збудження до ядер блукаючого нерва, що гальмує серцеву ді­яльність. Аналогічний механізм має рефлекс Ашнера - зменшення ЧСС при натисканні на очні яблука.

Особливу групу екстракардіальних рефлексів становлять хеморецеп- торні рефлекси з каротидного синуса і дуги аорти, зв’язані із зміною на­пруги кисню в крові. Так, гіпоксемія викликає рефлекторну тахікардію, а при диханні чистим киснем - спостерігається брадікардія. Ці реакції від­значаються надзвичайно високою чутливістю. Збільшення ЧСС відбува­ється уже при зниженні напруги кисню в крові всього на 3%, коли ще не­ма ніяких ознак гіпоксії в тканинах.

Рефлекторна зупинка серця може відбутися при різкому охолоджен­ні шкіри живота. Саме таку причину мають нещасні випадки при швид­кому занурюванні в холодну воду (приклад - часті утоплення при купанні в Синевирському озері).

На серцеву діяльність можуть впливати також умовні рефлекси, які - зв’язані з участю кори головного мозку. Прикладом може служити передстар- това тахікардія у спортсменів або екзаменаційна тахікардія у студентів.

4. Особливості обміну речовин в міокарді

| Енергію, необхідну для здійснення механічної роботи, серце отримує в основному за рахунок окисно-відновних процесів. В цьому відношенні • міокард принципово відрізняється від скелетних м’язів, які при інтен-

сивному короткочасному навантаженні можуть покривати свої енерге­тичні затрати за рахунок анаеробних процесів. В стані спокою серце ма­сою 300 г споживає за хвилину 30-40 мл кисню, що складає приблизно 10% від усього спожитого організмом кисню. При цьому маса серця скла­дає лише 0,5% маси тіла. При інтенсивній роботі споживання кисню міо­кардом може зростати в 4 рази. При одній і тій же механічній роботі сер-¹ ця потреба його в кисню більша в тому випадку, якщо воно викидає кров проти більшого тиску, ніж коли воно викидає великий об’єм при малому] тиску. Таким чином, коефіцієнт корисної дії серця (тобто та частина енер-] гії, яка затрачується на виконання механічної роботи) при навантаженні; об’ємом є більшим, ніж при навантаженні тиском. Цей коефіцієнт може! коливатися від 15 до 40%. '

Основним енергетичним субстратом для серця є вільні жирні кисло­ти, глюкоза і молочна кислота. Серце здатне також включати в свій енер­гетичний обмін недоокислені продукти обміну з інших органів, зокрема із скелетних м’язів. Тому головною небезпекою для серця при порушенні його кровозабезпечення є не недостатність енергетичних субстратів, а - дефіциті кисню. Особливістю енергетичного обміну в міокарді є наявність в ньому[ поряд з АТФ, креатинфосфату, який бере участь в ресинтезі АТФ із АДФ.

Характеристика основних регуляторних впливів на серце

Эфект	Характеристика	Парасимпатична нервова система	Симпатична нервова система
Хронотропний	Вплив на частоту серцевих скорочень	Негативний	і Позитивний
Інотропний	Вплив на силу серцевих скорочень	Негативний	Позитивний
Батмотропний	Вплив на збудливість серцевого м’язу	Негативний	Позитивний
Дромотропний	Вплив на провідність серцевого м’язу	Негативний	Позитивний

5. Закони гемодинаміки Механізми венозного припливу крові до серця

   1. Основні закони гемодинаміки

Вчення про рух крові у судинах грунтується на законах гідродин4 міки. Згідно цих законів, найбільш суттєвими факторами, від яких зале жить рух рідини по трубі, є:

• градієнт, тиску між початком та кінцем труби;

• гідродинамічний опір цієї труби.

Об’єм рідини, яка протікає по трубі за одиницю часу прямо пропорційний градієнту тиску та обернено пропорційна її гідродинамічному опору, що виражається формулою:

9=(Рі-Р₂)/П=АР/а (1) Де

9 - об’єм рідини; Рі - тиск на початку труби; Р2 - тиск на кінці труби; АР - різниця тиску; И - гідродинамічний опір.

Завдяки неперервності току крові по серцево-судинній системі, об’­єм крові, що протікає через кожний відділ судинного русла за одиницю часу, є однаковим. Це означає, що за 1 хв., наприклад, через аорту, або через легеневу артерію, чи через сумарний поперечний переріз капілярів протікає однаковий об’єм крові, рівний ХОК. Якщо в наведеній вище фор­мулі замість Q підставити ХОК, а замість градієнту тиску поставити вели­чину, яка виражає різницю між середнім тиском в аорті (Ра) та в порож­нистих венах (Рв), то можна вирахувати загальний периферичний опір всього судинного русла в великому колі (ЗПО):

ЗПО=(Ра-Р„)х 80 /ХОК; (2) де

80 - коефіцієнт для переводу мм рт.ст. в дин/см².

Середній артеріальний тиск вираховують за формулою Хікема:

Ра= АТд+1 /3 х (АТс - АТ_Д) (3), де

АТ_Д - діастолічний тиск; АТ₍ - систолічний тиск.

Підставивши реальні значення Р_а = 93 мм рт.ст., Р_в=0 мм рт.ст. та Х0К=4,5 л/хв, одержимо значення ЗПО = 1700 динхсхсм^-5. У малому колі ЗПО становить приблизно 300 динхсхсм^-5.

Різні відділи судинної системи вносять неоднаковий вклад у ство­рення ЗПО. Так, на долю аорти та крупних артеріальних стовбурів припа­дає близько 19% ЗПО, на долю термінальних артерій та артеріол - 50%, на долю капілярів - близько 25%, на долю венул - 4%, а на долю крупних вен - 3% ЗПО.

Гідродинамічний опір окремих судин (И) залежить від довжини суди­ни (/), в’язкості крові (г|), і радіуса судини (г). Цю залежність описує форму­ла Пуазейля:

Я = 81ї]/пг⁴ (4)

Якщо в формулі (1) підставити замість И його значення із формули Пуазейля, то одержимо:

9 =(яг⁴/8ф)хАР (5)

Із формул 4 і 5 випливає, що об’ємна швидкість кровотоку прямо [ропорційна, а гідродинамічний опір обернено пропорційний четвертому тупеню радіусу судин. Тому обидва ці параметри головним чином зале­жать від змін просвіту судин і в меншій мірі - від змін їх довжини, граді­єнту тиску чи в’язкості рідини. Так, якщо об’ємна швидкість кровотоку в ікійсь судині рівна 1 мл/с, то при збільшенні її радіусу в два рази, вона виросте в 16 разів, а при збільшенні радіуса в 4 рази - у 256 разів. Гідро­динамічний опір при цьому зменшиться відповідно в 16 та 256 разів. Ос­кільки гідродинамічний опір судин в різних органах суттєво відрізняється, то кожний орган отримує свою долю ХОК в залежності від сумарного гід­родинамічного опору власних судин. Пристосувальні зміни кровозабезпе- чення органів в залежності від їх потреб здійснюються, як шляхом змін серцевого викиду крові, так і шляхом зміни гідродинамічного опору різ­них паралельних судинних сіток.

Ще одним важливим параметром гемодинаміки є лінійна швид­кість кровотоку (V). Вона прямо пропорційна об’ємній швидкості кровото­ку і обернено пропорційна площі поперечного перерізу судини:

V = 9/яг² (6)

З цього рівняння випливає, що чим більша загальна площа попереч­ного перерізу судин, тим менша лінійна швидкість току крові. Тому в аор­ті, площа поперечного перерізу якої становить приблизно 2,5 см², лінійна швидкість руху крові найбільша (50 см/с), а в капілярах, які мають най­більшу площу сумарного перерізу, лінійна швидкість руху крові найменша (0,05 см/с). У венулах і у венах по мірі збільшення їх діаметра лінійна швидкість руху крові знову зростає.

2. Типи течії крові в судинній системі.

Число Рейнольдса

В фізіологічних умовах майже у всіх відділах судинної системи спо­стерігається ламінарна (пошарова) течія крові. При такому типі проті­кання кров рухається циліндричними шарами, вісь яких співпадає з віс­сю судини. Частинки крові в кожному шарі переміщаються відносно ін­ших паралельно осі судини. При цьому шар, який безпосередньо прилягає до стінки судини, прилипає до неї і залишається нерухомим, по цьому ша­ру ковзає інший, по ньому - наступний і т.д. В результаті утворюється па­раболічний профіль розподілу швидкостей з максимумом в центрі судини. Чим менший діаметр судини, тим ближче знаходяться центральні шари до його стінки і тим більше вони гальмуються в результаті взаємодії з цією стінкою. Внаслідок цього в мілких судинах середня швидкість кровотоку менша. В крупних судинах центральні шари розміщені далі від стінок і то­му по мірі наближення до осі судини ці шари ковзають одне відносно од­ного із все більшою швидкістю. В результаті середня швидкість кровотоку значно зростає. Особливістю ламінарного кровотоку є те, що чим крупніші частинки в складі крові, тим ближче вони розмішуються до осі судини. В результаті осьовий потік майже цілком складається із еритроцитів, які ут­ворюють компактний рухомий циліндр, вкритий оболонкою із плазми.

При певних умовах ламінарна течія перетворюється в турбулент­ну. Для турбулентної течії характерна наявність завихрень, в яких частин­ки крові перемішуються не тільки паралельно осі судини, а і перпендику­лярно їй. Ці завихрення суттєво збільшують внутрішнє тертя крові і про­філь течії значно сплющується. При такому типі течії об’ємна швидкість кровотоку пропорційна уже не градієнту тиску, а приблизно квадратному кореню із нього. Для збільшення об’ємної швидкості кровотоку, наприк­лад, в два рази потрібно підвищити градієнт тиску приблизно в 4 рази. Це означає, що при турбулентному типі кровотоку навантаження на серце значно зростає.

Тип течії (ламінарний або турбулентний) залежить від багатьох фак­торів. Існує безрозмірна величина, яка відображає всі ці фактори в сукуп­ності - число Рейнольдса. Це число прямо пропорційне радіусу судини (г) в метрах, середній лінійній швидкості кровотоку (у) в м/с, густині крові (р= 1060 кг/м³) і обернено пропорційне в’язкості крові (г|) в Пахс:

Ие = гУр/г|. (7)

Якщо число Рейнольдса перевищує 200, то в течії крові утворюються локальні завихрення. Така ситуація має місце в місцях розгалуження і зву­ження артерій, а також в області крутих згинів. Якщо ж Ие знаходиться в межах 1000-1200, то течія цілком турбулентна. Такий тип має течія в про­ксимальних відділах аорти та легеневої артерії під час періоду вигнання крові із шлуночків. При збільшенні швидкості кровотоку, або зниженні в’язкості крові (наприклад, при різко вираженій анемії) течія може стати турбулентною в усіх крупних артеріях. При такому типі течії над проек­цією цих артерій на поверхні тіла можна вислухати шуми.

б.З.В’язкість крові та її вплив на протікання крові в судинах

В’язкість крові виражають у відносних одиницях, приймаючи за одиницю в’язкість води при 20° С. Так, в’язкість цільної крові складає 3-5 од., а в’язкість плазми - 1,9-2,3 од. Для кровотоку має велике значення той факт, що в деяких відділах судинної системи в’язкість крові змінюється. Вона значно збільшується при низьких лінійних швидкостях кровотоку. Так, в мілких судинах (артеріолах та венулах) в’язкість крові може досяга­ти 30-50 одиниць. Ефект підвищення в’язкості крові може привести до [іовного припинення кровотоку в судинах у випадку їх значного звужен- дя. При цьому в ділянці, розміщеній дистальніше місця звуження, крово- тік сповільнюється, що веде до підвищення в’язкості крові і ще більшого його сповільнення. Це сповільнення пояснюється тимчасовою агрегацією еритроцитів. У судинах діаметром менше 1мм завдяки ефекту Фареуса- Аіндквіста, в’язкість крові зменшується приблизно в 2 рази в порівнянні з крупними судинами. Цей ефект пояснюється поздовжньою орієнтацією еритроцитів по осі судини. Еритроцити при цьому розміщуються в лан­цюжку, який рухається в своєрідній оболонці із плазми подібно до рухів змії. Безклітинна крайова зона з низькою в’язкістю утворює шар, відносно якого легко ковзають еритроцити. Ефект Фареуса-Аіндквіста хоча б част­ково протидіє ефекту збільшення в’язкості крові при низькій лінійній швидкості кровотоку.

е Таким чином, із законів гемодинаміки випливає, що при місцевих ад системних пристосувальних реакціях судинного русла головну роль в регуляції тиску і об’ємної швидкості кровотоку грають зміни радіусу су­рдин, в’язкості крові та тип течії крові. Однак застосування цих законів обмежується тим, що вони дійсні для жорстких трубок, ламінарної течії, гомогенних рідин, змочуваних поверхонь. А серцево-судинна система складається із еластичних трубок, в яких при певних умовах може спосте­рігатися турбулентна течія негомогенної рідини. Причому в більшості від­ділів судинного русла ця течія має пульсуючий характер, пов’язаний із ритмічною роботою серця.

4. Зв’язок між трансмуральним тиском, діаметром судин та напругою в їхніх стінках

Трансмуральним тиском називають різницю тисків між внутріш­ньою та зовнішньою поверхнями стінки судини. Оскільки судинна стінка є еластичною, то зміни трансмурального тиску супроводжуються змінами діаметру і ступеня розтягнення судини. В більшості тканин організму тиск на зовнішню поверхню стінки судин є дуже низьким і трансмуральний тиск майже дорівнює за величиною внутрішньосудинному. Проте при де­яких патологічних умовах зовнішній тиск може суттєво збільшуватися, що приводить до зміни радіусу судин, які здатні легко деформуватися (на­приклад, вени).

Взаємозв’язок між напру­гою в стінці судини і трансму­ральним тиском описується зако­ном. Лагтаса. Згідно цього за­кону, трансмуральний (розтягу­ючий) тиск прямо пропорційний напрузі в стінці судини і обернено пропорційний її діаметру:

Р_т=Т/ф (8),

де Р_т - трансмуральний тиск, Т - напруга в стінці судини, сі - її діа­метр.

Із рівняння Аапласа ви­пливає, що Т = Р_тхсі, тобто: чим менший діаметр судини, тим менша при однаковому транс- муральному тиску напруга в її стінці. Так, наприклад, напруга в стінці капілярів приблизно в 10000 разів менша, ніж в аорті, і приблизно в 1300 разів менша, ніж у верхній порожнистій вені.

Завдяки цій закономірно­сті - низькій напрузі в стінці су­дин із малим діаметром - капіля­ри не розриваються під дією трансмурального тиску.

4. Вплив сили тяжіння на гемодинаміку

Оскільки судинна система знаходиться в гравітаційному полі Землі, тиск крові в судинах, який створюється серцем (гідро- Мал.109. Вплив гідростатичного тиску динамічний) сумується із гідро- на тиск крові у венозній системі при статичним тиском, який ство- вертикальному положенні тіла

рюється силою тяжіння стовпа крові в судинах. Це приводить до того, що в судинах, розміщених нижче рівня серця, сумарний тиск збільшується, а у судинах, розміщених вище рівня серця, - зменшується пропорційно від­стані до серця.

При горизонтальному положенні тіла різниця в розміщенні різних су­дин по відношенню до рівня серця незначна, тому сила тяжіння суттєво не впливає на гемодинаміку. В вертикальному положенні тіла гідростатичний тиск в судинах стопи (тобто на 125 см нижче рівня серця) складає приблизно 90 мм рт.ст. Враховуючи, що середній артеріальний тиск дорівнює 100 мм рт.ст., то сумарний тиск в артеріях стопи складає близько 190 мм рт.ст. В артеріях головного мозку, розміщених приблизно на 40 см вище рівня серця, сумарний тиск складає всього лише 70 мм рт.ст. На тиск в венах сила тяжіння впливає аналогічним чином, тому артеріо-венозний градієнт тиску, який є рушійною силою кровотоку, не змінюється. Але трансмуральний (розтягуючий) тиск у венах значно збільшується за рахунок гідростатичного, що приводить до значного розтягнення вен і депонування в них крові. При переході люди­ни із горизонтального положення в вертикальне у венах його нижніх кінці­вок депонується від 400 до 600 мл крові.

4. Механізми венозного припливу крові до серця

До них відносяться: гемодинамічна мікронасосна функція скелетних м’язів, венозна помпа, дихальний і діафрагмальний насос, присмоктуюча функція самого серця.

Гемодинамічна мікронасосна функція скелетних м’язів поля- ає в їх здатності присмоктувати артеріальну кров і нагнітати її в вени з ііотенційною силою, більшою ніж артеріо-венозний градієнт тисків в сер­цево-судинній системі. Ця функція реалізується на рівні капілярів в про­цесі взаємодії поперечно-смугастих м’язових волокон та ендотелію капіля­рів. Цьому сприяє взаємна поздовжня орієнтація м’язових волокон і капі- \ярів. М’язові волокна, скорочуючись, ніби видоюють капіляри і проштов­хують кров у венули.

Венозна помпа проявляється на рівні крупних вен і також зв’язана із функцією скелетних м’язів, які видавлюють кров в напрямі до серця при ритмічних скороченнях. Ретроградному руху крові при розслабленні м’язів запобігають клапани.

Дихальний та діафрагмальний насос працює наступним чином. Під час вдиху тиск в грудній клітині падає, що приводить до підвищення Трансмурального тиску в судинах, розміщених в грудній порожнині. В ре­зультаті ці судини розширюються, а це приводить до засмоктування ними .крові із сусідніх судин. Найбільш значне прискорення венозного кровото- Іку при вдиху спостерігається у верхній порожнистій вені. Крім цього, в юмент вдиху діафрагма опускається, збільшуючи внутрішньочеревний 'иск, що приводить до зниження трансмурального тиску, просвіту і ємно- хі судин черевної порожнини. При цьому збільшується градієнт тиску між цими венами і венами грудної порожнини, результатом чого є поси­лення венозного припливу крові до серця. При видиху спостерігається протилежна картина. Градієнт тиску між венами черевної та грудної по­рожнини стає меншим і венозний приплив крові до серця сповільнюється.

Дихальні рухи суттєво відображаються на кровотоку в центральних венах. Внаслідок того, що при вдиху збільшується наповнення правого шлуночка, згідно закону Франка-Старлінга зро­стає його систолічний об'єм. Одночасно, завдяки розправленню легень, зростає ємність легеневих судин і зменшується приплив крові до лівого шлуночка, що знижує його СО. Під час видиху - навпаки зменшується приплив і викид крові із правого шлуночка і збільшується приплив крові і викид із лівого шлуночка. Таким чином, дихальні рухи зумовлюють різнонаправлений вплив на СО обох шлуночків. Дихальні хвилі можна зареєст­рувати на кривій венозного пульсу.

ІМр

«ТІ

Клапани

Мал. 110. Клапанний апарат вен,

Деяку присмоктуючу дію у відношенні венозної крові має саме серце. Це зв’язано з тим, що під час періоду вигнання атріо-вентри- кулярна перегородка змішується вниз і сприяє переміщенню крові в передсердя подібно до поршня шприца.

5. Фізіологія мікроциркуляції та лімфообігу

   1. Структура мікроциркуляторного русла

До мікроциркуляторного русла відносять судини розподільники капі-І лярного кровотоку (термінальні артеріоли, метаартеріоли, артеріо-венознії анастомози, прекапілярні сфінктери) та обмінні судини (капіляри і постка* пілярні венули). Головною ділянкою мікроциркуляторного русла є істинні капіляри, в яких створюються найбільш сприятливі умови для обміну ре­човин між кров’ю і міжклітинною рідиною. Цими умовами є висока про« никність стінки капілярів для води та розчинених в ній речовин, різний гідростатичний тиск на артеріальному та венозному кінці капіляра, яким забезпечує процеси фільтрації і реабсорбції, повільна лінійна швидкісти кровотоку (0,3-0,5 мм/с). 1

В більшості випадків істинні капіляри відходять під прямим куто» від метаартеріол, що переходять в основний канал, і утворюють капіляри; сітку. В стінках метаартеріол знаходяться гладком’язеві елементи, кількіст яких зменшується від проксимального кінця до дистального. Основні каналі переходять у венули, які не мають гладком’язевих елементів. В місці відхс! дження капілярів від метаартеріол розташовані циркулярні гладком’язе! сфінктери (прекапілярні сфінктери). В інших частинах капілярів скоротлива елементів немає. Від ступеня скорочення прекапілярних сфінктерів залежиш яка частина крові буде проходити через істинні капіляри, а загальний об’є кровотоку через мікроциркуляторне русло буде залежати від ступеня скор* чення гладком’язевих волокон артеріол. Для мікроциркуляторного русла х* рактерна наявність артеріо-венозних анастомозів, що безпосередньо зв’язі ють артеріоли з венулами або мілкими венами. Стінки анастомозів також б гаті на гладком’язеві волокна. Найбільше таких анастомозів в шкірі пальц рук і ніг та мочки вуха, де вони грають важливу роль в терморегуляції.

і

Мал. 111. Структура мікроциркуляторного русла(схема)

Нагадаю, що загальна площа обмінної поверхні капілярів в організмі дорослої людини складає близько 1000 м². В стані спокою функціонує при­близно 30% істинних капілярів. Щільність капілярів в різних органах сут­тєво варіює. Так в 1 мм³ тканин міокарду, головного мозку, печінки, ни­рок знаходиться 2500-3000 капілярів. В повільних рухових одиницях ске­летних м’язів - 300-400, в швидких рухових одиницях - 1000. Відносно малою (200-300 /мм³) є щільність капілярів в кістковій, жировій та спо­лучній тканині.

Термінальні артеріоли

Симпатичні вазо констрі іс­торії і нерви

Метаартеріоли

Основний

канал

В залежності від ультраструктури стінок істинні капіляри ділять на 3 типи:

Посткапілярні венули

Венули

Мал. 112. Іннервація мікроциркуляторного русла

1) капіляри з безпе­рервною стінкою - утворені суцільним ша­ром ендотеліальних клітин, в мембранах яких є дуже маленькі (4-5 нм) пори. Такі капіляри знаходяться в поперечно-смугастих та гладеньких м’язах, жировій і сполучній тканині та мікроцирку- ляторному руслі легень.

2. капіляри фенестрованого типу - мають в стінці фенестри - от­вори діаметром 0,1 мкм. Такі капіляри характерні для клубочків нирок та слизової оболонки кишечника.

3. капіляри з переривистою стінкою - мають в стінці великі просві­ти, співрозмірні із діаметром капіляра. Через таку стінку можуть вільно про- • ходити не тільки крупні молекули, ай- клітинні елементи крові. Такі капіляри ¹ зустрічаються в кістковому мозку, в синусах печінки та селезінки.

2. Гемодинаміка в капілярах

Середній капіляр має радіус від 3 до 6 мкм, довжину 0,7-1,0 мм. Площа його поперечного перерізу складає близько ЗО мкм². Лінійна швид­кість крові в капілярі становить 0,3-0,5 мм/с, що дозволяє еритроциту, перебувати в капілярі 2-3 секунди. Гідродинамічний тиск на артеріально-' му кінці капілярів приблизно дорівнює 35 мм рт.ст., а на венозному - 15 мм рт.ст. Ці показники варіюють в різних органах і тканинах і залежать від співвідношення пре- і посткапілярного опору.

Капілярний кровотік має складний характер. При біомікро-скопічно- му дослідженні можна спостерігати спонтанні періодичні заміни одних функціонуючих капілярів іншими, які називають еазолюціями. В основі вазомоцій лежать періодичні асинхронні скорочення прекапілярних сфін­ктерів. Формені елементи крові часто закупорюють капіляри і припиняють кровотік в них. Об’ємний кровотік через капіляри залежить від рівня ме­таболізму: чим він більший, тим інтенсивніший кровотік. Оскільки капіля­ри не мають власних гладком’язевих волокон, то їх пасивні звуження чи розширення і кількість функціонуючих капілярів залежать від тонусу глад­ком’язевих структур термінальних артеріол, метаартеріол та прекапіляр­них сфінктерів. Кровотоку в капілярах сприяє ефект Фареуса-Аіндквіста - зниження в’язкості крові в порівнянні із кров’ю в артеріях. і

3. Обмінні процеси в капілярах

Найбільше значення в обміні розчиненими речовинами між кров’ю капілярів і міжклітинним простором має двохстороння дифузія. Нагадаю, що дифузія це транспорт речовин через біологічні мембрани, який здій­снюється за рахунок концентраційного або електрохімічного градієнту. Швидкість дифузії настільки висока, що при проходженні крові через ка­піляри рідина плазми встигає 40 разів обмінятися своїми складовими компонентами із рідиною міжклітинного простору. Таким чином, обидві ці рідини постійно перемішуються. При цьому число молекул, які переходять із капіляру в міжклітинне середовище, та - із міжклітинного середовища в ; капіляр - приблизно однакове. Тому об’єм плазми і міжклітинної рідини практично не змінюється. Швидкість дифузії через загальну обмінну по­верхню капілярів складає приблизно 60 л за 1хв. або 85000 літрів за добу. Проникність капілярів для різних речовин залежить від співвідношення розмірів молекул цих речовин з розмірами пор в ендотеліальній стінці ка-' пілярів. Так, мілкі молекули типу Н2О чи ИаСІ дифундують легше, ніж] більш крупні молекули глюкози або альбуміну. Якщо прийняти проник-] ність для води за 1, то відносна проникність для глюкози становитиме 0,6,] а для альбуміну - 0,0001. В зв’язку із цим, концентрація альбумінів в] плазмі суттєво відрізняється від їх концентрації в міжклітинній рідині.

Другим механізмом, який забезпечує обмін речовин між капілярами, та міжклітинним простором, є фільтрація і реабсорбція. Цей механізм по­яснює класична теорія Старлінга, згідно якої на артеріальному кінці капіляра відбувається процес фільтрації рідини, а на венозному - процес її реабсорбції. В нормі між цими процесами існує динамічна рівновага, тобто: об’єм рідини, яка фільтрується в артеріальному кінці капіляра май­же дорівнює об’єму рідини, яка реабсорбується на його венозному кінці.

Якщо ця рівновага порушується, то відбувається доволі значний перероз поділ внутрішньосудинного і міжклітинного об’єму рідини.

Інтенсивність фільтрації і реабсорбції визначається такими парамет­рами: гідродинамічним тиском крові в капілярах (Р_гк), гідростатичним тиском в міжклітинній рідині (Р,м), онкотичним тиском плазми в капілярі (Р_ок) та онкотичним тиском міжклітинної рідини (Ром), коефіцієнтом фільт­рації (К). Під дією Ргк і Ром рідина виходить із капіляру в тканини, а під дією Ргм і Рок - із тканин в капіляри. Коефіцієнт К - показує скільки мл рі­дини фільтрується в 100 г тканини за 1 хв. при зміні капілярного гідроди­намічного тиску на 1 мм рт.ст., і має розмірність (мл/хв)/(г/мм рт.ст). Як­що об’єм рідини, яка фільтрується позначити через V, а ефективний фільт­раційний тиск - через Р_еф, то рівняння Старлінга буде мати вигляд:

V = Роф X К = (Ргк + Ром - Ргм - Рок) X К

Мал. 113. Обмін рідини між капілярами і міжклітинним середовищем

Якщо V позитивне, то відбувається фільтрація, а якщо негативне, то - реабсорбція. Прямими вимірюваннями і за допомогою розрахунків було вста­новлено, що величина гідродинамічного тиску на артеріальному кінці капіляра в середньому дорівнює 35 мм рт.ст., в міжклітинній рідині - 3 мм рт.ст. Онкотичний тиск плазми становить приблизно 25 мм рт.ст., а онкотичний тиск міжклітинної рідини - 4,5 мм рт.ст.

Підставивши ці значення в формулу одержимо значення ефективно­го фільтраційного тиску - 11,5 мм рт.ст. Внаслідок цього на артеріальному кінці капіляра вода разом із розчиненими в ній іонами покидає артеріаль­не русло.

На венозному кінці капіляра середній гідродинамічний тиск складає 12,5 мм рт.ст. Тоді ефективний фільтраційний тиск буде рівний 12,5+4,5 -25-3 = - 11 мм рт.ст. Це означає, що вода разом із розчиненими в ній речовинами буде повертатися в судинне русло. Оскільки ефективний фільт­раційний тиск в артеріальному кінці капіляра дещо вищий за ефективний реабсорбційний тиск у венозному кінці, то в судинне русло повертається не 100%, а лише 90% рідини, яка профільтрувалася у міжклітинні проміжки. Ті 5-10% рідини, що залишилися, повертаються в кров через лімфатичні судини. В середньому за добу у дорослої людини фільтрується 20 л рідини, реабсорбується 18 літрів, а 2 літри - є основою для утворення лімфи.

При зміні будь-якого із параметрів, що входять у формулу Старлінга, може порушуватись співвідношення фільтрації і реабсорбції. Особливу роль в цьому відіграє гідродинамічний тиск в капілярах. Так, його збіль­шення приводить до переважання фільтрації над реабсорбцією і набряку тканин. Таку ж саму дію має зниження онкотичного тиску в капілярах.

У відтоку рідини від капілярного русла важливу роль відіграє лімфа­тична система. При порушенні цього відтоку також розвиваються набря­ки. Якщо ж лімфатична система функціонує нормально, то навіть при змі­ні умов фільтрації і реабсорбції набряк може не з’явитися, оскільки лімфо- обіг компенсує порушення, які при цьому виникають.

Наведені вище величини тиску в капілярах різних органів можуть відрізнятися в залежності від специфіки функції цих органів. Так, у капі­лярах ниркових клубочків гідродинамічний тиск дорівнює 65-70 мм рт.ст., а в капілярах, які обплітають ниркові канальці, - лише 14-18 мм рт.ст. То­му в клубочках відбувається лише фільтрація, а у канальцях - лише реаб­сорбція. У капілярах малого кола кровообігу гідродинамічний тиск крові також порівняно низький (10-12 мм рт.ст.), що перешкоджає фільтрації.

4. Фізіологічна роль лімфообігу

Основна функція лімфатичної системи полягає в резорбції із міжклі­тинного простору білків та інших речовин, які нездатні повернутися в кровотік через капіляри, і транспортуванні цих речовин у венозні судини.

Рідина, що знаходиться в інтерстиції рухається до лімфатичних капі­лярів по так званих паралімфатичних шляхах. Лімфатичні капіляри оточу­ють кільцем фрагменти сітки кровоносних капілярів і топографічно зв’я­зані із посткапілярними венулами. Основними шляхами попадання круп- нодисперсних частинок в просвіт лімфатичних капілярів є місця з’єднан­ня ендотеліальних клітин та піноцитозні пухирці. Коли гідростатичний тиск в міжклітинній речовині перевищить тиск в лімфатичному капілярі, рідина розтягує ендотеліальні контакти і попадає всередину капіляра.

Із лімфатичних капілярів лімфа рухається мілкими внутрішньоорган- ними лімфатичними судинами до лімфовузлів, після яких попадає в круп­ні лімфатичні протоки - які відводять її у венозну систему. Правий і лівий грудний протоки впадають відповідно в праву та ліву підключичну вени в місці їх з’єднання із яремними венами.

Мал. 114. Загальна структура лімфатичної системи

Форма лімфатичних судин переважно циліндрична. Вона відрізня­ються від артерій і вен чергуванням багаточисленних звужень і розши­рень, які надають їм схожсті із чітками. На границі чіток розміщені клапа­ни, які перешкоджають зворотному току лімфи. Частина лімфатичної су- ини, розташована між двома клапанами, називається лімфангіоном. В дфангіоні розрізняють м’язеву манжетку і область прикріплення клапа­на, де гладком’язеві елементи відсутні. Лімфатичні судини мають здат­ність до спонтанної міогенної активності яка буває трьох видів: фазні ритмічні скорочення, повільні хвилі та базальний тонус. Насосна функція лфангіона пов’язана в основному із фазними ритмічними скорочення­ми, що являють собою швидке звуження окремої ділянки судини, яке змі- оється швидким розслабленням.

На об’єм і склад лімфи впливає і наявність в лімфатичній системі узлів. У людини їх нараховується приблизно 460. Функціями вузлів є: ге- Іопоетична, імунопоетична, захисно-фільтраційна, обмінна, резервуарна, гропульсивна. Лімфовузли виконують роль не тільки механічного, але й аологічного бар’єру, затримуючи поступання в кров чужерідних білків,

Кіркова речовина \ , і Клапани

' "у

Приносна лімфатична судина

Трабекула Ростковий шар

Капсула

Виносна лімфатична судина

Мал. 115. Будова лімфовузла

бактерій, клітин злоякісних пухлин, токсинів і т.д. До вузла, як правило, підходять 2-4 приносних судини, а виходять 1-2 виносних, тому кількість післявузлової лімфи в 2-3 менша, ніж довузлової. Це означає, що у вузлах проходять процеси депонування лімфи і перерозподілу рідини між лімфою та кров’ю. Лімфовузли також містять гладком’язеві елементи і можуть ско- рочуватися під впливом нейрогуморальних чи місцевих факторів.

Під час процесу травлення, після прийому води, при переході з ки- шечника в кров великої кількості жирів, лімфовідтік може збільшуватися в декілька разів. Діапазон його коливань за добу - 2-4 літра. До збільшенні процесів лімфоутворення і лімфовідтоку приводить також зменшення он- котичного тиску білків плазми крові та зростання венозного тиску. Так, наприклад, підвищення венозного тиску в портальній системі печінки приводить до зростання лімфовідтоку від печінки в 10-12 разів.

Лімфатичні судини мають симпатичну і парасимпатичну іннер-ва-^; цію. Волокна вегетативних нервів розповсюджуються на лімфатичні суди-

ни із періадвентиціаль- них нервових сплетінь артерій. Стимуляція симпатичних нервів викликає скороченні гладком язевих елемент тів лімфатичних судиц таку ж дію має адрена лін, гістамін, гепарин, іони Са та натрію. Па| расимпатичні нервц як правило, гальмуют| насосну функцію лім фангіонів, але на фон низького базальной тонусу можуть стимд лювати фазну міогенв] активність.

8. Регуляція системного та регіонарного кровообігу

8.1. Основні принципи регуляції системної гемодинаміки

Серцево-судинна система має спільний для всіх органів і ткан відділ (серце, крупні артеріальні та венозні колектори), в якому підтриві ється відносно постійний рівень артеріального тиску, і окремі судинні] гіони, які забезпечують кров’ю органи та тканини. Саме тому гемодинаї ку умовно ділять на системну (яка має місце в спільному відділі) та реї нарну. У відповідності із цим поділом механізми регуляції кровообігу* кож можна розділити на механізми регуляції системної гемодинамі та механізми регуляції регіонарної гемодинаміки. Якщо перша гру механізмів спрямована на підтримання в судинній системі необхідні рівня градієнту тиску, то друга група - спрямована на перерозподіл кр між органами і тканинами в залежності від їх конкретних потреб у кр! в даний момент часу. ?

Регуляція системної гемодинаміки досягається за рахунок узгодже­них змін загального периферичного опору (ЗПО), хвилинного об'єму крові (ХОК) та об’єму циркулюючої крові (ОЦК). Так, якщо при розширенні рези- стивних судин падає загальний периферичний опір, то компенсаторно збільшується серцевий викид крові і об’єм циркулюючої крові. При зву­женні судин - все відбувається навпаки. Проте ці механізми розвиваються з неоднаковою швидкістю. Так, зміни тонусу судин і роботи серця розви­ваються на протязі декількох секунд, а зміни об’єму циркулюючої крові можуть розгортатися на протязі декількох годин чи навіть днів. Тому в за­лежності від швидкості розвитку адаптаційних реакцій всі механізми ре- >гуляції системної гемодинаміки ділять на 3 групи: механізми короткочас- \ ної дії; механізми середньої тривалості та механізми тривалої дії.

2. Механізми регуляції системної гемодинаміки короткочасної дії

До них відносяться переважно рефлекторні механізми: барорецеп- торні рефлекси; хеморецепторні рефлекси; рефлекс на ішемію ЦНС. Реф­лекторні механізми є достатньо інтенсивними, але при тривалій дії по­дразників вони значно послаблюються.

Барорецепторні рефлекси. Рефлексогенними зонами для бароре- ■цепторних рефлексів є дуга аорти, каротидний синус та легенева артерія. В цих зонах розташовані барорецептори, які реагують на розтягнення сті­нок судин. Імпульсація від цих рецепторів майже лінійно зростає при збільшенні тиску від 80 до 170 мм рт.ст. Аферентні імпульси від бароре­цепторів надходять до судиннорухового відділу довгастого мозку, де збу­джують депресорний відділ, який в свою чергу гальмує пресорний відділ. Результатом цього є зниження еферентної симпатичної імпульсації і відпо­відно зниження тонусу артерій, що виражається в зниженні ЗПО.

Нагадаю, що судинне русло за невеликим винятком має лише симпа­тичну іннервацію ( виняток - судини зовнішніх статевих органів та мозко­вих оболонок, які іннервуються холінергічними парасимпатичними волок­нами). В стані спокою по цих нервах до судин поступає імпульсація з час­тотою 1-3 імп./с, Максимальне звуження судин наступає при частоті ім­пульсації 10 імп./с. Таким чином, збільшення частоти імпульсації по сим­патичних судиннорухових волокнах в цих межах приводить до вазокон- стрікції, а зменшення - до вазоділятації. Ця вазоділятація обмежена базаль­ним тонусом судин - тобто тим тонусом, який залишається в судинах на­віть після денервації.

Завдяки інтракардіальним та екстракардіальним рефлексам серце також пристосовує свою функцію до нового загального периферичного опору - тобто або збільшує СО при падінні ЗПО, або зменшує його - при зростанні ЗПО. Крім цього, вазоділятація венозного русла приводить до депонування частини крові, що також приводить до зменшення артері­ального тиску. Паралельно зменшується венозний приплив крові до серця і згідно закону Франка-Старлінга зменшується СО. При низькому артері­альному тиску, навпаки переважають констрікторні впливи на судини і стимуляція скоротливої функції міокарду, що приводить в кінцевому під­сумку до підвищення артеріального тиску. (Приклади: вживлення електро­дів в області каротидного синуса і його стимуляція дає депресорний ефект; удар по області біфуркації сонної артерії - може привести до зупин­ки серця).

Оскільки судинноруховий центр зв’язаний з іншими відділами ЦНС, то збудження барорецепторів може викликати реакції з боку інших веге­тативних функцій, а саме - пригнічення дихання, зниження м’язового то­нусу, сухожильних рефлексів.

Хеморецепторні рефлекси. Хеморецептори, збудження яких ви­кликає циркуляторні рефлекси, розташовані також в дузі аорти та каро- тидному синусі у вигляді аортальних та сино-каротидних тілець. Адекват­ними збудниками цих рецепторів є зниження напруги О2 в крові (гіпоксе­мія), підвищення напруги СО2 (гіперкапнія) та підвищення концентрації іонів Н+ (ацидоз). В нормі аферентація від цих рецепторів збуджує не тіль­ки судинно-руховий, але й дихальний центр, тому на гемодинамічні реак­ції накладається вплив змін дихання. В дослідах із постійною штучною вентиляцією легень було встановлено, що збудження хеморецепторів при­водить до сповільнення ЧСС і звуження судин. Вазоконстрікторні ефекти переважають, тому артеріальний тиск при цьому підвищується.

Рефлекс на ішемію ЦНС. Реакція на ішемію ЦНС полягає в прямо­му збудженні судинно-рухових центрів довгастого мозку недостатністю кисню і надлишком вуглекислоти та іонів водню і виражається в звуженні судин і підвищенні АТ. Інтенсивність реакції на ішемію ЦНС залежить від ступеня порушення кровозабезпечення головного мозку.

2. Проміжні (за часом) механізми регуляції системної гемодинаміки

До них відносяться зміни транскапілярного обміну, релаксація на­пруги стінок судин, ренін-ангіотензин-альдостеронова система.

Зміни транскапілярного обміну. Рефлекторні зміни тонусу прека- пілярних та посткапілярних судин впливають на зміну ефективного фільт-, раційного тиску, зсуваючи цим самим фільтраційно-реабсорбційну рівно­вагу. Так, при підвищенні артеріального тиску внаслідок імпульсації від барорецепторів знижується тонус прекапілярних сфінктерів, що приво­дить до зростання ефективного фільтраційного тиску і переходу більшої] частини рідини в інтерстицій. А це в свою чергу викликає зменшення обЧ єму циркулюючої крові. При зниженні АТ навпаки прекапілярні сфінкте-] ри звужуються, ефективний фільтраційний тиск зменшується і рідина¹ більш інтенсивно реабсорбується в кров, що викликає збільшення об’єм] циркулюючої крові.

Релаксація напруги стінок судин. Стінки кровоносних судин ма ють властивість збільшувати свою розтяжність під дією тривалого зро стання внутрішньосудинного тиску. Це явище носить назву релаксації на пруги в судинній стінці. Воно приводить до поступового зменшення АТ. Протилежні процеси відбуваються при тривалому зниженні АТ. Найбільші релаксація напруги виражена у венозному руслі.

Ренін-ангіотензин-альдостеронова система функціонує наступ ним чином. Фермент ренін, що виділяється юкстагломерулярним апарате^ нирок, перетворює неактивний білок плазми ангіотензиноген (із фракції альфа-2-глобулінів) в декапептид ангіотензин-1. Під дією конвертуючощ ензиму плазми цей декапептид перетворюється в ангіотензин- 2. Ця реі акція протікає головним чином в судинах легень.

Ангіотензин-2 зумовлює дуже сильну судиннозвужуючу дію як на артерії, так і на вени. Крім того, він збуджує центральні симпатичні структури і стимулює вироблення альдостерону клубочковим шаром над- нирників. Результатом цього є підвищення АТ. Дія ренін-ангіотензин-аль- достеронової системи досягає максимуму приблизно через 20 хв. і триває декілька днів.

Запуск всього цього ланцюга реакцій тісно пов’язаний з нирками. При зниженому кровопостачанні нирок будь-якої етіології, - чи то в ре­зультаті падіння АТ, чи при хворобі нирок, або ж при звуженні приносної артеріоли секреція реніну збільшується. Стимулом до виділення реніну є також зміна електролітного складу плазми, зокрема - гіпонатрійемія і гі- пернатрійурія.

2. Механізми регуляції системної гемодинаміки тривалої дії.

Ці механізми спрямовані на зміну співвідношення між сумарною кількістю рідини, яка поступає в організм, та рідини, яка виділяється в зовнішнє середовище нирками. Вони включають: ниркову регуляцію ОЦК; антидіуретичний гормон; альдостерон.

Ниркова система регуляції ОЦК функціонує наступним чином: при підвищенні АТ збільшується клубочкова фільтрація в нирках і виділя­ється збільшена кількість сечі. Це приводить до зменшення об’єму цирку­люючої крові і зменшення викиду крові серцем у велике коло кровообігу. В результаті падає венозний приплив крові до серця і АТ нормалізується.

: На ці реакції нашаровуються ауторегуляторні реакції самих судин.

Про фізіологічну роль антидіуретичного гормону та альдостеро­ну детально йшлося в розділі "Фізіологія ендокринної системи".

2. Нервові центри регуляції серцево-судинної системи

В регуляції діяльності серцево-судинної системи приймають участь майже всі відділи ЦНС. Можна виділити 4 рівні такої регуляції.

• симпатичні судиннозвужуючі центри, розміщені в бокових рогах спинного мозку.

• стовбурові центри - розміщені в області ретикулярної формації довгастого мозку і бульбарних відділах варолієвого моста. їх дія про­являється шляхом зміни тонусу симпатичних судиннорухових ядер, які зумовлюють вазоконстрікторний ефект. Ці центри впливають та­кож на роботу серця.

• циркуляторні центри гіпоталамуса - можуть як стимулювати, так і пригнічувати серцево-судинну систему. Дія цих центрів опосе­редкована стовбуровими центрами. Крім цього, гіпоталамус узго­джує інші вегетативні реакції із їх гемодинамічним забезпеченням (реакція тривоги, страху, терморегуляторні реакції) .

• центри кори головного мозку - локалізовані головним чином в ра­йоні моторної зони, на медіальних поверхнях півкуль та базальній поверхні лобних і тім’яних доль. Ці центри забезпечують тонке узго­дження кровозабезпечення органів із їх функціями. Так, при подраз­ненні моторної зони кори стимулюється кровообіг саме в тих м’язах, які активуються цим подразненням.

Мал.116. Основні рівні нервової регуляції кровообігу К-кора; Рф -ретикулярна формація; Гт-гіпоталамус; Гф-гіпофіз;

Пм-проміжний мозок; См -спинний мозок; Гл-ганглій; Кс-кровоносні судини

2. Регуляція регіонального кровообігу

Пристосування регіонального кровотоку до функціональних потреб органів здійснюється головним чином шляхом зміни гідродинамічного опору термінальних артеріол і прекапілярних сфінктерів. Оскільки гідро­динамічний опір згідно закону Пуазейля обернено пропорційний четвертому ступеню радіуса судин, то зміни їх просвіту значно більше впливають на об’­ємну швидкість кровотоку, ніж зміни тиску. Теоретично можливий діапазон коливань об’ємної швидкості кровотоку в різних органах значно відрізня­ється. Він ширший в тих органах, функціональні потреби яких значно ва-] ріюють (скелетні м’язи, ШКТ, шкіра). В таких життєво важливих органах! як головний мозок, нирки, міокард, потреби в кровозабезпеченні яких за-І вжди високі, кровотік підтримується на відносно сталому рівні спеціаль­ними регуляторними механізмами. В цих органах навіть суттєві коливан­ня системного АТ мало впливають на об’ємну швидкість кровотоку.

Пристосувальні зміни регіонарного кровотоку зумовлені місцевимщ механізмами, гуморальними впливами, рефлекторними механізмами.

Місцеві механізми. Прямий вплив на гладеньку мускулатуру судин, розподільників капілярного кровотоку мають деякі метаболіти. Це в периг| чергу, АТФ, АДФ, АМФ, аденозин, а також гіпоксемія, гіперкапнія та ащй доз, які зумовлюють виражений судиннорозширяючий вплив.

Останнім часом встановлено, що виражений вазоділятаторний ефеїц мають біологічно активні речовини, що секретуються ендотелієм судщ мікроциркуляторного русла. В першу чергу - це окис азоту (N0), який син тезується в закінченнях парасимпатичних нервів під впливом гіпоксемії і

виділяючись в міжклітинні проміжки, безпосередньо діє на гладеньку муску­латуру прекапілярних сфінктерів. Механізм його дії, зв’язаний із зменшенням внутрішньоклітинної концентрації іонів Са. Схожий ефект має також про- стациклін (PGh), що секретується ендотелієм у відповідь на гіпоксемію.

Якщо в експерименті тимчасово обмежити кровозабезпечення орга­на, то після відновлення кровотоку він посилюється. Це явище називають реактивною гіперемією. Збільшення кровотоку при збільшенні функції ор­гану називають робочою гіперемією. В основі обох феноменів лежать впли­ви судиннорозширюючих метаболітів на гладенькі м’язи судин-розподіль­ників капілярного кровотоку.

До місцевих механізмів регуляції регіонарного кровотоку відносять також міогенну ауторегуляцію судин, яка полягає в їх здатності підтриму­вати постійну об’ємну швидкість кровотоку при значних коливаннях сис­темного AT. Ця здатність проявляється скороченням гладеньких м’язів при підвищенні внутрішньосудинного AT, і в розслабленні - при його знижен­ні. Така ауторегуляція особливо добре виражена в судинному руслі нирок, головного мозку, міокарду, скелетних м’язів.

Гуморальні впливи. До гуморальних факторів, які зумовлюють су- диннорозширюючий ефект в слизових оболонках ШКТ та шкірі відносять поліпептиди каллідін і брадікінін, які утворюються із білка плазми (фрак­ція альфа-2-глобулінів) кініногена під дією фермента каллікреїна, що виді­ляється секреторними залозами шлунково-кишкового тракту. До важли­вих вазоділятаторних гормонів відносяться також вазоактивний інтести- нальний пептид (VIP), простагландіни та лейкотрієни.

При пошкодженні шкіри і слизових оболонок, а також при алергіч­них реакціях, в них утворюється гістамін, який викликає місцеве розши­рення артеріол і підвищує проникність капілярів.

В тих судинних регіонах, де переважають бета-адренорецептори, су- диннорозширяючу дію має також адреналін.

Переважно судиннозвужуючу дію мають норадреналін, ангіотензин- 2 та серотонін.

На тонус судин-розподільників капілярного кровотоку значний вплив здійснюють зміни електролітного складу плазми. Зокрема, гіперка- ліємія підвищує рівень потенціалу спокою гладком’язевих клітин і гальмує їх збудливість, сприяючи вазоділятації. Гіпернатріємія та гіперкальціемія діють протилежним чином.

Рефлекторні механізми. Нервова регуляція регіонарного кровото­ку забезпечується симпатичними судиннозвужуючими волокнами, які ін- нервують термінальні артерії та артеріоли. Прекапілярні сфінктери і самі капіляри реагують в основному на місцеві метаболічні фактори. При зни­женні частоти симпатичної імпульсації - спостерігається розширення су­дин і зростання об’ємної швидкості кровотоку, а при зниженні - навпаки.

Судини зовнішніх статевих органів іннервуються судиннорозширю- ючими парасимпатичними холінергічними волокнами, які забезпечують збільшення кровонаповнення цих органів при статевому збудженні. Таку ж іннервацію мають судини м’якої мозкової оболонки.

В скелетних м’язах судини іннервуються симпатичними холінергіч­ними волокнами, які забезпечують їх розширення. Цей ефект пов’язують із оксидом азоту, що виділяється в закінченнях холінергічних нервів.

9. Особливості регіонарного кровообігу в деяких органах

   1. Особливості кровозабезпечення мозку

Об’ємна швидкість кровотоку в головному мозку становить приблиз­но 750 мл/хв., що складає 13-14% ХОК. Кровозабезпечення сірої речовини в 5-6 разів більше, ніж білої речовини. При функціональних навантажен­нях мозковий кровотік може збільшуватися на 50%. Це невеликий діапа­зон змін порівняно з іншими органами, але в самому мозку має місце пе­рерозподіл крові між активними і неактивними ділянками на користь ос­танніх. Величина просвіту судин-розподільників капілярного кровотоку залежить в основному від метаболічних факторів: напруги СО2, О2 та рН міжклітинного простору. Найбільше значення має напруга СО2. Її збіль­шення викликає виражене розширення прекапілярних сфінктерів. При гі- первентиляції, коли СО2 вимивається з крові, мозковий кровотік знижу­ється, що може привести до головокружінь, судом і навіть - втрати свідо­мості. В судинах мозку добре виражена міогенна ауторегуляція, тому при зміні положення тіла та інших коливаннях системної гемодинаміки моз­ковий кровотік суттєво не змінюється. Вплив вегетативних нервів на моз­кову гемодинаміку має другорядне значення.

2. Особливості кровозабезпечення міокарду

Об’ємна швидкість кровотоку в міокарді становить приблизно 250 мл/хв., що складає близько 4% ХОК. При максимальному навантаженні коронар­ний кровотік може зростати в 4-5 разів.

Найбільш суттєвою особливістю кровозабезпечення міокарду є його залежність від фаз серцевої діяльності. Так, кровотік максимальний в фазу діа­столи і сповільнюється при систолі. Ще одною особливі- _м стю кровозабезпечення міо- ^ карда є надзвичайно висо- 2 кий ступінь екстракції кис- ню із артеріальної крові. То- § му дефіцит кисню в міокар- ді може покриватися тільки ^ за рахунок пропорційного Ц зростання коронарного кро- § вотоку. ^

Мал. 117. Залежність коронарного кровотоку (в лівій коронарній артерії) від фаз серцевої діяльності

Інтенсивність васкуля- ризації зростає від епікарда до ендокарда, але тонкий прошарок міокарду, який межує з ендокардом, жи­виться кров’ю тільки через судини Тебезія, тому він

найчастіше уражається при ішемічній хворобі серця. У лівій коронарній артерії на початку систоли кровотік майже припиняється, а під час діас­толи різко зростає, у басейні правої коронарної артерії під час систоли на­пруга менша, тому тут кровотік в систолу знижується лише в незначній мірі. Відтік венозної крові із коронарного синуса, навпаки, більший під час систоли і зменшується під час діастоли.

Коронарні судини мають велику кількість адрено- і холінорецепторів. У проксимальних відділах судин в основному містяться альфа-адреноре- цептори, а в дистальних бета-адренорецептори. У нормі кількість бета-ад- реноре-цепторів значно перевищує кількість альфа-адренорецепторів, то­му катехоламіни в коронарному руслі зумовлюють переважно судиннороз- ширяючий ефект. Ацетилхолін через М-холінорецептори також розширює коронарні судини. Велику роль в регуляції коронарного кровотоку мають метаболіти, які утворюються під час скорочення міокарду або заносяться до нього з кров’ю. Аденозин, простагландини, іони калію зумовлюють ва- зоділятаторний ефект за рахунок прямої дії на гладенькі судини коронар­ного русла. Коронарні судини розширяються також під впливом гіпер- ¹ капнії, гіпоксії та ацидозу.

Стимуляція симпатичних та парасимпатичних нервів також зумов­лює вазоділятаторний ефект.

3. Кровообіг в скелетних м’язах

В стані спокою скелетні м’язи отримують 900-1200 мл крові за хв., що становить 15-20% ХОК. При максимальному фізичному навантаженні кровотік в скелетних м’язах може збільшуватися в 20-25 разів і досягати 20-22 літрів, що складає 80-90% ХОК. При м’язовій роботі на збільшення ¹ кровотоку впливають в основному місцеві метаболічні фактори. Однак на зміни кровотоку впливає і механічне стискування судин м’язами, що ско­рочуються. Якщо сила скорочення не перевищує половину максимально можливої, то об’ємна швидкість кровотоку зростає, а при більш інтенсив­них скороченнях судини настільки стискуються м’язовими волокнами, що кровотік в них зменшується в порівнянні із фоновим рівнем пропорційно до сили скорочення. Ритмічні скорочення м’язів також супроводжуються аналогічними коливаннями кровотоку - зменшенням його при скороченні і Підвищенням при розслабленні, Але при цьому середня об’ємна швидкість кровотоку завжди більша, ніж в стані спокою. Просуванню крові по ске­летному м’язу сприяють також гемодинамічна мікронасосна функція та “венозна помпа”.

4. Особливості кровообігу в шкірі

Кровотік в шкірі дуже суттєво залежить від температури шкірних покривів. Загальна об’ємна швидкість кровотоку через шкіру в стані спо­кою коливається від 150 до 500 мл/хв.

В регуляції шкірного кровотоку беруть участь 2 різні механізми. Так, шкіра акральних ділянок (кисті рук, стопи, мочки вух) добре іннервується симпатичними судиннозвужуючими волокнами, які забезпечують високий Ншус судин цих ділянок навіть в стані спокою при кімнатній температурі.

Розширення таких судин дося­гається шляхом центрального гальмування тонусу симпатич­них нервів. Судини шкіри про­ксимальних ділянок кінцівок і тулуба розширюються завдяки брадікініну, що виділяється при збудженні холінергічних потових залоз.

Мал. 118. Синхронна реєстрація крс в'яного тиску в аорті, легеневому стовбурі та правому шлуночку

Підсосочкове (підшкірне) венозне сплетіння має велику ємність внаслідок чого там мо­же депонуватися досить значна кількість крові (до 1500 мл). Ва­жливою функцією шкірного кровотоку є його участь у тер­морегуляції. Так, при високій температурі оточуючого повіт­ря кровотік через шкіру може досягти 3000 мл/хв. Але це збільшення неоднакове в різ­них ділянках шкіри. Найбільші коливання спостерігаються в дистальних відділах кінцівок.

Реакції проксимальних ділянок кінцівок і тулуба значно слабкіші. В основі збільшення кровотоку при тер­морегуляторних реакціях лежить відкриття артеріо-венозних анастомозі^ які широко представлені в мікроциркуляторному руслі шкіри.

5. Особливості кровозабезпечення легень

Оскільки внутрішньосудинний тиск в кровоносному руслі малого ко ла відносно невеликий ( легенева артерія - 25/10 мм/рт.ст., середній тисі крові в капілярах 6-7 мм рт.ст.), кровотік в легенях в більшій мірі, ніж/ інших органах, залежить від гідростатичного тиску стовпа крові, спрямд ваного до серця. У дорослої людини у вертикальному положенні тіла вері хівки легень розташовані на 15 см вище рівня серця, тому тиск на цьов^ рівні за величиною майже дорівнює артеріальному, але спрямований протз нього. Тому верхівки легень перфузуються дуже незначно. В області основ легень, навпаки гідростатичний тиск додається до артеріального, і судив цих відділів легень розтягнуті кров’ю. Завдяки цим особливостям, кровотік, легенях нерівномірний і в значній мірі залежить від положення тіла.

Оскільки по судинах малого кола ХОК протікає за рахунок значн меншого градієнту тиску, ніж у великому колі, то ЗПО малого кола відщ відно у 6-7 разів нижчий. Тому судини малого кола мають велику розтя} ність і можуть легко депонувати значну кількість крові, що запобігає ні бряку легень при недостатності лівого шлуночка серця. і

Легеневі судини іннервуються симпатичними судиннозвужуючші волокнами, які можуть змінювати частоту імпульсації, а значить - і пр світ легеневих судин за рахунок центрального гальмування. При зменш«

ні парціального тиску О2 або підвищенні парціального тиску СО2 в альвео­лах, судини в цих ділянках звужуються і обмежують перфузію таких аль­веол. Внаслідок цього проходить перерозподіл кровотоку в альвеолах у від­повідності із їх вентиляцією. Кровотік збільшується в тих альвеолах, які добре вентилюються за рахунок тих, які вентилюються погано.

Адреналін, норадреналін, гістамін звужують легеневі судини, бо в них містяться перважно альфа-адренорецептори. В легеневих артеріях розташовані багаточисленні барорецептори, які забезпечують узгодження легеневої гемодинаміки із великим колом кровообігу. Так, підвищення тис­ку в легеневих артеріях гальмує інотропну функцію серця, а зменшення тиску в легеневих судинах, навпаки, приводить до підвищення артеріаль­ного тиску у великому колі.

9. Гемодинаміка при різних функціональних станах організму

   1. Кровообіг при зміні положення тіла

Зміна положення тіла з горизонтального на вертикальне (пасивна чи активна) супроводжується перерозподілом крові в судинній системі. Під впливом гравітації за рахунок збільшення гідростатичного тиску вени нижніх кінцівок розтягуються і депонують додатково 500 мл крові, яка виключається із системної циркуляції, що викликає зменшення венозного припливу крові до серця і приводить до падіння СО і середнього артері­ального тиску. Такі зміни запускають цілий ряд регуляторних механізмів, спрямованих на їх усунення. Так, барорецепторні рефлекси з дуги аорти та синокаротидного синуса зумовлюють констрікторні реакції артерій та вен, особливо виражені в судинах шкіри, скелетних м’язів, черевної порож­нини. Паралельно ці ж рецептори запускають рефлекси, які зумовлюють позитивний хроно-та інотропний ефект в роботі серця. Це викликає зро­стання СО. Констрікторні реакції вен повертають частину депонованої крові в судинне русло. До компенсації підключаються також гормональні механізми, зокрема, додатково секретуються катехоламіни, вазопресин, активується ренін-ангіотензин-альдостеронова система. Якщо цим меха­нізмам вдається стабілізувати артеріальний тиск, то гемодинаміка знову нормалізується, але при недостатній активності систем регуляції у людини може наступити непритомність, яка зв’язана із недостанім кровозабезпе- ченням головного мозку.

У медицині для тестування надійності систем саморегуляції кровобі- гу застосовують клино-ортостатичну пробу. Критерієм для оцінки цієї проби є динаміка частоти серцевих скорочень (ЧСС) при переході людини із лежачого положення (клино-) в вертикальне (ортостаз) і навпаки. Так, при клиностатичній пробі ЧСС повинна зменшитися на 4-6 уд/хв., а при ортостатичній - збільшитися на 10-24 удари за хв. Нормалізація пульсу по­винна наступити через 3-5 хв.

2. Гемодинаміка при фізичному навантаженні

ХОК при фізичному навантаженні збільшується за рахунок підви­щення ЧСС і СО, причому зміни цих величин залежать від ступеня трено­ваності організму. Так, у тренованих людей ХОК в основному зростає за

рахунок СО і в меншій мірі за рахунок ЧСС; у нетренованих - навпаки. Перший шлях набагато вигідніший в енергетичному відношенні, бо хви­линна робота серця при цьому менша, а окрім цього, при рідшому ритмі серцевих скорочень кровозабезпечення самого міокарду значно краще, бо кровотік в міокарді найбільш інтенсивний в фазу діастоли.

При фізичному навантаженні відбувається значний перерозподіл ХОК на користь скелетних м’язів за рахунок інших органів. Збільшення кровотоку в працюючих м’язах відбувається головним чином за рахунок місцевих метаболічних механізмів та гемодинамічної мікронасоної функції скелетних м’язів. Загальний периферичний опір судинного русла при цьо­му суттєво знижується за рахунок зменшення периферичного опору вну- трішньом’язевих судин. При збільшенні навантаження від легкого до важ­кого шкірний кровотік спочатку зменшується, а потім зростає з метою тепловіддачі. Коронарний кровотік зростає у відповідності із роботою сер­ця, а мозковий - залишається постійним при будь-якому навантаженні за рахунок механізмів міогенної ауторегуляції. В результаті звуження ємніс­них судин шкіри і виходу крові із інших депо (печінка, селезінка) збільшу^ ється об’єм циркулюючої крові. ’

Систолічний артеріальний тиск при фізичному навантаженні, як] правило, збільшується, а діастолічний - або зменшується, або залишається постійним. Внаслідок цього середній артеріальний тиск змінюється не­значно. Його велике зростання за рахунок діастолічного артеріального тисч ку вказує на незбалансовану регуляцію гемодинаміки.

3. Компенсаторні гемодинамічні реакції при крововтраті

Порушення гемодинаміки при крововтраті пов’язано із зміною спів^ відношення ємності судинного русла і об’єму циркулюючої крові. В перців чергу при крововтраті починають діяти системи рефлекторної компенсації зменшення тиску і повернення венозної крові до серця. Пізніше мобілізуй ються резерви збільшення ОЦК. Збільшення венозного повернення кров| до серця та зростання СО досягається тими ж механізмами, що й при ппі тостазі. Ці механізми можуть ефективно компенсувати зміни гемодин

ки, якщо крововтрата не перевищує 25 % ОЦК. При більшій крововт можливості рефлекторної компенсації недостатні і АТ зменшується. , Зменшення подразнення артеріальних та венозних барорецепторі приводить до активації пресорного впливу на судини і прискорення сер цевого ритму та посилення частоти серцевих скорочень. В першу черг звужуються судини шкіри, м’язів внутрішніх органів, крім судин мозку ТІ міокарду. Розвивається стан, який має назву централізація кровотоку менший об’єм крові, що залишилася в системному кровообігу, перерозШІ діляється на користь найбільш важливих органів. Одночасно підключ^ ються гормональні механізми збільшення ОЦК. Це - перш за все, змів фільтраційно-реабсорбційної рівноваги в капілярах в сторону переважаї ня реабсорбції, збільшення секреції АДГ та активація ренін-ангіотензиі альдостеронової системи. Тільки після відновлення ОЦК зменшується щ пруга рефлекторних механізмів підтримання АТ. Пізніше до компенсато{ них реакцій підключаються процеси кровотворення, які поповнюю! плазму клітинними елементами. У випадку недостатності систем компе| сації наступає гемодинамічний шок. і

РОЗДІЛ

фізіологія

травлення

8

1. Загальна характеристика травлення

   1. Загальні уявлення про функції травного тракту

Травлення - де сукупність процесів фізичної та хімічної обробки їжі і всмоктування одержаних продуктів у кров та лімфу. В результаті фізич­них та хімічних змін в травному тракті їжа розщеплюється на компонен­ти, позбавлені видової специфічності. Завдяки цьому в організмі не роз­виваються імунні реакції, зв'язані із несумісністю білків.

Фізичні зміни їжі полягають в її механічній обробці - роздрібненні, перемішуванні і розчиненні. Хімічні зміни їжі виражаються в гідролітич­ному розщепленні білків, жирів і вуглеводів під дією травних ферментів. Білки розщеплюються до пептидів і амінокислот, жири - до жирних кислот та гліцерину, а вуглеводи - до моносахаридів, найважливішим з яких є глюкоза. Ці продукти готові до всмоктування в кров і лімфу в слизовій оболонці шлунка, тонкого і товстого кишечника. Вода, мінеральні солі та деякі низькомолекулярні органічні речовини можуть всмоктуватися в кров без їх попередньої обробки.

До основних функцій травного тракту належать:

• секреторна - забезпечує вироблення і виділення залозистими кліти­нами шлунково-кишкового тракту (ШКТ) травних соків (слини, шлункового, підшлункового, кишечного соків, жовчі);

• моторно-евакуаторна (рухова) - забезпечує зміну агрегатного стану їжі, її подрібнення, змішування з травними соками і переміщення в каудальному напрямку;

• всмоктувальна - забезпечує перенесення кінцевих продуктів трав­лення, води, солей та вітамінів із порожнини ШКТ у внутрішнє сере­довище організму (кров та лімфу);

• екскреторна - забезпечує видалення із організму разом з калом де­яких продуктів обміну речовин, солей важких металів, лікарських препаратів і т.п.;

• інкреторна - полягає в синтезі і секреції гастроінтестинальних гор­монів;

• захисна - забезпечує захист організму від шкідливих факторів їжі та патогенних мікроорганізмів і здійснюється за рахунок бактерицид­ної дії соляної кислоти шлунку, діяльності мікрофлори кишечника, механізмів місцевого імунітету;

• рецепторна - зумовлена наявністю багаточисленних хемо- і механо- рецепторних рефлексогенних зон, які є спільними для рефлекторних циклів, що регулюють функції інших вісцеральних систем;

Крім цього травна система приймає участь у гемопоезі, оскільки шлунковими залозами виробляється мукополісахарид, відомий як вну­трішній фактор Кастла. Цей фактор необхідний для всмоктування віта­міну В12 (зовнішній фактор Кастла), який в свою чергу забезпечує нор­мальне диференціювання еритробластів в кістковому мозку. Слизова обо­лонка шлунка і тонкої кишки, а також печінка разом із кістковим мозком і селезінкою є депо феритину - білкової сполуки заліза, що приймає участь у синтезі гема.

Етапи засвоєння харчових продуктів в ШКТ можна представити які своєрідний травний конвеєр, в якому їжа послідовно зазнає фізичних та| хімічних змін, що забезпечують всмоктування потрібних організму компо нентів і видалення шкідливих.

2. Характеристика моторної функції травного тракту

Для рівномірного і повного перетравлювання їжі необхідним є її пе­ремішування і пересування по порожнині травного тракту. Воно забезпе­чується скороченням гладенької мускулатури стінок шлунка і кишечника. Загальний план будови стінок нижнього відділу стравоходу, шлунка, тов­стого і тонкого кишечника однаковий, хоча існують і певні морфологічні відмінності кожного з цих органів. Стінка травного тракту на всьому В протязі складається із трьох шарів гладенької мускулатури: зовнішнього! поздовжнього, середнього циркулярного і внутрішнього поздовжнього] Внутрішня поверхня травного тракту вистелена слизовою оболонкою. Зов-] нішній гладком'язовий шар покритий сполучнотканинною серозною обо­лонкою, яка утворює брижу. В ній проходять нерви, а також кровоносні] лімфатичні судини. Між зовнішнім і середнім м'язовими шарами розміще­но міжм'язове (Ауербахівське) нервове сплетіння, а в підслизовому шарі Мейснерове нервове сплетіння. Обидва сплетіння утворені переважну постгангліонарними парасимпатичними нейронами, що контактують і| блукаючим нервом. Кишечник іннервується також постгангліонарнимі симпатичними волокнами, які виходять із черевного ганглія. Ці волокні закінчуються переважно на гладеньких м'язах і судинах. Ауербахівсьи сплетіння відповідає за регуляцію моторики, а Мейснерове сплетіння рего лює, як моторну, так і секреторну функції шлунково-кишкового тракту, і Розрізняють 3 види моторної активності ШКТ: маятникоподібні ру хи, ритмічну сегментацію і перистальтику.

Маятникоподібні рухи здійсню­ється завдяки ритмічним скороченням поздовжніх і циркулярних м'язових воло­кон. Скорочення поздовжньої мускулату­ри приводить до розширення просвіту кишки. Скорочення циркулярних волокон звужує просвіт кишечника і пересуває його вміст в обидві сторони від звуженої ділянки.

Мятникоподібні рухи

Мал. 119. Види рухової актив­ності шлунково- кишкового тракти

Ритмічна сегментація виникає завдяки неодночасності скорочення гла­денької мускулатури в різних ділянках кишки і викликає поперемінні розділен­ня і сполучення вмісту кишечника. Роль маятникоподібних рухів і сегментації по­лягає в перемішуванні їжі з травними со­ками.

Перистальтика проявляється в тому, що вище харчової грудки за раху­нок скорочення кругових волокон утворюється перехват, а більш дисталь­но - за рахунок скорочення поздовжніх м'язів - розширення травного ка­налу. В результаті вміст кишечника перемішується до розширеної ділян­ки. Потім скорочення захоплює наступну ділянку кишки. Перистальтична хвиля дозволяє вмісту травного каналу пересуватися тільки в орально- анальному напрямі.

Всі ці ритмічні скорочення відбуваються на фоні постійного тонусу гладенької мускулатури шлунково-кишкового тракту. Тривале тонічне ско­рочення певних ділянок травного каналу - сфінктерів - забезпечує функ­ціональне розділення різних відділів системи травлення, а також запобігає зворотному рухові харчових мас (рефлюксу).

Жування, ковтання і видалення із організму кінцевих продуктів травлення забезпечується поперечно-смугастою скелетною мускулатурою, яка на відміну від гладенької мускулатури підвладна вольовому контролю.

3. Характеристика секреторної функції травного тракту

Ферменти утворюються в секреторних клітинах травних залоз і виді­ляються в порожнину травного каналу в складі травних соків, а саме: слини, шлункового, підшлункового і кишечного соків та жовчі. Поступлен­ня різних травних ферментів в травний канал в різних його місцях забезпе­чує певну послідовність хімічних змін харчових продуктів. Компоненти трав­них соків активно синтезуються секреторними клітинами. Ці клітини входять в склад слинних залоз ротової порожнини, шлунка і кишечника, а також - підшлункової залози і печінки. Спочатку в них виробляється первинний сек­рет - розчин електролітів, який містить також ферменти і деякі інші біологіч­но-активні речовини. В процесі просування по протоках залоз первинний секрет і особливо його електролітний склад зазнає суттєвих змін.

Секреторні клітини травного тракту мають мембранний потенціал спокою, який коливається в широких межах від - 10 до -80 мВ. Для біль­

шості секреторних клітин він не перевищує -35 мВ. Збудження сек­реторної клітини супроводжується деполяризацією мембрани (за ви­нятком слинних залоз), що сприяє переміщенню секрету до апікаль­ної частини клітини. Формування секрету відбувається в основному у пластинчастому комплексі Голь- джі. За типом виділення секрету клітини травного тракту ділять на голокринові, апокринові та мерок- ринові. До голокринових відносяться клітини поверхневого епітелію шлу­нка. Ці клітини дегенерують і самі перетворюються в секрет. Апокри­нові клітини - виділяють секрет ра­зом із частиною цитоплазми. При­кладом можуть служити клітини слинних залоз в періоді ембріогене­зу. Більшість секреторних клітин в ШКТ - мерокринового типу - виді­ляють секрет через спеціалізовані отвори клітинної мембрани без руйнування клітини чи відторгнен­ня цитоплазми.

Слина

0,5-2,0л

Шлунковий сік 2,0-2,5л

Підшлунковий сік 1,5-2,0л

Сік тонкої кишки 1,5-2,0 л

Сік товстої кишки 50-60 мл

Жовч 0,6-1.2л

Фекалії 300-350 г

Мал. 120. Добова продукція травних * соків у травному конвеєрі

Травні залози іннервуються переважно парасимпатичною (блу­каючий нерв) і в меншій мірі сим­патичною нервовою системою. Крім того, на ці залози впливають гор­мони шлунково-кишкового тракту (про які детально поговоримо піз­ніше). В результаті дії всіх цих

факторів кількість і склад різних травних соків значно змінюється. В ціло­му всі травні залози виділяють приблизно 6-8 літрів секрету за добу. Білій ша частина травних соків знову всмоктується в кров у кишечнику.

4. Гормони шлунково-кишкового тракту

і

В слизовій оболонці шлунка, тонкого кишечника і підшлункової зЩ ЗИ дифузно розміщені секреторні КЛІТИНИ, ЯКІ виробляють І ВИКИДУЮТЬі кров біологічно активні пептиди, що можуть розглядатися як гормої шлунково-кишкового тракту (гастроінтестинальні гормони). Недавно показано, що загальна маса секреторних клітин ШКТ перевищує масу] пофіза. В даний час виділено понад десять різновидностей цих клітщ відповідно до цього понад десять видів гастроінтестинальних гормоні Кожний з них зумовлює певні впливи на моторику і секрецію різних В| ділів травного тракту. Найбільш вивченими є такі гастроінтестинала

Мал. 121. Роль гастроінтестинальних гормонів у регуляції травлення Жр - жир; Пп - продукти перетравлювання їжі; НСІ - соляна кислота

гормони як гастрин, секретин і холецистокінін, пептидна структура яких уже розшифрована. Зібрана досить велика інформація і про їх фізіологіч­ну дію. У відношенні інших гормонів, а саме - мотиліну, шлункового інгу- біючого пептиду (ШІП), вазоактивного інтестинального пептиду (ВІГІ) буль- богастрону, ентерогастрону, соматостатину, бомбезину ми знаємо менше. Викид гастроінтестинальних гормонів в кров відбувається переважно під впливом продуктів травлення їжі в шлунку і тонкому кишечнику, і в мен­шій мірі за рахунок парасимпатичної імпульсації. Більшість цих гормонів короткоживучі (період їх напіврозпаду складає від декількох секунд до де­кількох хвилин), тому їх дія суттєво зменшується на великій відстані від місця секреції. Перед тим, як поступити в кров, гастроінтестинальні гор­мони взаємодіють з близько розташованими клітинами мішенями: нерво­вими закінченнями, гладком’язовими клітинами травного тракту і крово-

носних судин (паракринна дія). Такі гормони, як соматостатин, вазоак- тивний інтестинальний пептид, ентероглюкагон, ентерогастрон, віллікінін, мотилін, енкефаліни, субстанція Р, серотонін, гістамін, - мають переваж­но паракринну дію, інші (гастрин, секретин, бомбезін, холецистокінін-пан- креозімін, шлунковий інгібуючий пептид, нейротензин), - переважно ендо­кринну (тобто проявляють свою дію дистантно). Гастроінтестинальні гор­мони регулюють секрецію води, електролітів та ферментів, моторну функ­цію ШКТ, всмоктування в кишечнику, секрецію інших гормонів, трофіку слизової оболонки ШКТ, виконують функції медіаторів в нервових закін­ченнях ШКТ.

Однак ці гормони впливають не тільки на функції травного тракту, але й на інші системи організму: перш за все - на ЦНС та серцево-судинну систему. Більшість пептидів ШКТ реалізують свої функції опосередковано через вплив на гіпоталамус та інші залози внутрішньої секреції.

Особливістю гастроінтестинальних гормонів є їх здатність впливати на декілька різних функцій травних органів. Причому один і той же гор­мон по-різному впливає на моторику різних відділів ШКТ. Це залежить від| мембранних рецепторів органів мішеней. Характерним для цих гормонів є] каскадний механізм виділення та запуск функцій. Так, наприклад, поси-^ лення секреції соляної кислоти в шлунку під впливом гастрину, приводить] до поступлення кислого хімусу в 12-палу кишку і викликає посилену сек-] рецію секретину, серотоніну, ВІП та інших гормонів.

2. Травлення в ротовій порожнині

   1. Механічна обробка їжі в ротовій порожнині. Ковтання

В ротовій порожнині їжа знаходиться на протязі 15-18 секунд. Ту^І вона змочується слиною і роздрібнюється зубами з допомогою жувальний м'язів. В результаті формується харчова грудка, яка попадає в шлуної шляхом ковтання. В порожнині рота їжа подразнює смакові, тактильнії температурні рецептори. Смакові рецептори розміщені переважно на сої сочках язика, а тактильні і температурні рецептори розсіяні по всій слизоІ вій оболонці ротової порожнини. Подразнення всіх цих рецепторів ВИКЛЙІ кає рефлекторні акти секреції слини та інших травних соків, жування! ковтання, а також - смакову оцінку їжі. І

Жування. Для жування необхідна координована діяльність верхнім нижніх зубів, жувальних м'язів, язика, щік, неба і дна ротової порожнини В нормі жування являє собою безумовно-рефлекторний акт, генетично зі програмований в ЦНС, в ході якого їжа декілька разів перемішується здї помогою язика і щік в простір між зубами, де вона розрізається на куски перетирається. При жуванні жувальні м'язи розвивають зусилля в 15-301 однак при максимальному їх напруженні це зусилля може досягати 6001 Цього повністю достатньо, щоб зруйнувати навіть найбільш щільні цели лозні і сполучнотканинні оболонки клітин їжі. Центр жування розміщене в довгастому мозку. Аферентна імпульсація до нього від рецепторів сли* вої оболонки ротової порожнини проводиться по чутливих вітках трійчя того нерва, а еферентна імпульсація до жувальних м'язів - по рухових зі ках цього ж нерва. Жувальний центр знаходиться під впливом моторщ

зони кори головного мозку, завдяки чому процес жування можна свідомо коригувати.

Ковтання. Рефлекс ковтання також генетично запрограмований в ЦНС і виникає тоді, коли харчова грудка торкається неба, кореня язика чи задньої стінки глотки. Центр цього рефлексу знаходиться в довгастому мозку. Аферентна імпульсація до цього центру поступає по язикоглотко- вих нервах, а еферентна - по волокнах під'язичного, трійчастого, язико- глоткового і блукаючого нервів йде до поперечно-смугастих м'язів ротової порожнини, глотки, гортані і стравоходу.

Ковтання має дві фази: ротоглоткову і стравохідну.

В ротоглотковій фазі харчова грудка проштовхується в нижні відді­ли глотки, а потім - у стравохід. Харчова грудка при цьому перетинає ди­хальні шляхи, але не попадає в них, завдяки тому, що м’яке небо підніма­ється і прикриває носоглотку, а надгортанник - перегороджує вхід у ди­хальне горло. Язик при цьому піднімається і запобігає зворотному руху харчової грудки в ротову порожнину. В цей же час відкривається верхній сфінктер стравоходу і харчова грудка проштовхується в краніальний від­діл стравоходу.З цього моменту починається стравохідна фаза ковтання, в якій по стравоходу в напрямі шлунка розповсюджується хвиля скоро­чення циркулярного м'язового шару. Цей феномен називається первинною перистальтикою. Швидкість розповсюдження перистальтичної хвилі в стравоході становить 2-4 см/сек. При проходженні цієї хвилі в стравоході створюється тиск порядку 8-16 кПа, який і зумовлює проштовхування харчової грудки в напрямі шлунка. За деякий час до того, як перисталь­тична хвиля досягає нижнього сфінктера стравоходу, він розкривається і їжа попадає в шлунок. Завдяки перистальтиці стравоходу, їжа може по­ступати в шлунок навіть в тому разі, якщо він розміщений вище рівня го­лови. В вертикальному положенні тіла просуванню їжі в значній мірі сприяє сила тяжіння. Якщо харчова грудка застряє в стравоході або від­бувається регургітація (зворотний викид) вмісту шлунка в стравохід, то виникає вторинна перистальтика, яка за зовнішніми проявами ідентична первинній. Перистальтика стравоходу під час ковтання знаходиться в ос­новному під контролем блукаючого нерва. При перерізці блукаючого нерва в області шиї вона повністю зникає.

Язичок

Ротова

порожнин

Щ

Тр;

ід

Надгортавниі

Ковтання

Стан спокою

2. Фізико-хімічні властивості та функції слини

В ротовій порожнині їібчинається і хімічна обробка їжі. Першим травним соком, що діє на їжу, є слина, яка виробляється трьома великими парними слинними залозами: привушними, підщелепними і під'язико­вими. Крім цього, в слизовій оболонці ротової порожнини дифузно розмі­щені багаточисленні мілкі слинні залози. Ці мілкі залози, а також під'язи­кові залози, постійно виробляють водянисту (серозну) слину. Привушні і підщелепні залози секретують серозно-слизову і слизову слину тільки при їх збудженні. За добу у дорослої людини виробляється від 0,5 до 2 літрів слини. Її кількість і хімічний склад суттєво залежать від характеру їжі.

Слина завжди гіпотонічна, тобто її осмотичний тиск нижчий від ос­мотичного тиску плазми крові. рН слини коливається в межах овід 5,8 до 7,8. Змішана слина на 99% складається з води. Решту становлять органіч­ні і мінеральні речовини. Головними її органічними компонентами є фер-

менти сг^іі*сг^ллі/іі л*сигь?тазсі. які починають ГІ/іролІЗ вуглЄВО/%1В. АЛЬ"

фа-амілаза розщеплює крохмаль на дисахариди, а мальтоза - дисаха риди на моносахариди. Дія ферментів слини на вуглеводи їжі короткочас на, бо вони активні лише в нейтральному середовищі ротової порожнини. При попаданні їжі в кисле середовище шлунку активність цих ферментіві пригнічується. Крім цих ферментів, в слині містяться кисла та лужна фос­фатази, РНК-аза, ДНК-аза, мукополісахариди і глікопротеїни, лізоцим, біл­кові антитіла, електроліти (іони натрію, калію, йоду, кислі аніони хлору, фтору, гідрокарбонати, фосфати і роданіди).

Функції слини визначаються її хімічним складом. Так, вода, що є ос­новою слини, змочує їжу і сприяє формуванню харчової грудки. Вона та-^-, кож розчиняє деякі компоненти їжі, що має велике значення для рецепції¹ смаку. Справа в тому, що відчуття смаку може виникнути лише в тому разі, коли речовини дифундують до смакових пухирців язика в розчине­ному вигляді. Ми уже згадували про те, що в ротовій порожнині почина­ється розщеплення вуглеводів альфа-амілазою і мальтазою. Завдяки слизо­ві, який міститься в слині, харчова грудка робиться ковзкою і легко про­ковтується. Крім цього, слина змочує і дезінфікує ротову порожнину зав­дяки іонам роданіду (БСГТ) і білку лізоциму. Вона частково нейтралізує шлункову кислотність і шлунковий сік, який інколи попадає в стравохід.

3. Регуляція слиноутворення

Секреція слини регулюється шляхом безумовних та умовних рефлек­сів. Безумовні рефлекси виникають внаслідок аферентної імпульсації від] нюхових, смакових і тактильних рецепторів. Умовнорефлекторними сти-? мулами для секреції слини є вигляд, запах їжі і, навіть, думки про неї/ Слинні залози іннервуються, як парасимпатичними, так і симпатичнми нервами. При збудженні обох типів вегетативних нервів секреція слини посилюється, причому під впливом парасимпатичних нервів слиноутво^ рення стимулюється в значно більшій мірі, ніж симпатичних. Хімічний склад слини також залежить від того, по яких нервах отримує імпульсацін| слинна залоза. Так, парасимпатична імпульсація приводить до секрец| водянистої слини з низьким вмістом органічних речовин, а симпатична

напроти стимулює виділення незначної кількості слини, але багатої на ферменти та слизь.

3. Травлення в шлунку

   1. Функції шлунка

Шлунок є важливим компонентом травного конвеєра. їжа тут затри­мується на протязі від 3 до 10 годин і піддається подальшій механічній та хімічній обробці. Функціями шлунку є:

• депонування їжі;

• секреторна - виділення шлункового соку, який забезпечує хімічну обробку їжі;

• рухова - полягає в змішуванні їжі із шлунковим соком та порційному переміщенні хімуса в 12-палу кишку;

• всмоктувальна - стосується водних розчинів деяких мінеральних со­лей і особливо спиртових розчинів;

• екскреторна - виділення разом із шлунковим соком в порожнину шлунку деяких метаболітів (сечовини, сечової кислоти, креатину, креатиніну) та речовин, що поступили в організм парентерально (солі важких металів, йод, фармакологічні препарати);

• інкреторна - полягає у виробленні гастроінтестинальних гормонів (гастрину, гістаміну, соматостатину, мотіліну);

• захисна - забезпечується бактерицидною і бактеріостатичною дією шлункового соку і поверненням недоброякісної їжі при рвоті, що за­побігає її попаданню в кишечник.

Секреторна діяльність шлунку здійснюється шлунковими залозами, які продукують шлунковий сік. Ці залози містять секреторні клітини трьох типів: головні - що продукують ферменти, паріетальні - виробляють со­ляну кислоту, і додаткові - продукують мукоїдний секрет (слизь).

Дно шлунка Тіло шлунка •Велика кривизна

Стравохід Кардіадьний відділ Мала кривизна

Пілоричний відділ Мал.123. Функціональна анатомія шлунка

Будова секреторних залоз в різних відділах шлунка неоднакова. За­лози дна і тіла шлунку містять головні, паріетальні та слизові секреторні клітини, а залози кардіального і пілоричного відділів складаються лише із слизових клітин, що продукують слизь.

Знаходячись в шлунку декілька годин, їжа набухає, розріджується, багато її компонентів розчиняються і гідролізуються під дією слини і шлункового соку.

2. Склад і властивості шлункового соку

Шлункова

залоза

Шлунковий сік виробляється клітинами залоз слизової оболонки шлунка в кількості 2-3 літри за добу.

(і:

Паріеталі — клітин;

Активні компоненти шлункового со­ку секретуються залозами дна і тіла шлунку, що містять головні, паріе­тальні та слизові секреторні клітини.

Слизої

клітин

Голові

клітин

Найважливішими з цих компонентів є пепсиноген, який виробляється го­ловними клітинами і соляна кис­лота, яку продукують паріетальні клітини. Залози кардіального і піло­ричного відділів складаються пере­важно із слизових клітин, що проду­кують слизь.

Шлункова секреція натщесерце невелика і складає приблизно 5-15 мл за годину. В цих умовах утворюється сік нейтральної або слабколужної ре­акції, який складається головним чи­ном із води, слизу та електролітів.

Мал. 124. Будова залоз дна і тіла шлунка

Шлунковий сік, який виділяється у відповідь на прийом їжі, має сильно кислу реакцію (рН=0,8-1,5) внаслідок високого вмісту в ньому соляної кис­лоти, концентрація якої досягає 0,3-0,5%.

99% об’єму шлункового соку складає вода, 1% - сухий залишок. В ньому МІСТЯТЬСЯ пепсин (суміш ферментів, ЩО утворюються ІЗ ПЄПСИН0ГЄ-| ну під дією соляної кислоти, і розщеплюють білки), муцин (шлункова! слизь), внутрішній фактор Кастла (глікопротеїн, який сприяє всмок­туванню вітаміну В12), а також ліпаза, фізіологічна роль якої невелика. Крім цього, в активному шлунковому соку містяться катіони №⁺, К⁺, І\^⁺² і аніони дигідрофосфати та сульфати.

3. Фізіологічна роль шлункового соку

з

Головними ферментами шлункового соку є пепсини - протеолітичнії ферменти, які утворюються із їх попередника пепсиногена під дією соля-; ної кислоти шляхом відщеплення від нього інгібітора поліпептидної приро­

ди. Виділяють дві фракції пепсинів: перша фракція гідролізує білки при рН 1,5-2. Друга фракція, яку по-іншому називають гастриксином, про­являє свою активність при рН 3,2-3,5. Співвідношення між першою і дру­гою фракціями шлункового соку коливається від 1:2 до 1:5 в залежності від виду їжі. Пепсини мають властивість створожувати молоко шляхом пе­ретворення розчинного білка казеїногену в нерозчинний - казеїн. Пепсини розщеплюють білки до крупних поліпептидів. Амінокислот при цьому утво­рюється мало. Але великі осколки білків, які зазнали тривалої дії пепсинів шлункового соку, легше розщеплюються протеазами соку підшлункової за­лози і залоз тонкої кишки.

Шлунковий сік дорослої людини має також слабку ліполітичну актив­ність, яка грає більшу роль у новонароджених при розщепленні уже емуль­гованих жирів материнського молока.

Роль соляної кислоти в травленні полягає в тому, що вона:

• запускає процес утворення пепсинів із їх неактивних попередників - пепсиногенів;

• викликає денатурацію білків, сприяючи їх перетравленню;

• створює оптимальну рН для дії пепсинів;

• виконує захисну функцію завдяки її бактерицидним властивостям;

• стимулює виділення гормону секретину слизовою оболонкою 12-палої кишки.

Фізіологічна роль слизу. Слиз утворюється слизовими клітинами переважно в кардіальних та пілоричних залозах слизової оболонки шлун­ка, а також - клітинами покривного епітелію. Він складається із глікопро- теїдів, має лужну реакцію і частково нейтралізує соляну кислоту. Основна його функція - захисна. Він вкриває тонким шаром (товщиною приблизно 1 мм) слизову оболонку, запобігаючи її механічним чи хімічним ушкоджен­ням. В'язкість слизу залежить від рН. Вона є максимальною при рН=5. При збільшенні або зменшенні кислотності в'язкість слизу зменшується і він видаляється з поверхні слизової оболонки шлунка. Саме тому при під­вищеній секреції соляної кислоти епітелій слизової оболонки стає вразливі­шим до дії механічних і хімічних факторів. Деякі речовини (алкоголь, оцет, ацетилсаліцилова кислота - аспірин, жовчні кислоти) також порушу­ють консистенцію слизу і сприяють виразковій хворобі шлунка.

4. Регуляція секреторної функції шлунка

Регуляцію секреції шлунка детально вивчав видатний російський фі­зіолог І.П.Павлов. Він запропонував ряд оригінальних методичних прийо­мів для вивчення закономірностей регуляції секреторної функції шлунка. Однією з таких методик була методика удаваного годування. Суть цієї ме­тодики полягає в тому, що у езофаготомованої собаки оперативно формували ізольований шлуночок, який відкривався на поверхні шкіри. З допомогою цього шлуночка можна було одержувати чистий шлунковий сік і досліджува­ти його кількість та хімічний склад. Завдяки роботам Павлова та його послі­довників встановлено, що шлункова секреція має 3 фази, які перекриваються за часом: складно-рефлекторну (цефалічну), шлункову і кишечну.

Цефалічна фаза починається із вироблення шлункового соку під дією умовних рефлексів. Очікування прийому їжі чи її вигляд супрово­джується виділенням не тільки слини, а й шлункового соку. Коли їжа по­падає в рот, збудження смакових і нюхових рецепторів приводить до до­даткового безумовнорефлекторного посилення секреції. Центри цих сек­реторних рефлексів знаходяться в проміжному мозку, лімбічній корі і гіпо­таламусі. Від них еферентні імпульси передаються в центр шлункової сек­реції, який знаходиться в довгастому мозку. Еферентна імпульсація від цього центру до залоз шлунку поступає по блукаючому нерву. Шлунковий сік, який виділився під впливом вигляду і запаху їжі, жування і ковтання, дістав назву “апетитного” або “запального”. Внаслідок його виділення шлунок виявляється попередньо підготовленим до прийому їжі. Таким чи­ном, цефалічна фаза має два компоненти: умовно-рефлекторний та без­умовно-рефлекторний, внаслідок чого вона одержала ще одну назву - 'складнорефлекторна фаза"

На першу складнорефлекторну фазу шлункової секреції накладаєть­ся друга фаза - шлункова (нейрогуморальна). В регуляції секреції на про­тязі цієї фази приймають участь блукаючий нерв та місцеві інтрамуральні рефлекси. Пусковим фактором цих рефлексів є дія на слизову оболонку шлунка механічних та хімічних подразників (хімус, соляна кислота, що виділилася із “апетитним соком”, розчинені у воді солі, екстрактивні речо­вини, продукти перетравлювання білків). Виділення шлункового соку сут­тєво залежить від стимуляції секреторних клітин гастроінтестинальними гормонами.

В закінченнях блукаючого нерва виділяється медіатор ацетилхолін, який безпосередньо збуджує головні та паріетальні клітини, а також ви­кликає виділення G-клітинами антрального відділу гормону гастрину. Секреція гастрину цими клітинами стимулюється також безпосередньо екстрактивними компонентами хімусу. Гастрин найбільш сильний із всіх відомих стимуляторів секреції соляної кислоти переноситься кров'ю до па- ріетальних клітин, також стимулюючи їх секрецію. Крім цього, гастрин стимулює проліферацію клітин слизової оболонки шлунку і кровотік у ній. Збудження блукаючого нерва приводить до збільшення вмісту гістаміну в слизовій оболонці шлунка, який накопичується в ECL-клітинах. Цікаво відмітити, що розміщення цих клітин співпадає з паріетальними клітина­ми слизової оболонки. Гістамін також є сильним стимулятором секреції НС1. Він діє на Нг-гістамінорецептори паріетальних клітин. Вплив гістамі­ну на паріетальні клітини блокується тільки специфічним блокатором Н₂- гістамінорецепторів - ціметидіном.

Кишкова фаза шлункової секреції реалізується шляхом дуоденогас- тральних рефлексів у відповідь на подразнення хемо- і механорецепторів

12. палої кишки та з допомогою гастроінтестинальних гормонів. Кількість шлункового соку, який виділяється в цій фазі не перевищує 10% його за­гальної кількості. Рефлекторна стимуляція шлункової секреції спостеріга­ється в тому випадку, якщо в 12-палу кишку попадає не досить перетрав­лений хімус. Однак більше значення в цій фазі мають гастроінтестінальні гормони. Шлункову секрецію стимулює гастрин, який виділяється G-кліти­нами слизової оболонки duodenum. При зниженні pH в 12-палій кишці до 4 клітини її слизової оболонки виділяють гормон секретин, який гальмує секрецію соляної кислоти. При попаданні у 12-палу кишку жирного хімусу у її слизовій виділяються гормони холецистокінін-панкреозімін та шлун-

Мад. 125. Досліди І.П.Павлова по вивченню закономірностей регуляції секреції шлункового соку: А - удаване годування; Б - умовний рефлекс виділення шлункового соку на звуковий подразник

ковий інгібуючий пептид, які також пригнічують секрецію в шлунку НС1, і одночасно стимулюють секрецію ферментів. Таким чином, ці гормони є антагоністами гастрину.

Гальмування секреторної функції шлунка спостерігається також під час фізичної праці, при негативних емоціях, при дії больових подразни­ків. Ці впливи реалізуються завдяки зв'язкам секреторних центрів з інши­ми відділами ЦНС.

5. Залежність шлункової секреції від характеру їжі

Найбільш ефективним збуд­ником шлункової секреції є білко­ва їжа. Як білки, так і продукти їх гідролізу мають виражену соко- генну дію. Наприклад, після при­йому м’яса розвивається енергійна секреція шлункового соку з мак­симумом на 2-й годині. Тривала м’ясна дієта приводить до по­силення шлункової секреції на всі харчові подразники, підвищення Ісислотності та перетравлю­ючої сили шлункового соку.

Вуглеводна їжа (наприклад, хліб) є найелабшим збудником сек­реції. Максимум цієї секреції спо-

Секреція шпунтового соку на прийняття
м'яса	хліба	молока

Час після прийому їжі, год.

Мал. 126. Динаміка

шлункової секреції у відповідь на прийом різних видів їжі

стерігається на 1-й годині після прийому їжі, після чого вона різко змен­шується і утримується на низькому рівні тривалий період. При довгостро­ковій вуглеводній дієті кислотність і перетравлююча сила шлу-нкового со­ку знижуються.

Дія жирів на шлункову секрецію має дві стадії: гальмівну і збуджую­чу. Максимальна секреція після прийому цієї їжі спостерігається аж на 3-й годині. Перетравлююча сила і кислотність шлункового соку при тривалому вживанні жирної їжі нижча, ніж при вживанні м’ясної їжі, але більша, ніж при вуглеводному харчуванні.

6. Моторна функція шлунка та її регуляція

Тривалість затримки їжі в шлунку залежить від її об'єму та конси­стенції і від кількості виділеного шлункового соку. В середньому вона складає 6-8 годин. Особливо довго затримується в шлунку жирна їжа - до 8-10 годин. Рідини починають переходити в 12-палу кишку майже відразу після їх поступлення в шлунок. Під час прийому їжі, а також через деякий час після їди, стінка дна шлунку розслаблюється, що створює умови для зміни об’єму шлунку без значного зростання тиску хімуса всередині нього.

Перехід хімуса із шлунка в кишечник відбувається періодично окре­мими порціями. Цей процес є результатом періодичних скорочень муску­латури шлунка і сфінктера пілоруса. Сфінктер рефлекторно закривається при дії соляної кислоти на хеморецептори слизової оболонки 12-палої киш­ки. Коли під впливом кишечного соку ця кислотність нейтралізується, сфінктер розслаблюється і нова порція хімусу попадає в duodenum. Проте кислотність не є єдиним фактором, що регулює поступлення хімусу із шлунка в кишечник. Цей процес знаходиться також під контролем ЦНС та гастроінтестинальних гормонів. Рухову активність шлунка стимулює блу­каючий нерв, а пригнічують її симпатичні нерви черевного сплетіння. Гастрин і холецистокінін та серотонін стимулюють, а секретин, ШІП і ВІП гальмують моторну функцію шлунка.

Крім цього, деякі м'язові клітини внутрішнього шару мають пейсме- керну активність, яка викликає періодичні хвилі скорочення гладенької мускулатури тривалістю від 5 до 60 секунд. Ці рухи сприяють перемішу­ванню хімуса та його переміщенню в напрямі до пілоричного відділу. Без їжі шлунок знаходиться в стані спадіння. Через кожні 45-90 хвилин спо­кою в ньому виникають періодичні скорочення тривалістю 20-50 хвилин, які називають голодною перистальтикою.

4. Роль підшлункової залози та печінки в травленні

   1. Склад і властивості панкреатичного соку

Підшлункова залоза є залозою змішаної секреції. Ендокринний відділ цієї залози представлений острівцями Аангерганса, які виділяють в крові гормони інсулін, глюкагон, соматостатин. Екзокринний відділ представле­ний панкреоцитами ацинусів, які секретують травні ферменти, та секре-І торними клітинами епітеліальних протоків залози, які виділяють воду, гід| рокарбонати та інші електроліти. В результаті змішування ферментів із!

секретом протоків утво­рюється панкреатичний сік, який поступає у 12- палу кишку і забезпечує перетравлювання білків, жирів і вуглеводів до їх мономерів.

Загальна вивідна протока

12-пала кишка

'Головка'

залози

Тіло залози

Мал. 127. Функціональна анатомія підшлункової залози

За добу у здорової дорослої людини утво­рюється від 1,5 до 2,5 л панкреатичного соку, який ізотонічний плазмі крові і має слабколужну реакцію (рН=7,5-8,8).

Гака рН зумовлена на­явністю іонів бікарбо­нату, які нейтралізують

кислу реакцію хімусу, що поступає із шлунку, і створюють в і^-палій киш­ці оптимальне для дії панкреатичних ферментів лужне середовище.

Основними органічними компонентами панкреатичного соку є фер­менти, які забезпечують гідроліз всіх видів поживних речовин. Протеолі­тичні ферменти панкреатичного соку ділять на дві групи: ендопептида- зи - розщеплюють внутрішні пептидні зв’язки білків, утворюючи пептиди і окремі амінокислоти, і екзопептидази - розщеплюють в білках і пептидах кінцеві зв’язки, звільняючи амінокислоти одна за одною. До ендопептидаз відносяться трипсин, хімотрипсин, еластаза, а до екзопептидаз - карбок- сипептидаза та амінопептидаза. Панкреатоцити виділяють протеолітичні ферменти у вигляді неактивних проферментів: трипсиногенів, хімотри- Іісиногенів, проеластаз, прокарбоксипептидаз, проамінопептидаз, які ак­тивуються в 12-палій кишці. Так, трипсиноген перетворюється в актив-

!ий трипсин шляхом відщеплення від нього інгібуючого гексапептида за опомогою фермента ентерокінази, який виділяють ентероцити Брунне- ових залоз 12-палої кишки. Після утворення трипсину процес активації іротеолітичних ферментів стає аутокаталітичним. Це означає, що утворе­ній активний трипсин, в свою чергу, стає активатором для хімотрипсино- гену, прокарбоксипептидази, проамінопептидази, проеластази.

Аіполітичні ферменти представлені панкреатичною ліпазою та іщитиназою, які виділяються в активному стані і гідролізують відповідно Нейтральні жири та лецитин. Крім цього, панкреоцити синтезують реактивний фермент профосфоліпазу, що активується іонами Са⁺² та ковчними кислотами і гідролізує фосфоліпіди.

Амілолітичні ферменти представлені панкреатичною альфа- мілазою, мальтозою і лактазою. Альфа-амілаза гідролізує крохмаль і глі- оген до ди- і моносахаридів, мальтаза і лактаза - розщеплює дисахариди р моносахаридів.

В панкреатичному соку містяться також нуклеолітичні фермен­ти, які гідролізують нуклеїнові кислоти. Це рибонуклеаза і дезоксирибо- уклеаза.

З метою запобігання самоперетравленню ті панкреоцити, які синте­зують ферменти, одночасно секретують і речовину, яку назвали інгібілщ ром трипсину. Ця речовина накопичується в цитоплазмі залозистих клі^ тин, оточуючи кільцем гранули ферменту, що запобігає активації трипер ну, як в ацинусах, так і в протоках підшлункової залози. Оскільки трипси^ активує всі інші ферменти, - його інгібітор попереджує і їх активацію. ^ Неорганічними компонентами панкреатичного соку крім гідрокарб<й натів є також катіони Иа⁺, К⁺, Са⁺², ІУ^⁺² та аніони СІ', дигідрофосфату. ’

2. Регуляція панкреатичної секреції

Поза періодом травлення секреторні клітини підшлункової залозі знаходяться в стані спокою і виділяють панкреатичний сік тільки в зв’яз>( ку з періодичною діяльністю шлунково-кишкового тракту. Як і у випадк^ шлункової секреції, процес виділення підшлункового соку проходить у З фази: складно-рефлекторну (цефалічну), шлункову і кишечну. І

Складно-рефлекторна фаза секреції починається не тільки прй безпосередній дії їжі на рецептори ротової порожнини, але й при вигляді] запаху їжі, думкам про неї, при дії тієї обстановки, при якій звичайне! проходить прийом їжі. Поступлення їжі в ротову порожнину і глотку ви-| кликає безумовнорефлекторне посилення панкреатичної секреції. Ця фазщ значно менше виражена, ніж в інших відділах травного тракту. ^

Шлункова фаза секреції починається при поступленні хімуса Ц шлунок. Аферентні імпульси, які виникають при подразненні хемо- і мехаї норецепторів шлунка, по чутливих нервових волокнам проводяться і ЦНС, а звідти по блукаючому нерву передаються до підшлункової залозц Натуральними подразниками, які викликають секрецію підшлункового со ку, є соляна кислота, овочеві соки, жири і продукти їх гідролізу. Гуморальї ним регулятором панкреатичної секреції в цій фазі є гормон гастрин, щ< виділяється С-клітинами слизової переважно антрального відділу шлунка.

Секреція підшлункового соку на прийняття,
м'яса	хліба	молока ■
[ і і і і '	1 і і і і і і і >
12 3 4 5	1 2 3 4 5 6 7	12 3 4’

	52
	44
	36
О
и
2	28
V
ю О	20
	12
	4

Кишечна фаза се­креції починається після попадання хімуса в 12- палу кишку. В цій фазі виробляється більша час­тина панкреатичного со­ку. Кількість і склад сек­рету залежить від кілько­сті і якості їжі. Соковиді- лення регулюється шля­хом дуодено-панкреати- чних рефлексів та гаст- роінтестинальних гормо­нів. Фізіологічними по­дразниками хемо- і ме- ханорецепторів 12-палої ^^ас пі^сля прийому їжі, год.

кишки є соляна кислота, , .. ... ..

Мал. 128. Динаміка зовнішньої секреції тдитм що міститься в хімусі та .. - *

'⁷ кової залози и відповідь на прииом

продукти перетравлення різних видів їжі

їжі в шлунку. Під дією цих подразників Б-клітини слизової оболонки 12- палої кишки виділяють гормон секретин, а І - клітини - гормон холецис- токінін-панкреозімін (ХЦКП). Під впливом секретину підшлункова залоза виробляє велику кількість панкреатичного соку, багатого на бікарбонати і бідного на ферменти, тому що він діє переважно на епітеліальні клітини протоків залози і майже не впливає на панкреоцити ацинусів. ХЦКП діє переважно на ацинарні клітини і викликає секрецію соку, багатого на ферменти.

Панкреатичну секрецію стимулюють також ВІП, серотонін, інсулін, бомбезин, речовина Р, солі жовчних кислот. Гальмівний вплив на секрецію здійснює глюкагон, кальцитонін, соматостатин, ШІП.

Парасимпатичні впливи стимулюють, а симпатичні - пригнічують панкреатичну секрецію. Проте нервові впливи на секрецію підшлункової залози виражені менше, ніж гуморальні. Пригнічення панкреатичної сек­реції спостерігається під час сну, при дії больових подразників, при на­пруженій фізичній та розумовій роботі.

У відповідь на прийом білкової та вуглеводної їжі панкреатична сек- ¹ реція зростає на протязі перших двох годин з максимумом на 2-й годині. Загальна тривалість секреції коливається від 4-5 годин (м’ясо) до 9-10 го­дин (хліб). При прийомі жирної їжі максимальний підйом секреції спосте­рігається на 3-й годині після прийому їжі, а її загальна тривалість при­близно дорівнює 5 годинам.

3. Жовчеутворюваяьна і жовчевидіяьна функція печінки

Жовч утворюється в гепатоцитах печінки, потім системою жовчних протоків поступає в жовчний міхур, а звідти через сфінктер загальної жовчної протоки - у 12-палу кишку. Жовч утворюється в печінці постійно, а надходить у кишку періодично. Саме тому розрізняють два процеси: секреції жовчі та її виділення у кишку у зв’язку з прийомом їжі.

Шт

Кількість жовчі коливається в межах 0,6 до 1,2 літра за добу в за­лежності від кількості і якості їжі. Хі­мічний склад жовчі залежить від то­го, звідки її одержано. Свіжа новоут­ворена жовч змінює свій склад, руха­ючись по протоках залози, і особливо під час знаходження в жовчному міхурі.

са

та V. рот ї а е у.еауа іпГегіоі

Мал. 129. Кровозабезпечення

До складу жовчі входять солі ІКОВЧНИХ кислот (похідні холестери­ну), жовчні пігменти білірубін та білі- &ердін (продукти перетворення гемо- їлобіну), холестерин, лецитин, муко- іолісахариди. По мірі просування по фотоках печінки до жовчі додаються юда, Ш⁺, гідрокарбонати. При цьому влькість жовчі збільшується майже

щвічі. печінки

У жовчному міхурі (його об’єм досягає 60 мл) жовч концентрується за рахунок всмоктування води. При цьому концентрація в жовчі солей жовчних кислот, пігментів, холестерину збільшується приблизно в 5 разів. У жовчному міхурі до складу жовчі додається слиз. рН жовчі становить 7,3-8,0.

Значення жовчі для процесів травлення полягає у її впливі на гідро­ліз та всмоктування жирів. Без жовчі близько 40% жирів виводиться в не- перетравленому вигляді. Основним активним компонентом жовчі є солі жовчних кислот. Вони суттєво зменшують поверхневий натяг хімусу і сприяють його перетворенню в емульсію (емульгування). Дрібні крапельки жиру краще гідролізуються ліпазою соку підшлункової залози.

Жовчні кислоти утворюють комплексні сполуки з жирними кислота­ми - міцели, що сприяє їх всмоктуванню в тонкому кишечнику. Ці солі стимулюють моторну функцію кишок. Жовч разом із соком підшлункової залози нейтралізує кислу реакцію хімуса, що надходить із шлунка в 12-па- лу кишку. У складі жовчі із організму виводиться ряд екскретів (жовчні пігменти, холестерин і т.ін.).

4. Регуляція секреції та виділення жовчі

Секреція жовчі відбувається постійно, але вона посилюється під впливом жовчних кислот, ХЦКП, секретину. Близько 94% жовчних кислот всмоктується в кров у верхніх відділах тонкої кишки. Перш ніж видали­тись із організму, молекули жовчних кислот 18-20 разів циркулюють між кров’ю, печінкою та порожниною кишечника.

Виділення жовчі в 12-палу кишку відбувається періодично у відпо­відності із прийомом їжі. Умовні та безумовні рефлекси, пов’язані із при­йомом їжі, супроводжуються виділенням незначної кількості жовчі. Проте основне значення для виділення жовчі в просвіт кишечника мають про­дукти гідролізу білків та жирів, які, попадаючи в 12-кишку, стимулюють виділення І-клітинами слизової оболонки цієї кишки гормону ХЦКП. Сек­реція багатої на бікарбонати жовчі стимулюється секретином.

Блукаючий нерв має збуджуючу дію, як на синтез жовчі, так і на її виділення із жовчного міхура. Стимуляторами жовчевиділення є також жири, жовток курячого яйця, сульфат магнію.

5. Травлення в тонкому кишечнику

   1. Загальна характеристика травлення в тонкому кишечнику.

Поняття про мембранне травлення

Загальна довжина тонкого кишечника у людини становить близько

8. м (12-пала кишка - ЗО см , порожня кишка 120 см і клубова кишка - 130 см).

В тонкому кишечнику завершуються основні процеси гідролітичного розщеплення білків, жирів та вуглеводів і здійснюється їх всмоктування в кров. Тут всмоктуються також вода, мінеральні солі, вітаміни та інші біо­логічно активні речовини. В слизовій оболонці тонкого кишечника секре-, туються гормони, які регулюють моторику та секрецію шлунково-кишко­вого тракту.

На внутрішній поверхні порожньої та клубової кишки розмішуються

ворсинки, кількість яких складає 22-40 на 1 мм² у порожній і 18-30 на 1 мм² у клубовій кишці. Ворсинки мають в своєму складі гладком'язові волокна, завдяки яким вони ритмічно скорочуються. Ці скорочення покращують контакт ворсинок з хімусом і, крім цього, сприяють видавлюванню лімфи із сліпих кінців лімфатичних капілярів, що в свою чергу сприяє всмокту­ванню жирів. Ворсинки вкриті кишечним епітелієм, клітини якого мають багаточисленні вирости (мікроворсинки) в кількості до 4000 на одній клі­тині. Завдяки цьому загальна поверхня тонкого кишечника у дорослої лю­дини досягає 200 м². Такі структурні особливості слизової оболонки тонко­го кишечника мають значення не тільки для всмоктування поживних ре­човин із хїмуса в кров, але й надають цій оболонці властивостей пористого каталізатора. Існування субмікроскопічних пор в слизовій оболонці ки­шечника було встановлено методом електронної мікроскопії. Так, під­раховано, що на 1 мм² поверхні кишечного епітелію розміщено від 50 до 200 млн мікроворсинок. Діаметр пор між ними складає 10-20 нм, що при­близно відповідає розміру молекул поживних речовин.

Сучасні дослідження травних процесів в тонкому кишечнику пока­зали, що тут здійснюються два взаємозв'язаних типи травлення - порож­нинне і мембранне. Порожнинне травлення, яке відбувається в основ­ному в проксимальних відділах тонкого кишечника за рахунок панкреа­тичного соку і жовчі, забезпечує первинний гідроліз поживних речовин до відносно крупномолекулярних осколків. Мембранне (пристінкове) трав­лення проходить на поверхні мікроворсинок тонкої кишки. Воно завер­шує гідроліз проміжних продуктів порожнинного травлення. Ці процеси відбуваються на клітинних мембранах в зоні так званого глікокаліксу, який вкриває поверхню мікроворсинок, і адсорбує частину ферментів із хімуса (протеази, ліпази, амілази панкреатичного соку). Інша частина ферментів синтезується клітинами тонкого кишечника і транспортується на поверхню клітинної мембрани. Відносно великі молекули поживних ре­човин, провалюючись між ворсинками до основи глікокалікса, остаточно гідролізуються. Тут же на мембрані ентероцитів розташовані і системи транспорту, які забезпечують всмоктування продуктів гідролізу.

Таким чином, порожнинне і мембранне травлення взаємозв'язані. Порожнинне травлення готує вихідні субстрати для мембранного травлен­ня, яке в свою чергу завершує їх гідроліз і забезпечує перехід до всмокту­вання.

2. Секреторна функція тонкого кишечника

Секреторна функція здійснюється всіма відділами тонкого кишеч­ника. Кишковий секрет разом з панкреатичним соком і жовчю приєдну­ється до хімусу уже в 12-палій кишці. Протягом доби утворюється близько

8. л соку. При центрифугуванні сік ділиться на дві частини: рідку - яка майже не містить ферментів і осад, який складається переважно із злуще­них із поверхні слизової оболонки епітеліоцитів, слизу, лейкоцитів і знач­ної кількості ферментів (близько 20). рН кишечного соку слабколужна і складає 7,5-8,0. Експериментальні дані дозволяють вважати, що залозисті клітини слизової оболонки тонкого кишечника утворюють і накопичують

ферменти і в певній стадії їх розвитку відторгаються слизовою оболонкою в просвіт кишечника, де, розпадаючись, утворюють основу глікокалікса. Показано, що цикл життя ентероцитів складає приблизно 5 діб, а загальна маса злущених за добу епітеліоцитів досягає 200 г. Крім цього кишечник здатний виділяти і рідкий сік у відповідь на місцеві механічні подразнен­ня слизової оболонки.

Особливу роль серед ферментів кишечного соку займає ентерокі- наза, яка активує протеази панкреатичного соку. Серед інших протеолі­тичних ферментів велике значення має група пептидаз, яка включає

А

Венул

Кровоносі

ґкапіляри

Артеріолі

Лімфатичний облямівка мембрана капіляр

Щіткова Основна

Вкнули

Лімфатичний ' капіляр

ерюла

Б

щ

J Піноцитозні

J

везікули

Ендоплазматичний

ретикулум

Мітохондрії

Мал. 130. Будова ворсинки тонкого кишечника (А) та мікрофотограма щіткової облямівки кишечного епітелію(Б)

лейциноамінопептидазу, амінотрипептидазу, дипептидазу, катепсини. Характерним ферментом кишкового соку є лужна фосфатаза, яка гідро- лізує в лужному середовищі моноефіри ортофосфорної кислоти - холінфос- фат, етаноамінофосфат, фосфопротеїни. В кишечному соку міститься і кисла фосфатаза, яка каталізує аналогічні процеси в кислому середовищі.

Важливими ферментами кишечного соку є нуклеаза, яка деполіме- ризує нуклеїнові кислоти, нуклеотидаза, яка дефосфорилює мононуклео- тиди та холінестераза, яка розщеплює ефіри холестерину і готує його до всмоктування.

Серед карбогідраз найважливішими є ди- і олігосахаридази, які за­безпечують кінцеві етапи гідролізу вуглеводів - розщеплення сахарози і мальтози до моносахаридів. Специфічним кишечним ферментом є лакта­за, яка розщеплює молочний цукор до глюкози і галактози.

Кишечний сік має також незначну ліпазну активність.

3. Регуляція секреторної функції тонкого кишечника

Особливостями регуляції секреторної функції тонкого кишечника є те, що вона стимулююється переважно хімусом при подразненні ним сли­зової оболонки. Однак механічні подразники викликають переважно виді­лення рідкої фази кишечного соку, бідної на ферменти, а секреція фер­ментів залежить від дії специфічних хімічних подразників. Такими по­дразниками є продукти перетравлювання білків, жирів, а також - панкре­атичний сік.

Нервова регуляція секреторної функції тонкого кишечника здійсню­ється переважно за рахунок місцевих рефлекторних дуг, які замикаються в нейронах Мейснерового сплетіння. Значення центральних рефлекторних механізмів для регуляції кишкової секреції невелике.

В регуляції діяльності секреторних залоз кишечника приймають участь і гормональні фактори. Так, стимуляторами кишечної секреції є секретин, ШІП, ВІП, гормони кори наднирників. Пригнічують кишечну сек­рецію соматостатин і енкефалін.

4. Моторна функція тонкого кишечника та її регуляція

Завдяки руховій активності тонкої кишки порції хімусу перемішу­ються із панкреатичним соком, жовчю і секретом кишкових залоз. Пере­мішування здійснюється за рахунок ритмічної сегментації та маятникопо­дібних рухів. Просування хімусу відбувається завдяки перистальтичним рухам, які з'являються наприкінці травлення і поширюються на всю дов­жину тонкої кишки. Перші порції хімусу, який залишився після всмокту­вання, попадають у товсту кишку через 3,5-4 год. після прийняття їжі, а через 8-10 год. перехід хімуса в товстий кишечник завершується.

Крім цього протягом усього часу знаходження хімуса в порожнині ’(тонкого кишечника спостерігається скорочення і розслаблення кишечних ворсинок. Це забезпечує контакт їх з новими порціями хімуса, поліпшує всмоктування і відтік лімфи.

Моторна функція тонкого кишечника знаходиться під контролем ці­лого ряду регуляторних механізмів. По-перше, гладким м'язам стінок ки­шок властивий автоматизм, який зумовлений спонтанною деполяриза­цією пейсмекерних клітин. Ці клітини зосереджені у двох вузлах, один з яких локалізується в місці впадіння жовчної протоки в 12-палу кишку, а другий - в клубовій кишці. По-друге, регуляція рухової активності тонкого кишечника здійснюється за рахунок місцевих рефлекторних дуг, які зами­каються в нейронах Ауербахового міжм'язового сплетіння. Адекватним стимулом цих рефлексів є розтягування стінок кишки хімусом.

Автоматизм і місцеві рефлекси коригуються вищерозташованими центрами вегетативної нервової системи та гормонами. Парасимпатичні нерви стимулюють, а симпатичні - пригнічують моторну функцію тонкого кишечника. Посилюють моторну функцію такі гормони як вазопресин, ок- ситоцин, брадікінін, серотонін, гастрин, мотілін, холецистокікін-панкреозі- мін, а також - кислоти, основи і кінцеві продукти травлення.

Рух ворсинок регулюється Мейснеровим нервовим сплетінням. Деякі автори вважають, що під впливом кислого хімусу в слизовій оболонці ки­шок утворюється гормон віллікінін, який посилює рух ворсинок.

На моторику тонкого кишечника великий вплив здійснює і кора го­ловного мозку. Так, помічено, що при розмові чи навіть думках про смачну їжу, моторика кишечника посилюється, а при негативному відношенні до їжі - вона гальмується. Деколи при сильних емоціях, наприклад, при страху - спостерігається бурхлива перистальтика кишечника - так званий нервовий понос. Ці впливи реалізуються через гіпоталамус і лімбічну систему.

6. Травлення в товстому кишечнику

   1. Роль товстого кишечника в травленні

Із тонкої кишки порції хімуса через ілеоцекальний сфінктер перехо­дять в товстий кишечник. Цей сфінктер виконує роль клапана, який про­пускає вміст тонкого кишечника тільки в одному напрямі. Відкриття кла­пана здійснюється рефлекторно у відповідь на надходження перисталь­тичної хвилі клубової кишки. При наявності хімуса це відкриття відбува ється кожні 30-60 секунд, в результаті чого в товсту кишку проходиті приблизно 15 мл хімуса. При заповненні початкового відділу товстої киш ки і розтягненні її хімусом тонус гладеньких м'язів ілеоцекального клапану збільшується і перехід вмісту тонкої кишки в товстий кишечник сповіль­нюється.

Роль товстого кишечника в гідролітичному розщепленні білків, жиріш і вуглеводів незначна, оскільки сюди поступають тільки ті залишки їжі| які не перетравилися в тонкому кишечнику, зокрема - рослинна клітковиі на. Всього за добу із тонкого в товстий кишечник переходить близько 400 ■ хімуса. В процесі просування цей хімус згущується внаслідок інтенсивногі всмоктування води, що приводить до формування щільних калових мас. І І формуванні цих мас велике значення має слизь, яка склеює неперетравл^ ні останки їжі.

В верхніх відділах товстого кишечника завершуються процеси гідро лізу деяких компонентів їжі під впливом ферментів, які поступили сюди і тонкого кишечника, а також - під впливом власного кишечного соку. Це сік має рідку і щільну частини. Його рН коливається від 8,5 до 9,0. Фе|3

ментативну активність має щільна частина, яка складається із слизу і від­торгнутих епітеліальних клітин. Ферменти секреторних залоз товстої киш­ки представлені катепсинами, пептид азами, ліпазами, амілазою, нуклеа- зою та уреазою.

В товстому кишечнику знаходиться багата бактеріальна флора, 90% якої представлено безспоровими анаеробними мікроорганізмами, а інші 10% - молочнокислими бактеріями, кишковою паличкою, стрептококами та споровими анаеробами. Під дією цих мікроорганізмів відбувається ос­таточний розклад залишків неперетравлених речовин і компонентів травних секретів. Так, тільки ферменти бактерій розщеплюють волокна целюлози, яка практично не перетравлюється в тонкому кишечнику. Неперетравлені вугле­води окислюються до молочної і оцтової кислот. Білки піддаються гниль­ному розкладу з утворенням токсичних речовин: індолу, фенолу, скатолу і деяких біологічно-активних сполук, зокрема гістаміну та тираміну.

Позитивна роль мікроорганізмів полягає в створенні імунологічного бар'єру по відношенню до патогенної мікрофлори, а також - в синтезі віта­мінів групи В і К. З участю мікрофлори товстого кишечника проходить обмін фосфоліпідів, жовчних і жирних кислот, холестерину та білірубіну.

2. Моторна функція товстого кишечника та її регуляція

Весь процес перетравлювання прийнятої їжі триває від 1 до 3-х діб. Більшу частину цього часу складає просування хімусу по товстій кишці. Моторна функція товстого кишечника забезпечує резервуарну функцію: накопичення вмісту кишечника, всмоктування із нього ряду біологічно ак­тивних сполук і води, формування калових мас і видалення їх із орга­нізму.

Гладенька мускулатура товстої кишки також має властивість авто- матії, але вона виражена значно слабше, ніж у тонкої кишки. 3-4 рази за добу в стінці кишки виникає сильна перистальтична хвиля, яка проштов­хує її вміст в каудальному напрямі. Вважається, що ці рухи є проявом шлунково-ободового рефлексу. Вони, як правило, з'являються після їди і заповнення шлунка. Механічні та хімічні подразники стимулюють мото­рику товстого кишечника і прискорюють проходження хімуса. Тому рос­линна клітковина, яка погано перетравлюється, посилює перистальтику.

Регуляція рухової активності товстої кишки забезпечується місцеви­ми рефлексами, дуги яких замикаються в міжм'язовому нервовому спле­тінні. Корекція цих рефлексів здійснюється вищерозташованими центра­ми вегетативної нервової системи. Парасимпатичні нерви стимулюють, а симпатичні - гальмують моторну функцію товстої кишки.

3. Акт дефекації і його регуляція

Дефекація - рефлекторний акт спорожнення прямої кишки, який виникає при подразненні механорецепторів її слизової оболонки каловими масами, що поступають при інтенсивній перистальтиці ободової кишки. Збудження рецепторів викликає позив до дефекації в тому випадку, якщо тиск на слизову оболонку досягає 30-40 мм рт.ст. Нервові імпульси при цьому передаються по соромних і тазових нервах в центр дефекації, який

знаходиться в крижовому відділі спинного мозку. Еферентні імпульси від цього центру по парасимпатичних нервових волокнах поступають до глад- ком'язевого внутрішнього анального сфінктеру і викликають його розслаб­лення. Для завершення акту дефекації необхідно довільне розслаблення зовнішнього анального сфінктера, утвореного поперечно-смугастою муску­латурою, що, як вам відомо, знаходиться під вольовим контролем. Дефе­кації сприяє підвищення внутрішньочеревного тиску за рахунок скоро­чення м'язів черевного пресу. Дитина здатна встановити вольовий кон­троль над актом дефекації з двохрічного віку. Доросла людина в певних межах може стримувати цей рефлекс за рахунок скорочення зовнішнього анального сфінктера.

7. Всмоктування та його механізми

   1. Роль різних відділів травного тракту у всмоктуванні

Всмоктуванням називають процес переносу речовин із просвіту травного тракту через клітинні мембрани у внутрішнє середовище (кров\ лімфу). В травному тракті всмоктування має місце практично у всіх його відділах, але з різною інтенсивністю. Так, в ротовій порожнині всмоктування практично відсутнє внаслідок короткочасності перебування їжі. До того ж тут ще не утворюються мономерні продукти гідролізу поживних речовин. Однак у ротовій порожнині можуть всмоктуватися водні розчини багатьох розчин­них ліків: наприклад, нітрогліцерин. При цьому вони практично відразу попадають в системний кровотік, обминаючи систему воротної вени і не інактивуються печінкою. З цього приводу у народі є жарт про те, що сп'я­ніти можна й від 50 грам горілки, якщо сьорбати її ложкою.

Невелику інтенсивність має всмоктування і в шлунку. Тут всмокту­ються вода і розчинені в ній мінеральні солі, деякі амінокислоти, що від­щепилися від білків під дією пепсинів, незначна кількість глюкози. Порів­няно незначним є всмоктування в 12-палій кишці, де хімус затримується ненадовго. Спеціально пристосованим для цієї мети органом є порожня і клубова кишка тонкого кишечника. Згадаємо, що загальна площа поверх­ні тонкого кишечника дорівнює приблизно 200 м². Така її величина зумов­лена круговими складками слизової оболонки, наявністю ворсинок та мік- роворсинок. Згідно сучасних уявлень, процеси гідролізу і транспорту в слизовій оболонці тонкого кишечника є взаємозв'язаними. Вважається, що всмоктування відбувається внаслідок об'єднання ферментів, які здій­снюють кінцеві стадії гідролізу, з переносниками продуктів гідролізу через мембрани в одну функціональну одиницю. Так, якщо в тонку кишку ввес­ти готові мономери основних поживних речовин, то вони всмоктуються значно повільніше, ніж ті самі мономери, отримані внаслідок самостійного гідролізу в процесі мембранного травлення.

Велике значення для всмоктування має швидкість кровотоку в сли­зовій оболонці кишечника. Під час прийому їжі інтенсивність кровотоку в брижі складає 400 мл/хв., а на висоті травлення - 750 мл/хв, причому: як­що в стані спокою на долю слизової оболонки припадає 50-60% брижового кровотоку, то - на висоті травлення - до 80%. Важливу роль у всмоктуван- * ні грає моторика тонкої кишки, яка забезпечує зміну пристінкового шару

Клубова

кишка

12-пала

кишка

Порожня

кишка

Шл)

ВОДИ

Мад. 131. Розміри всмоктування поживних речовин в різних відділах ШКТ

хімуса. Всмоктування в значній мірі залежить від скорочення ворсинок.

Внаслідок цих скорочень із лімфатичних капілярів видавлюється лімфа, що створює присмоктуваль- ну дію центральної лім­фатичної судини по від­ношенню до вмісту ки­шечника. Зворотне по- ступання лімфи в капіляр при розслабленні гладко- м'язових елементів не­можливе завдяки виро­стам ендотелія, які вико­нують функцію клапанів.

Рух ворсинок стимулю­ють, як місцеві механіч­ні, так і хімічні фактори.

Найважливішими хімічними стимуляторами рухової активності ворсинок є продукти гідролізу білків, жирів і вуглеводів, екстрактивні речовини їжі, жовчні кислоти. Ми уже згадували, що гормональним стимулятором рухів ворсинок є гормон вйиіікінін, який синтезується в слизовій оболонці 12-па- лої кишки.

Всмоктування в товстому кишечнику в нормальних фізіологічних умовах незначне, поскільки більша частина поживних речовин уже всмок­талася в тонкому кишечнику. В основному тут всмоктується вода, що сприяє формуванню калових мас. В незначній мірі можуть всмоктуватися глюкоза, деякі амінокислоти та водорозчинні ліки. На цьому фунтується використання для парентерального харчування так званих харчових клізм.

Речовини, які всмокталися в кров у шлунку, тонкому і товстому ки­шечнику, поступають спочатку по портальних венах в печінку, і лише по­тім попадають в загальний кровотік. В той же час із слизової оболонки ро­тової порожнини і прямої кишки, речовини всмоктуються безпосередньо в кров системних судин, не попадаючи в печінку. Цю обставину треба вра­ховувати при призначенні клізм або пероральному введенні в організм лі­ків. Лімфовідтік від кишечника здійснюється по кишечних лімфатичних судинах в молочну цистерну, а потім по грудному протоку лімфа попадає в верхню порожнисту вену, також обминаючи печінку.

Переміщення речовин через клітинні мембрани здійснюється з допо­могою пасивного транспорту (дифузія, фільтрація і осмос), полегшеної ди­фузії , активного транспорту, ендоцитозу і персорбції.

Дифузія, фільтрація і осмос здійснюються за рахунок концент­раційного і електрохімічного градієнту без затрат енергії організму. Полег­шена дифузія також здійснюється без затрат енергії, але з участю особ-

7.2. Механізми всмоктування

ливих транспортних білків, які полегшують проникнення речовин через лі­підні мембрани. Активний транспорт полягає у переміщенні речовин проти градієнту концентрації з участю спеціальних транспортних систем і вимагає затрат енергії. Ендоцитоз - це транспорт макромолекул і їх агре­гатів шляхом фагоцитозу та піноцитозу. Персорбція - транспорт речо­вин по міжклітинних проміжках. Цей механізм пояснює проникнення із травного каналу у внутрішнє середовище невеликої кількості білків (анти­тіла, алергени) та деяких інших речовин.

Всмоктування, як правило, досягається комбінацією різних механіз­мів. Так, деякі речовини всмоктуються активно в ентероцит, а потім па­сивно в міжклітинну рідину і кров, інші - навпаки.

3. Всмоктування води і мінеральних солей

В травний тракт за добу попадає близько 10 літрів води. З них 2-3 літри поступає з їжею, а 7-8 літрів - в складі травних соків. В той же час з калом виводиться лише 100-150 мілілітрів. Звідси ясно, що більша части­на води всмоктується в кров у шлунково-кишковому тракті. Транспорт води через клітинні мембрани здійснюється пасивно за рахунок осмотич­ного градієнту. Якщо хімус гіпертонічний, - вода може навпаки виділяти­ся в порожнину кишечника і зменшувати концентрацію солей в ньому. Така ситуація має місце при введенні в кишечник гіпертонічних сольових розчинів в якості проносних засобів. Транспорт води тісно пов'язаний з транспортом низькомолекулярних речовин, в першу чергу мінеральних со­лей і глюкози. Будь-який фактор, який порушує всмоктування цих речо­вин, впливає і на всмоктування води. Цей зв'язок зрозумілий, оскільки концентрація низькомолекулярних речовин і визначає осмотичний тиск хімуса або внутрішнього середовища.

Вирішальну роль в транспорті води мають іони Ыа⁺ і СІ . Експери­ментально показано, що всередині епітеліоцитів концентрація Ыа⁺ значно нижча, ніж в порожнині травного каналу біля їх апікальної мембрани. Причиною цього є функціонування активного Ыа-К насоса, який викачує натрій з клітини проти градієнта його концентрації. З порожнини травно­го каналу Ыа⁺ всмоктується пасивно за рахунок дифузії. Ви запитаєте, в чому біологічна доцільність такого транспорту? Вона полягає в тому, що від Ыа⁺ залежить транспорт не тільки води, а й багатьох інших речовин, зокрема глюкози, амінокислот і т.д., про що поговоримо пізніше.

За натрієм по електрохімічному градієнту в клітини пасивно всмок­туються аніони гідрокарбонату та хлору.

Двохвалентні іони, як правило, всмоктуються активно з допомогою специфічних транспортних систем. Так, для всмоктування Са⁺² необхідні вітамін Б, специфічний Са-зв'язуючий білок та амінокислоти лізин і Ь-ар- гінін. На цей процес впливають паратгормон, тиреокальцитонін та каль- цитріол, які узгоджують всмоктування Са⁺² з потребами організму.

Залізо також всмоктується у верхніх відділах тонкого кишечника шляхом активного транспорту. В ентероцитах залізо з'єднується з білком апоферитином, утворюючи феритин, який є основним депо заліза в орга­нізмі людини.

3. Всмоктування вуглеводів

Полісахариди і дисахариди практично не всмоктуються. Всмокту­вання моносахаридів галактози і глюкози проходить в два етапи. На пер­шому етапі, який є енергетично залежним, моносахариди в присутності іонів Иа⁺ зв'язуються з білком-переносником. Після сполучення з Иа⁺ цей переносник дифундує за електрохімічним градієнтом для Иа⁺ до внутріш­ньої сторони мембрани ентероцита. Після цього він звільняється від Иа⁺ і глюкози і дифундує на зовнішню сторону мембрани. Градієнт нага­даю, забезпечується енергозалежним №-К насосом. Робота цього насосу опосередковано сприяє і постійній дифузії білка, який транспортує глюко­зу. Другий етап транспорту глюкози і галактози із епітеліоцитів в крово­носне русло здійснюється пасивно за рахунок градієнту їх концентрацій. Такий моносахарид, як манноза, потрапляє в кров шляхом простої, а фруктоза - шляхом полегшеної дифузії.

При відсутності в просвіті кишки іонів №⁺ активний транспорт мо­носахаридів проти градієнту концентрації повністю пригнічується. Ось чому при порушеннях мінерального обміну порушується і обмін вуглеводів.

3. Всмоктування продуктів гідролізу білків

Продукти гідролізу білків всмоктуються у вигляді вільних амінокис- ют, дипептидів і трипептидів. Механізм їх всмоктування дуже схожий з механізмом всмоктування глюкози. Він також потребує затрат енергії і за­лежить від №⁺. Різниця полягає в тому, що білки-переносники амінокис­лот мають стереоспецифічність, тобто переносять або Ь- або О-ізомери амінокислот. Розрізняють п'ять типів білків-переносників амінокислот, ло­калізованих в апікальній мембрані ентероцита: це білки для переносу ос­новних, кислих, нейтральних, бета- та гама-амінокислот. Через базальну мембрану ентероцитів амінокислоти пасивно за рахунок градієнту кон­центрації переходять у міжклітинну рідину, а потім - у кров.

У новонароджених деякі олігопептиди можуть всмоктуватися шля­хом піноцитозу. Так в організм дитини поступають материнські антитіла. Після всмоктування продукти гідролізу білка попадають по ворітній вені в печінку, яка знешкоджує токсичні продукти гідролізу (індол, скатол). Як­що в експерименті виконати операцію порто-кавального анастомозу (з'єд­нати порожнисту вену з воротною веною з метою виключення печінки з портального кровотоку), то це призведе до швидкої загибелі тварини вна­слідок отруєння токсичними продуктами гідролізу білка.

3. Всмоктування жирів

Продукти гідролізу жирів - жирні кислоти, моногліцериди, фосфолі- ііди, холестерин - утворюють разом із солями жовчних кислот міцели діа- іетром приблизно 3 нм. Солі жовчних кислот розташовуються по перифе­рії міцели і забезпечують проникнення гідрофобного ядра міцели всереди- іу ентероцита, а самі повертаються в порожнину кишки. В ендоплазма- ичному ретикулумі і апараті Гольджі ентероцитів із продуктів гідролізу кирів знову синтезуються тригліцериди, які специфічні для даного орга-

нізму. Ці тригліцериди разом із фософліпідами, холестерином та іншими ліпоїдними речовинами утворюють хіломікрони, які шляхом піноцитозу проникають в лімфатичні судини ворсинок і відносяться лімфатичним на­сосом в кровоносне русло. Разом з жирами всмоктуються і жиророзчинні вітаміни (А,0,Е,К).

7. Регуляція травлення.

Системні механізми голоду і насичення

1. Загальна характеристика функціональної системи підтримання оптимального рівня поживних речовин

Центральним системоутворюючим фактором даної функціональної системи є її корисний пристосувальний результат у вигляді оптимального рівня поживних речовин крові. Будь-яка зміна концентрації цих речовин в крові контролюється відповідними хеморецепторами. Специфічна реак­ція хеморецептора на ту чи іншу по­живну речовину зв'язана з тим, що даний рецептор використовує цю речовину у власному метаболізмі.

Нервовим центром, який син­тезує інформацію про ступінь досяг­нення корисного пристосувального результату, є ядра гіпоталамічної об­ласті головного мозку. Зворотна афе­рентація до цих ядер поступає не тіль­ки від периферичних і центральних хеморецепторів, але й від механоре- цепторів пустого шлунка чи порож­нього кишечника ще задовго до то­го, як змінюється концентрація по­живних речовин в крові.

З точки зору виконавчих меха­нізмів, дана функціональна система складається з внутрішнього і зов­нішнього контурів саморегуляції.

Внутрішній контур саморегуляції в якості виконавчих механізмів вико­ристовує процеси ендогенного жив­лення, які в свою чергу включають перерозподіл поживних речовин від тканин, менш значимих в фізіоло­гічному відношенні, до більш значи­мих, поступлення поживних речо- Аферентація від "Голодна кров"

вин із депо і зміну інтенсивності ма- пустого шлунку таболізму тканин. За рахунок вну­трішнього контура саморегуляції оп­тимальний рівень поживних речо- Мал. 132. Системні механізми вин в крові деякий час може під- голоду та насичення

240

тримуватися без прийому поживних речовин із зовнішнього середовища. Так зване повне сухе голодування людина може витримати без значної шкоди здоров'ю декілька днів (максимум до тижня). В тому випадку, як­що споживати хоча б 1 літр води за добу - цей час збільшується до кількох тижнів. В книжці "Резерви нашого організму", яку написав відомий фізіо­лог Микола Олександрович Агаджанян, зав. кафедрою фізіології Універси­тету дружби народів ім. Патріса Аумумби, повідомляється, що рекорд в цьому відношенні належить індійським йогам, які можуть обходитися без їжі 70 днів.

Однак у нейогів внутрішній контур саморегуляції не може тривалий час забезпечувати оптимальний для метаболізму рівень поживних речо­вин. Ось чому дана функціональна система включає зовнішній контур са­морегуляції - спеціальні механізми, які завчасно спонукають організм шу­кати і приймати їжу. Причому потреба в прийомі їжі формується ще при достатніх запасах поживних речовин в організмі. Виникає так звана хар­чова мотивація, яка трансформується в активну харчодобувну поведінку, що закінчується прийомом їжі і поповненням запасів поживних речовин в організмі.

2. Характеристика корисного пристосувального результату

Корисним пристосувальним результатом даної функціональної систе­ми є концентрація в крові білків, жирів, вуглеводів та їх деяких похідних. Ці речовини, з одного боку, є джерелом енергії для життєдіяльності орга­нізму, а з другого боку - матеріалом для побудови всіх макро- і мікрострук­тур тіла. Сучасні біохімічні методи дослідження дали змогу точно встано­вити концентрацію основних поживних речовин в крові людин. Так, 1 літр плазми здорової дорослої людини містить білків 65-85 г, із них: альбу­мінів - 40-50 г, глобулінів - 17-35 г, фібриногену -4 г; вільних амінокис­лот - 0,03-0,05 г; глюкози - 0,8-1,2 г, ліпоїдів - 1-3 г; нейтрального жиру - 0,5-2,5 г; жирних кислот - 3-4,5 г. Як бачите, більшість із цих речовин є досить пластичними константами.

3. Рецепція рівня поживних речовин крові. Зворотна аферентація про досягнутий результат

Зменшення концентрації поживних речовин крові викликає збу­дження периферичних і центральних хеморецепторів. Периферичні хемо­рецептори розміщені в кровоносних судинах, слизовій оболонці кишечни­ка, печінці, підшлунковій залозі. Особливою хеморефлексогенною зоною у відношенні рецепції поживних речовин є хеморецептори каротидних ті­лець, які реагують на зміну рівня глюкози в крові. Так, денервація цих ті­лець викликає різке зменшення споживання глюкози у експерименталь­них тварин. Однак найбільш точна рецепція рівня поживних речовин в крові здійснюється центральними хеморецепторами, які локалізуються в латеральних і вентромедіальних ядрах гіпоталамуса. Ці рецептори явля­ють собою скупчення нервових клітин із специфічним обміном речовин, який вибірково чутливий до зміни концентрації відповідних метаболітів. Зокрема, у вентромедіальних ядрах гіпоталамуса знайдені глюкорецепто- ри та рецептори окремих амінокислот. Встановлено, що структури голов­ного мозку отримують інформацію про зміни концентрації жирів крові.

Сигналізація про потребу організму в тій чи іншій речовині почина­ється задовго до суттєвих змін метаболізму в тканинах. Ця сигналізація забезпечується аферентними імпульсами від механорецепторів слизової і м'язової оболонок шлунково-кишкового тракту, які збуджуються при ева­куації хімуса із шлунка та проксимальних відділів тонкого кишечника. Ім- пульсація від цих рецепторів поступає по блукаючому та симпатичному нервах в довгастий мозок і звідти передається в гіпоталамус.

Таким чином, зворотний зв'язок з центром даної функціональної системи здійснюється по нервових шляхах у вигляді аферентної імпульса- ції від периферичних хемо- та механорецепторів і гуморальним шляхом за рахунок дії так званої "голодної крові" на центральні хеморецептори. Як нервова, так і гуморальна сигналізація про потребу в їжі адресується в першу чергу в гіпоталамічну область, який здійснює первинну обробку цієї інформації і разом з іншими відділами ЦНС формує харчову мотивацію і на її основі - харчодобувну поведінку.

4. Функціональна організація харчового центру

Під харчовим центром розуміють функціональне об'єднання нерво­вих структур, розміщених на різних рівнях головного і спинного мозку, які забезпечують формування виконавчих механізмів внутрішнього і зовніш­нього контурів саморегуляції функціональної системи травлення. Основ­ною і ведучою структурою харчового центру є гіпоталамічна область. Вза­ємодіючи з іншими структурами ЦНС (ретикулярною формацією, лімбіч- ною системою, корою великих півкуль головного мозку), а також з органа­ми ендокринної системи, гіпоталамус здійснює тонку регуляцію рівня по­живних речовин крові в залежності від потреб метаболізму.

Зовнішній контур саморегуляції проявляється в організації поведін­ки, спрямованої на задоволення харчових потреб організму. Виникненні цієї поведінки зумовлено специфічним станом гіпоталамічних ядер, як( називають харчовою мотивацією. Так, експериментально встановлено, ще руйнування латеральної групи ядер гіпоталамуса приводить до афагії (від­мова від прийняття їжі) і загибелі тварин, а руйнування вентромедіальнга ядер - до гіперфагії і ожиріння. Подразнення латеральної групи ядер елек­тричним струмом викликає у ситих експериментальних тварин додатковій прийом їжі, посилення умовних харчодобувних рефлексів. Подразнень вентромедіальних ядер призводить до відмови від їжі навіть у голодни тварин. Саме ці експерименти дозволили американським ученим Ананду Дробеку сформулювати гіпотезу про наявність "центру голоду" в латеральнш ядрах і "центру насичення" у вентромедіальних ядрах гіпоталамуса.

Нейрони латерального і вентромедіального відділу гіпоталамусу пра­цюють за трігерним типом. Це означає, що вони збуджуються не відразі при зміні відповідних показників крові, чи при поступленні до них зве ротної аферентації, а періодично - тільки тоді, коли їх збудливість досягн певного критичного рівня. При слабких подразненнях відбуваються лиш зміни збудливості цих центрів без генерування деполяризації мембрану Завдяки явищу сумації збуджень, або при надпорогових подразнення^ нейрони досягають критичного порога збудливості і починають генерува­ти розряди нервових імпульсів. Характерною особливістю збудження хар­чових мотиваційних центрів гіпоталамуса є те, що їх трігерний механізм розтягнутий в часі. Цим і пояснюється сповільнена ритміка харчових мо­тиваційних збуджень.

5. Системні механізми голоду і насичення

Суб'єктивним проявом харчової мотивації є стан голоду. Відчуття го­лоду може проявлятися в формі пекучих і стискуючих болів в епігастраль- ній області, інколи нудотою, легким головокружінням і, навіть, головним бо­лем. При цьому збільшується тонус мускулатури шлунка і дванадцятипалої кишки, відкривається пілоричний сфінктер. Кожні 1,5-2 години спостері­гаються періодичні перистальтичні скорочення шлунка і тонкого кишечни­ка тривалістю 15-20 хв., які називають голодною періодичною діяльністю.

В формуванні відчуття голоду виділяють три стадії.

• В першій стадії харчовий центр збуджується за рахунок аферент­ної імпуьсації від механорецепторів шлунково-кишкового тракту і, в першу чергу, від пустого шлунка, м'язовий тонус якого значно підви­щений. Цей механізм включається ще при наявності в крові достат­ньої кількості поживних речовин. Тому нервову сигналізацію в хар­човий центр від пустого шлунка можна вважати першим тривож­ним попередженням про те, що рівень поживних речовин в крові не­забаром зменшиться. Це, в свою чергу, включає процеси депонуван­ня поживних речовин в певних органах і тканинах і припиняє до­ступ цих речовин із депо в кров.

• Процеси депонування складають другу стадію голоду. В зв'язку з концентрацією поживних речовин в депо, якими є печінка, скелетні м'язи, жирова клітковина, кров поступово втрачає поживні речови­ни і стає "голодною". Стаючи все більше "голодною", кров набуває значимості найбільш сильного подразника харчового центру.

• Третя стадія голоду - гуморальна, зв'язана із збудженням лате­ральних ядер гіпоталамуса "голодною" кров'ю. В цій стадії харчове мотиваційне збудження розповсюджується на підкіркові лімбічні і ретикулярні структури та на кору великих півкуль. Це збудження ви­бірково мобілізує синаптичні і клітинні елементи ЦНС для формуван­ня харчодобувної поведінки.

Процес відновлення нормального рівня поживних речовин в крові після прийому їжі відбувається дуже своєрідно. Як правило, від моменту прийому їжі до поступлення продуктів її гідролізу в кров проходить знач­ний проміжок часу (не менше 1 год.), який витрачається на її травлення в шлунку, кишечнику і всмоктування в кров. Але відновлення нормального рівня поживних речовин в крові відбувається негайно, починаючи з того моменту, коли їжа поступила в ротову порожнину і шлунок. Виділяють дві стадії харчового насичення.

• Перша стадія - це так зване "сенсорне насичення", яке відбуваєть­ся в результаті дії їжі на хемо- і механорецептори ротової порожни­ни і шлунка. Аферентної імпульсації від цих рецепторів достатньо, щоб загальмувати збуджений "голодною" кров'ю харчовий центр гі­поталамуса і швидко відновити нормальний рівень поживних речовин в крові за рахунок їх швидкого викиду із депо. Біологічне значення сен­сорного насичення полягає в тому, що воно дозволяє закінчити при­йом їжі задовго до того, як прийнята їжа всмоктується в кров.

• Друга стадія. - це так зване "метаболічне насичення", яке зв'язане з по­ступленням поживних речовин в кров і їх наступним депонуванням. Таким чином, зміни збудження в харчовому центрі випереджають в

часі процеси, які відбуваються в травній системі. При цьому кожний по­передній етап поступлення їжі в організм готує нормальне її травлення в наступних відділах травного тракту.

6. Виконавчі механізми

Поступлення поживних речовин із зовнішнього середовища має апе­ріодичний характер, тому нерідко організму доводиться забезпечувати свою життєдіяльність і в умовах штучного та природного голодування. Розрізняють такі форми голодування:

• повне - при повній відсутності їжі, але з прийомом води;

• абсолютне - коли голодуючий не приймає навіть воду;

• неповне голодування або недоїдання - недостатнє по відношенню до витраченої енергії харчування;

• часткове голодування (неповноцінне одностороннє харчування) - недостатнє поступлення з їжею одного або декількох поживних про­дуктів при нормальній її загальній калорійності. Часткове голодуван­ня буває білкове, жирове, вуглеводне і мінеральне.

При всіх цих видах голодування підтримання нормального рівня по­живних речовин крові бере на себе внутрішня ланка саморегуляції даної функціональної системи.

Виконавчими механізмами внутрішнього контуру саморегуляції є ендо­генні механізми перерозподілу поживних речовин, зміна рівня обмінних про­цесів, а також депонування поживних речовин і їх подальше використання.

Механізми ендогенного перерозподілу поживних речовин вклю­чають:

• виділення в порожнину травного тракту ендогенних речовин, що бе­руть участь у метаболізмі. В просвіті шлунково-кишкового тракту ці речовини розщеплюються, як і екзогенні і знову всмоктуються в кров. Таким чином відбувається кругозворот поживних речовин між кров'ю і шлунково-кишковим трактом;

• екскреторну функцію, яка виражається у виділенні з секретами за­лоз в порожнину шлунково-кишкового тракту і виведення з фекалія­ми продуктів обміну і токсичних речовин;

• процеси синтезу вітамінів і детоксикації жовчних кислот і пігментів бактеріальною мікрофлорою товстого кишечника.

В шлунково-кишковий тракт при ендогенному живленні виділяються білки-ферменти травних соків, відторгнуті клітини епітелію кишечника, аль­буміни крові. Загальна кількість білків, які виділяються в травний тракт при повному голодуванні за добу може досягати 60 грам, що становить більше, ніж половину добової потреби в білку при екзогенному живленні. В складі жовчі в травний тракт поступають фосфоліпіди, холестерин, білірубін.

Наступним виконавчим механізмом ендогенного живлення є вихід поживних речовин із депо. До найбільш важливих депо поживних речо­вин відносять підшкірну жирову клітковину, печінку і скелетні м'язи. Ви­хід жиру із жирових депо тісно пов'язаний з обміном вуглеводів. Як тільки запаси вуглеводів витрачаються і знижується інтенсивність гліколізу - по­силюється ліполіз і глюконеогенез. Ці процеси стимулюються глюкокорти- коїдами, катехоламінами, глюкагоном і ліпокаїном.

До виконавчих механізмів зовнішнього контуру саморегуляції відно­сяться поведінкові реакції, спрямовані на пошук і прийняття їжі, пере­травлювання цієї їжі в травному тракті, всмоктування продуктів гідролізу харчових продуктів в кров і виділення неперетравлених решток і продук­тів обміну через пряму кишку. Внутрішня потреба в поживних речовинах трансформується в спеціальне збудження мозкових структур, яке нази­вають харчовою мотивацією. При цьому утворюються тимчасові кірково- гіпоталамічні нейронні ансамблі, які власне і спонукають живий організм шукати чи добувати їжу. Завдяки мотивації із пам'яті індивідуума добува­ються генетично закріплені чи набуті шляхом навчання і виховання моде­лі поведінки.

РОЗДІЛ

фізіологія

виділення

9

1. Фізіологія сечоутворення

1. Функції нирок

Процеси виділення мають виключно важливе значення для гомеоста­зу. Оскільки в процесі життєдіяльності в організмі утворюється велика кількість продуктів, які не можуть бути використані в обміні речовин, то постійно виникає потреба в їх виведенні в зовнішнє середовище. До таких речовин належать надлишки води, мінеральних солей та органічних сполук, токсичні продукти обміну, неперетравлені в шлунково-киш-ковому тракті рештки їжі. У виділенні цих речовин приймають участь легені, шлунково- кишковий тракт, потові залози. Так, легені, виділяють вуглекислий газ. во­дяну пару, а також деякі леткі речовини; наприклад, алкоголь при оп'янін­ні. Слинні, шлункові та кишкові залози виводять солі важких металів, чуже- рідні органічні речовини; наприклад, фарбники чи деякі ліки. Потові залози виділяють надлишок води, мінеральних солей і сечовину. Але центральну роль в процесах виділення грають нирки - невеликий парний орган людсь­кого організму масою близько 150 г, видільна функція якого реалізується шляхом утворення сечі. Проте функції нирок значно багатограннипі. Із багатьма із них Ви зустрічалися при вивченні відповідних розділів.

До основних функцій нирок належать;

• екскреція кінцевих метаболітів азотного обміну та чужеріднпх речовин;

• виділення надлишку мінеральних та органічних речовин, які потрап­ляють в організм з їжею або утворюються в результаті метаболізму:

• участь в регуляції осмотичного тиску та іонного складу плазми крові;

• участь в регуляції кислотно-основного стану;

• участь в регуляції артеріального тиску;

• синтез біологічно активних речовин (брадікінін, простагландині, уро-

кіназа, кальцитріол, еритропоетин, ренін).

2. Морфологічні особливості нирок. Будова нефрона

Паренхіма нирок складається із двох шарів: зовнішнього кіркового шару і внутрішнього - мозкової речовини. В структурі мозкової речовини можна розрізнити від 8 до 12 конусоподібних ниркових пірамід. Верхівки цих пірамід повернуті до ниркових чашечок, а їх основи — до коркового шару. Між пірамідами проходять глибокі тяжі кіркового шару, які назива­ють нирковими стовпами.

Структурно-функціональною одиницею нирки, яка безпосередньо від­повідає за утворення сечі, є нефрон. У кожній нирці нараховується близько 1 млн нефронів. В залежності від локалізації в товщі коркового шару розріз­няють поверхневі (суперфіціальні), інтракортикальні і коломізкові нейрони. Всі вони, незважаючи на деякі відмінності, мають однаковий план будови.

Кожний нефрон складається з трьох основних елементів: судинного клубочка, капсули ниркового клубочка (капсула Шумлянського-Боумена) та ниркових канальців.

Судинний клубочок утворений пучком капілярів, які є розгалужен­нями приносної артеріоли (цей клубочок містить від 50 до 150 капілярних петель). Капіляри клубочка зливаються у виносну артеріолу.

Капсула Шумлянського-Боумена побудована із двох шарів каналь- цевого епітелію, простір між якими плавно переходить у порожнину ка- нальця. Внутрішній листок капсули щільно прилягає до судинного клубоч­ка.

Клубочок

Проксимальний звивистий сегмент

і іриносна

артеріола

Збирна трубочка

Канальці нирок

Юкстагломерулярний апарат

складаються з трьох від­ділів: проксимального зви­вистого сегмента, низхід­ного та висхідного коліна петлі Генлє і дистально­го звивистого сегмента. Обидва коліна петлі Генлє знаходяться в мозковій речовині нирок, а всі ін­ші відділи нефрона роз­міщені в кірковому шарі. Цистальний звивистий сегмент канальця пере­ходить у збиральну труб­ку, яка починається в Кірковій речовині, спус­кається в мозкову речо­вину і там зливається із збиральними трубками інших нефронів. Ці труб­ки відкриваються в ча­шечки у вигляді сосочків.

Місце контакту ди­стальних звивистих ка- чальців з приносною та

виносною артеріолами клубочків має назву юкстагломерулярний комплекс. Про нього ми ще будемо говорити у зв’язку із секрецією реніну.

Діаметр капсули Шумлянського- Боумена становить близько 0,2 мм, а загальна довжина канальців одного не- фрона - від 35 до 50 мм.

Мал. 134. Електронна скануюча фотографія клубочка нирок

Кровопостачання нирок також має особливості, зв’язані із функцією сечо- утворення. Головна із цих особливос­тей - це наявність двох капілярних сі­ток. Одна із них представлена судин­ним клубочком нефрона і не приймає участь у газообміні. Кров у цих капіля­рах залишається артеріальною, а гід­родинамічний тиск крові на їх артері­альному кінці більший, ніж в капілярах інших судинних регіонів і досягає 70 мм рт.ст. Цей тиск досягає таких висо­ких значень тому, що виносні артеріо­ли значно вужчі за діаметром від приносних судин і створюють більший опір кровотоку («ефект садового шлангу»). Друга капілярна сітка є розгалу­женням виносної артеріоли і охоплює, в основному, звивисті канальці кір­кового шару. Частина капілярів другої сітки супроводжує петлю Генлє в мозковій речовині.

За 1 хвилину через нирки протікає близько 25% хвилинного об’єму кро- вообіїу, що складає 1000-1200 мл, а за добу - приблизно 1500 літрів крові.

3. Загальна характеристика процесів сечоутворення

В утворенні сечі приймають участь всі відділи нефрона. Цей процес починається в клубочках. По мірі проходження крові по капілярах клубоч­ка із неї шляхом клубочкової фільтрації в порожнині капсули Шумлян- ського-Боумена утворюється так звана "первинна сеча", яка за хімічним складом майже ідентична плазмі крові. Слово «майже» вжито тому, що в первинній сечі в нормі не міститься білків. Із капсули фільтрат проходить по ниркових канальцях, в результаті чого його хімічний склад зазнає сут­тєвих змін. Ці зміни викликані двома протилежними процесами: каналь- цевою реабсорбцією та канальцевою секрецією. В ході канальцевої ре­абсорбції більша частина первинної сечі (зокрема вода і більшість необхід­них для організму речовин) повертається в кров біляканальцевих капіля­рів. В процесі канальцевої секреції в фільтрат поступають деякі продукти обміну та чужерідні речовини, що транспортуються кров’ю.

Таким чином, кінцева сеча, що поступає в сечоводи, утворюється за ра­хунок трьох процесів: клубочкової фільтрації, канальцевої реабсорбції та ка­нальцевої секреції. Вміст кожного компонента кінцевої сечі дорівнює сумі кількості цього компонента, що профільтрувався в клубочках і поступив в сечу за рахунок секреції мінус ту його кількість, яка реабсорбувалася в канальцях. -

У виділенні деяких речовин, наприклад іонів К⁺, сечовини, сечової кислоти приймають участь всі три процеси. Деякі речовини виводяться виключно шляхом фільтрації, інші - спочатку фільтруються, а потім част­ково реабсорбуються і секретуються.

Процеси сечоутворення в різних відділах нефрона базуються на різ­них фізичних принципах. Так, клубочкова фільтрація, як і будь-яка інша фільтрація, зумовлена виключно градієнтом тисків:

Реф = Р_к - (Р₀+Р_м)’ Д^е

Рсф. - ефективний фільтраційний тиск;

Р_к- гідродинамічний тиск крові в капілярі;

Р₀ - онкотичний тиск крові в капілярі;

Р_м - гідростатичний тиск міжклітинної рідини в капсулі Шумлянського-Боумена.

Якщо підставимо в формулу реальні значення цих параметрів на артеріальному кінці капіляра, то одержимо:

Реф= 70-(25+15) = ЗО мм рт.ст.

На венозному кінці:

Р_Сф = 40-(25+15) = 0 мм рт.ст.

А це означає, що в капілярах клубочків плазма практично не реаб- сорбується.

Сам по собі процес фільтрації є пасивним, тобто не вимагає затрат енергії, але все ж високий гідродинамічний тиск в капілярах підтриму­ється в кінцевому підсумку за рахунок роботи серця. Склад клубочкового фільтрату залежить від співвідношення фізико-хімічних параметрів роз­чинених речовин і властивостей самого фільтра. Так, уже було сказано, що в фільтрат переходять речовини з відносно низькою молекулярною масою (до 65000-70000), тому білки майже не проникають через цей фільтр.

Транспорт речовин в канальцях (секреція і реабсорбція) може відбу­ватися різними шляхами в залежності від молекулярної маси, споріднено­сті до мембран, електричного заряду цих речовин. Можлива пасивна ди­фузія речовин за градієнтом концентрації і активний транспорт з учас­тю специфічних для кожної речовини транспортних систем, що викори­стовують для цього енергію метаболізму клітин канальцевого епітелію. Про механізми транспорту окремих речовин детально поговоримо пізніше.

4. Кліренс та його інформативність для оцінки процесів сечоутворення

Для того, щоб кількісно характеризувати процеси сечоутворення в різних відділах нефрона, введено поняття кліренсу (очищення). Кліренс - це виражена в мл кількість плазми крові, яка при проходженні через нир­ки очищається від якої-небудь речовини, за 1 хвилину. Кліренс вирахову­ють за формулою Ван-Слайка:

К = (С/П)хУ, де

К - кліренс, С - концентрація речовини в сечі, П - концентрація ре­човини в плазмі крові, V - хвилинний діурез (мл/хв.).

Для оцінки функції нирок велике практичне значення має визначен­ня кліренсу таких речовин, як інулін і парааміногіппурова кислота (ПАГК).

Інулін - це полімер фруктози з молекулярною масою приблизно 5200, який вільно проходить через гломерулярні мембрани і не піддається ні секреції, ні реабсорбції в ниркових канальцях. Тому кліренс інуліну фактично відображає інтенсивність клубочкової фільтрації. Оскільки іну­лін не є ендогенним метаболітом, то його доводиться під час дослідження вводити внутрішньовенно-капельно, підтримуючи певний час його сталу концентрацію в крові. Одночасно з допомогою катетеризації сечового мі­хура збирають сечу, в якій визначають концентрацію інуліну і підрахову­ють хвилинний діурез. Далі за формулою Ван-Слайка вираховують кліренс інуліну, який у дорослої здорової людини становить близько 125 мл/хв.

Парасшіногіппурова кислота (відноситься до речовин, які не тільки вільно фільтруються в ниркових клубочках, але й секретуються в каналь­цях нирок, тому їх кліренс має максимально можливе значення і характе­ризує сумарний нирковий плазмотік. Кліренс ПАГК визначають таким же способом, як і кліренс інуліну. Його значення у здорових людей складає 600-650 мл/хв.

Якщо порівняти кліренс будь-якої низькомолекулярної речовини, яка є компонентом плазми, з кліренсом інуліну, то можна зробити висновок про способи його виведення:

1. якщо Кречопшш < Кінуліну, то виділення проходить шляхом фільтрації і реабсорбції;

2. якщо Кречоиини = Кінуліну, то виділення проходить тільки шляхом фільтрації;

3. якщо К_р(

•човини > Кшулшу , то виділення проходить шляхом фільтрації

мембрана

Дистальний звивистий

і секреції.

5. Клубочкова фільтрація

В склад клубочко­вого фільтра входять 20- 40 капілярних петель, оточених внутрішнім листком капсули Шум- лянського-Боумена. Мем­брана клубочка, через яку фільтрується плазма, складається із 3-х шарів: ендотелію капілярів, ба­зальної мембрани і внут­рішнього листка капсу-

т-^ • ідииіаль

Мал. 135. Будова юкстагломерулярного апарату

відноситься до фенес- трованого типу, тобто має в своєму складі от­вори діаметром декілька десятків нанометрів. Ба-

ли. Ендотелій капілярів сегмент

зальна мембрана являє собою сітчасту структуру, утворену переплетенням колагенових волокон. Проміжки між цими волокнами мають розмір від З до 4,5 нанометра і саме вони виконують роль фільтра. Внутрішній листок капсули утворений спеціалізованими клітинами - подоцитами - , які спира­ються на мембрану тонкими відростками з великими щілинами між ними.

Вільно фільтруватися через цю мембрану можуть лише низькомоле­кулярні речовини, молекулярна маса яких не більша, ніж у інуліну (5500). Вміст цих речовин у первинній сечі такий же, як і в плазмі крові. Із зро­станням молекулярної маси розчинених в плазмі речовин їх проходження через пори утруднюється - відбувається свого роду молекулярне просію­вання. Доля молекул гемоглобіну, що проникають через фільтр, складає лише 3%, а для альбуміну - менше 1%. Молекулярна маса 80000 - є абсо­лютною межею для проникнення молекул через пори.

Таким чином, склад клубочкового фільтрату визначається розмірами пор мембрани клубочка. В той же час швидкість фільтрації залежить від ефективного фільтраційного тиску та коефіцієнта фільтрації.

Швидкість клубочкової фільтрації може бути визначена за кліренсом інуліну і складає приблизно 125 мл/хв. Звідси випливає, що за добу утво­рюється приблизно 180 літрів первинної сечі. Враховуючи, що ОЦК у до­рослої людини становить близько 5 літрів, а гематокріт - 40-45 %, - вся плазма крові складає близько 3 літрів. Таким чином, за добу вся плазма крові встигає 60 разів профільтруватися через нирки. Швидкість клубоч- кової фільтрації підтримується на постійному рівні, незважаючи на коли­вання системного артеріального тиску. Ця постійність досягається за раху­нок міогенних реакцій гладеньких м’язів приносних артеріол.

Практичне значення має також визначення фільтраційної фракції ниркового плазмотоку. Це є та частина ниркового плазмотоку, яка прохо­дить через клубочковий фільтр. Вона може бути визначена, як відношен­ня кліренсу інуліну до кліренсу ПАГК і складає в нормі 20%. Таким чином, приблизно 1/5 частина ниркового плазмотоку фільтрується в клубочках, а 4/5 - припадає на канальці нирок.

6. Канальцева реабсорбція та її механізми

В процесі проходження по канальцях та збиральних трубочках пер­винна сеча зазнає значних змін. По-перше, вона значно концентрується за рахунок всмоктування води. Із 180 літрів клубочкового фільтрату за до­бу утворюється 1,5-1,8 л кінцевої сечі. Це означає, що 99% води реабсор- бується в ниркових канальцях. По-друге, змінюється і хімічний склад кін­цевої сечі. Деякі речовини майже повністю зникають із клубочкового фільтрату (зокрема це стосується глюкози, амінокислот, вітамінів, фермен­тів, білків, мікроелементів), концентрація інших речовин навпаки в багато разів збільшується за рахунок концентрування сечі.

У проксимальних звивистих канальцях реабсорбується 2/3 всієї води та електролітів (іонів Иа, К, Са, ІУ^, СІ, НСОз) і майже всі органічні компо­ненти первинної сечі. Механізм їх реабсорбції прямо чи опосередковано пов’язаний із реабсорбцією Иа⁺.

У петлі Генлє та дистальних канальцях реабсорбуються тільки вода та іони. У збиральних трубочках йде остаточна концентрація сечі за раху­нок реабсорбції води і частково іонів Иа, СІ та сечовини.

Реабсорбція Иа⁺ є активною і здійснюється з участю фермента №-К- АТФази. Ця транспортна система забезпечує відкачування № із подоцитів в міжклітинний простір, а із порожнини канальця в подоцит натрій по­падає за рахунок пасивної дифузії. Оскільки натрій та інші електроліти завжди всмоктуються в проксимальних канальцях разом із еквівалентною кількістю води, то сеча в проксимальному сегменті нефрона залишається ізоосмотичною плазмі крові.

Глюкоза реабсорбується за допомогою спеціальних транспортних біл­ків з участю іонів Иа, які також фіксуються на цьому білку. Рушійною си­лою цього транспорту є градієнт Иа⁺ між порожниною канальців і подо- цитом. Всередині клітини при цьому створюється вища концентрація глю­кози, яка забезепечує її пасивну дифузію в міжклітинну рідину і в кров капілярів. В нормі при концентрації глюкози в крові, а значить - і в пер­винній сечі, до 6 ммоль/л практично вся глюкоза реабсорбується. При під­вищенні рівня глюкози крові вище 10 ммоль/л, потужність транспортних систем стає недостатньою для реабсорбції і глюкоза починає виділятися з сечею. Для характеристики ефективності канальцевої реабсорбції введено поняття “ниркового порогу виведення.” Під ним розуміють ту концент­рацію речовини в крові, при якій вона не може повністю реабсорбуватися в канальцях нирок і з’являється в кінцевій сечі. Такі речовини, для яких може бути знайдений поріг виведення називають пороговими. Типовим прикладом таких речовин і є глюкоза. Її нирковий поріг виведення в нор­мі складає 10 ммоль/л. Речовини, які взагалі не реабсорбуються в каналь­цях або реабсорбуються мало і виділяються пропорційно їх накопиченню в крові (сечовина, сульфати), називаються непороговими, оскільки для них порогу виведення не існує.

Реабсорбція амінокислот схожа за механізмом з транспортом глюкози і також здійснюється спеціальними транспортними білками з участю №⁺.

Білки, які потрапили в клубочковий фільтрат, реабсорбуються шля­хом піноцитозу. При цьому мілкі білкові молекули адсорбуються на по­верхні апікальної мембрани епітеліальних клітин і поглинаються ними із утворенням вакуолей, які, пересуваючись в глибину клітини, зливаються із лізосомами. Протеолітичні ферменти лізосом розщеплюють поглинутий білок, після чого низькомолекулярні продукти розщеплення та амінокисло­ти переносяться в кров через базолатеральну мембрану клітин.

Реабсорбція води та електролітів в дистальному сегменті нефрона за об’ємом значно менша, ніж в проксимальному. Проте вона суттєво зміню­ється під впливом регулюючих впливів гормонів (зокрема АДГ) і визначає виділення нирками розведеної або ж концентрованої сечі в залежності від водного балансу організму. Епітелій дистальних канальців має здатність секретувати в сечу іони Н⁺ в обмін на реабсорбцію іонів Иа⁺. Це явище на­зивається ^иантипорт”. Активно всмоктуються в дистальному сегменті не тільки іони натрію, а й калію, кальцію, фосфатів.

В збиральних трубочках переважно юкстамедулярних нефронів під впливом АДГ підвищується проникність стінок для сечовини, яка пасивно ди­фундує із просвіту канальця в міжклітинне середовище і збільшує його осмо- лярність. Цей же гормон підвищує проникність стінки дистального сегменту і збиральних трубочок для води і забезпечує посилення її реабсорбції в інтер- стиційний простір, а потім і в кров за рахунок осмотичного градієнту.

7. Реабсорбція води та електролітів у петлі нефрона (поворотно-протипоточний механізм)

Збирна трубочка

Механізм реабсорбції води в цьому відділі нефрона суттєво відрізня­ється від механізму її всмоктування в інших його відділах. Поворотно-про- типоточна система нирки представлена паралельно розташованими колі­нами петлі Генлє та збиральними трубочками. Сеча рухається в канальцях в протилежних напрямах (тому систему і назвали протипоточною), а про­цеси транспорту в одному коліні системи підсилюються за рахунок діяль­ності іншого коліна. Визначальну роль в роботі поворотно-протипоточного механізму має висхідне коліно петлі Генлє. Його стінка непроникна для во­ди, але активно транспортує в інтерстиційний простір іони натрію. В ре-

Міжклі­		Міжклі­
тинний	Петля Генлє	тинний
простір		простір

Мал. 136. Поворотно-протипоточний механізм реабсорбції в петлі нефрона

зультаті інтерстиційна рідина стає гіперосмотичною по відношенню до вмісту низхідного коліна. Осмотичний тиск міжклітинного простору наро­стає в напрямі до вершини петлі. Стінка низхідного коліна не транспортує іони №, але проникна для води, яка пасивно за рахунок осмосу виходить в інтерстиційний простір. Внаслідок цього сеча в низхідному коліні стає все більш гіперосмотичною. В висхідному коліні за рахунок активного транспорту натрію гіперосмотична сеча знову стає ізоосмотичною плазмі крові, але її об’єм значно менший за рахунок реабсорбції води.

Збиральна трубочка також утворює поворотно-протипоточну систе­му із висхідним коліном петлі Генлє. Проте стінка збиральної трубочки стає проникною для води тільки при наявності АДГ. Під впливом цього гормону реалізується ще один важливий для концентрування сечі меха­нізм - пасивний вихід сечовини із збиральних трубочок в інтерстиційний простір. Сечовина збільшує осмотичний тиск в мозковій речовині і сприяє реабсорбції додаткової кількості води. Сама сечовина завдяки концентра­ційному градієнту дифундує у висхідне коліно петлі Генлє і знову з током сечі поступає в дистальний сегмент і збиральні трубочки. Цей кругозворот сечовини між висхідним коліном петлі Генлє та збиральними трубочками також сприяє концентруванню кінцевої сечі.

Діяльність поворотно-протипоточної системи суттєво залежить від швидкості руху сечі по канальцях нирок. Чим скоріше рухається сеча по канальцях, тим менші кількості натрію, сечовини та води встигають реаб- сорбуватися в інтерстицій і тим більші кількості неконцентрованої сечі бу­дуть виділятися нирками. При повільному русі сечі в протипоточній систе­мі в інтерстиційному просторі накопичується більша кількість осмотично активних речовин і нирки виділяють концентровану сечу.

В канальцях нирок функціонує ще одна протипоточна система - су­динна, яка утворена кровоносними капілярами. Оскільки капіляри супро­воджують обидва коліна петлі Генлє, то , рухаючись по низхідному капіля­ру, кров втрачає воду за рахунок осмотичного градієнту між нею та моз­ковою речовиною нирок і стає гіперосмотичною. У висхідному капілярі спостерігаються зворотні процеси: натрій і сечовина знову дифундують в міжклітинний простір за концентраційним градієнтом , вода навпаки всмоктується в кров. Таким чином, і ця протипоточна система підтримує високий осмотичний тиск в глибоких шарах мозкової речовини і сприяє концентруванню сечі.

8. Канаяьцева секреція

Ряд сполук, які виводяться із сечею, можуть зазнавати, як реабсорб­ції, так і секреції. Секреція - це процес протилежний реабсорбції і спрямо­ваний на транспорт речовини із крові через клітини канальців у сечу. Він також може бути активним, тобто використовувати транспортні системи і енергію АТФ, і пасивним.

До речовин, які можуть реабсорбуватися і секретуватися епітелієм канальців, відносяться сечовина, аміак, органічні кислоти та основи. Ці речовини секретуються в проксимальних звивистих канальцях. В дисталь­них звивистих канальцях і збиральних трубочках, в основному, секрету­ються іони, зокрема іони К⁺ та Н⁺

Для ряду чужерідних речовин органічної природи (антибіотиків, фарбників, рентеноконтрастних препаратів) швидкість та інтенсивність виділення із крові шляхом канальцевої секреції значно вища, ніж шляхом клубочкової фільтрації.

Інтенсивність секреції органічних речовин стимулюють соматотроп­ний гормон гіпофізу, йодовані гормони щитовидної залози, андрогени. Секрецію іонів калію стимулює альдостерон, він же стимулює реабсорбцію натрію.

9. Склад і властивості кінцевої сечі

За добу у людини утворюється і виділяється від 0,7 до 2 л сечі. Ця величина називається добовим діурезом і залежить від кількості випитої рідини. Основна кількість сечі (2/3) утворюється вдень. Густина сечі коли­вається від 1005 до 1025 од. і є обернено пропорційною до її об’єму. Реак­ція добової сечі, як правило, слабко кисла, але суттєво залежить від харак­теру харчування. При вживанні рослинної їжі вона може бути і слабко лужною, а - білкової тваринної їжі - кислою.

В нормі сеча прозора, але при центрифугуванні дає невеликий осад, що складається із еритроцитів, лейкоцитів та епітеліальних клітин. В осаді сечі, зібраної за 12 нічних годин, міститься від 0 до 400 еритроцитів, від 300000 до 1800000 лейкоцитів, кристали сечової кислоти, уратів та окса­латів, фосфату та карбонату кальцію.

Білка та глюкози в нормі у сечі немає. Основні хімічні компоненти кінцевої сечі - це вода, сечовина, сульфати, фосфати, сечова кислота, іони К⁺. їх концентрація в кінцевій сечі перевищує концентрацію в плазмі крові відповідно у 67, 90, 16, 20 та 7 разів.

В невеликих кількостях у кінцевій сечі містяться продукти гниття білків в кишечнику - індол, скатол, фенол, вітаміни, стероїдні гормони та їх метаболіти, а також практично всі неорганічні катіони та аніони, в тому числі і широкий спектр мікроелементів.

10. Механізми сечовиведення та сечовипускання

Сеча, що утворилася в різних відділах нефрона, поступає в ниркові чашечки. По мірі їх заповнення і розтягнення подразнюються механоре- цептори, які рефлекторно викликають скорочення гладеньких м’язів і роз­криття сечоводів. За рахунок їх перистальтичного скорочення сеча посту­пає в сечовий міхур. Гладенькі м’язи чашечок та сечоводів мають здат­ність до автоматії.

Сеча, що заповнила сечовий міхур, при досягненні нею об’єму 400 мл викликає рефлекторні стимули до сечовипускання. Центр сечовипускання локалізований в крижовому відділі спинного мозку, але в реалізації цього рефлексу приймає участь і кора головного мозку, що забезпечує вольовий контроль над актом сечовипускання. Еферентна частина рефлексу пред­ставлена парасимпатичною імпульсацією, яка викликає координоване скорочення стінки сечового міхура і одночасне розслаблення сечовипуск­ного каналу та обох сфінктерів - сечовипускного каналу і сечового міхура.

РОЗДІЛ

фізіологія

обміну

речовин

та енергії

ю

1. Роль обміну речовин та енергії в забезпеченні пластичних та енергетичних потреб організму

1. Загальні уявлення про обмін речовин та енергії в організмі людини

Обмін речовин та енергії - це сукупність фізичних, хімічних та фізіо­логічних процесів перетворення речовин та енергії в організмі людини та обмін речовинами і енергією між організмом та зовнішнім середовищем. Обмін речовин та енергії забезпечує пластичні та енергетичні потреби ор­ганізму. При цьому енергія в ході окисно-відновних реакцій вилучається із поживних речовин і акумулюється в макроергічних фосфатах (АТФ, АДФ, креатинфосфаті) та відновленому нікотинамід-аденін-динуклеотидфосфа- ті (НАДФ*Н). Поживні речовини окислюються в кінцевому підсумку до ву­глекислого газу та води. Енергія, що виділяється при розкладанні макро­ергічних фосфатів та НАДФ*Н, використовується для синтезу білків, нук­леїнових кислот, ліпідів, а також компонентів клітинних мембран і органел клітини, для виконання механічної, хімічної, осмотичної роботи, тран­спорту іонів і т.д. В ході обміну речовин в організм поступають пластичні речовини, необхідні для біосинтезу і поновлення біологічних структур.

В обміні речовин та енергії виділяють два взаємозв’язаних, але про­тилежних процеси: анаболізм та катаболізм. Анаболізм — сукупність про­цесів біосинтезу органічних речовин, компонентів клітини, структур орга­нів і тканин. Анаболізм забезпечує ріст і розвиток організму та постійне обновлення його структур.

Катаболізм — це сукупність процесів розщеплення складних молекул, компонентів клітин та органів до простих речовин, частина яких викори-

стовується для біосинтезу, а інша частина є кінцевими продуктами метаболіз­му. Зв’язок між анаболізмом та катаболізмом реалізується через макроергічні фосфати та НАДФ*Н, які мають здатність циклічно відновлюватися.

Рушійною силою обміну речовин, яка забезпечуює його енергією, є процеси катаболізму. Катаболізм здійснюється за рахунок анаеробного та аеробного окислення поживних речовин. В ході анаеробних процесів звіль­няється мало енергії (наприклад, гліколіз — анаеробне окислення глюкози дає 2 молекули АТФ на 1 молекулу глюкози). Тому анаеробні процеси можуть задовольняти потреби лише дуже невибагливих в енергетичному відношенні клітин. Наприклад , зрілий еритроцит повністю задовольняє свої потреби за рахунок анаеробного гліколізу. Проте основну частину енергії організм дістає в ході аеробних процесів, які є набагато вигіднішими. Так, 1 моль глюкози при аеробному окисленні до кінцевих продуктів СО2 та Н2О дає 25,5 моля АТФ, 1 моль пальмітинової кислоти дає 91,8 моля АТФ.

АТФ грає роль внутрішньої енергетичної валюти, переносника і аку­мулятора хімічної енергії. Основним джерелом хімічної енергії для біосин­тезу жирних кислот, нуклеотидів та нуклеїнових кислот, амінокислот, хо­лестерину, стероїдних гормонів є НАДФ*Н. Утворення цієї речовини відбу­вається у цитоплазмі клітини в процесі фосфоглюконатного шляху ка­таболізму глюкози. Розщеплення 1 моля глюкози таким шляхом дає 12 молів НАДФ*Н.

Процеси анаболізму та катаболізму знаходяться в стані динамічної рівноваги. У випадку переваги анаболічних процесів над катаболічними спостерігається ріст і збільшення маси організму, переважання катаболіч- них процесів веде до часткового розпаду клітин та їх компонентів і супро­воджується виділенням енергії.

2. Обмін білків та його регуляція

В здоровому організмі постійно проходить розпад і біосинтез білків. Кількість білка, що розклався за добу в нормі має дорівнювати кількості синтезованого білка. Джерелом амінокислот, які необхідні для біосинтезу власних білків, є білки їжі. Із 20 відомих амінокислот, 10 є незамінимими. Вони не синтезуються в організмі і обов’язково повинні поступати з їжею. Це — валін, лейцин, ізолейцин, лізин , метіонін, триптофан, треонін, феніл­аланін, аргінін та гістідін. Із цих амінокислот та амінокислот, що синтезують­ся в організмі, утворюються власні білкові молекули структур організму, пеп- тидні гормони, ферменти, і т.д. В цьому полягає пластична роль білків.

Про сумарну кількість білків, які розпалися за добу, судять по кілько­сті азоту, що виводиться з організму із сечею. В білках в середньому міс­титься близько 16% азоту, а це означає, що на 1 г азоту припадає 6,25 г розкладеного білка За добу доросла людина виділяє приблизно 3,7 г азоту, що відповідає 23 г білка.

Якщо кількість азоту, що поступив в організм із їжею, дорівнює кілько­сті виведеного азоту, то вважають, що організм знаходиться в стані азотис­тої рівноваги. У тому, випадку, якщо поступає азоту більше, ніж виділяється — говорять про позитивний азотистий баланс. Такі стани бувають у спорт­сменів при нарощенні м’язової маси при тренуваннях, в період росту у дітей, при вагітності, при одужанні після важкої виснажливої хвороби.

Стан, при якому із організму, виводиться більше азоту, ніж його по­ступає, — говорить про негативний азотистий баланс. Він зустрічається при голодуванні, харчуванні неповноцінними білками, що не містять до­статньої кількості незамінимих амінокислот.

За рекомендаціями ВОЗ доросла людина масою 70 кг повинна спо­живати за добу не менше 0,75 г білка на 1 кг ваги.

Регуляція обміну білків здійснюється переважно ендокринною систе­мою. Так, процеси анаболізму білків стимулюються соматотропним гормо­ном гіпофізу. Анаболічну дію на обмін білків мають також йодовані гормо­ни щитовидної залози — трийодтиронін та тироксин.

Катаболічними гормонами для білків є глюкокортикоїди, але в печін­ці вони стимулюють біосинтез білка.

3. Обмін ліпідів та його регуляція

Ліпіди в організмі людини класифікуються на нейтральні жири (ефі­ри гліцерину та вищих жирних кислот), фосфоліпіди (ефіри гліцерину, жир­них кислот та фосфорної кислоти) та стерини - органічні кислоти із ради­калом у формі бензольного кільця. Вищі жирні кислоти, які входять до складу складних ліпідів у вигляді радикалів бувають насичені та ненасичені.

В цілому ліпіди грають в організмі пластичну та енергетичну роль. В порівнянні із молекулою вуглеводів та білків, вони є більш відновленими, і тому при окисленні дають більшу кількість АТФ. За рахунок жирів покри­вається приблизно 50% енергетичних потреб організму. На відміну від білків, які не утворюють спеціальних запасів, нейтральні жири відкладаються в де­по, які становлять 10-20% маси тіла. Цими депо є підшкірна жирова клітко­вина, великий сальник, біляниркова клітковина, область геніталій.

В якості енергетичного субстрату головну роль грають тригліцериди. А фосфоліпіди, стерини та жирні кислоти мають переважно пластичне зна­чення. Ці ліпідні молекули є структурними компонентами клітинних мембран, попередниками стероїдних гормонів, жовчних кислот, простагландинів.

Ліпіди плазми крові.

Більшість ліпідів плазми крові хімічно зв’язані з білками і утворюють ліпопротеїди. Розрізняють чотири фракції ліпопротеїдів: хіломікрони, ліпо­протеїди дуже низької, низької та високої густини. Критерієм для їх поділу є молекулярна маса та розміри. Загальний план будови ліпопротеїдів схо­жий. їх поверхня представлена білковими та фосфоліпідними молекулами, що мають гідрофільні властивості, а центр - утворений гідрофобними час­тинками -тригліцеридами та холестерином.

Хіломікрони утворюються в епітелії кишечника при всмоктуванні жирів. Вони попадають в кровотік через лімфатичну систему. Під дією ен­дотелію капілярів тригліцериди - головний компонент хіломікронів — роз­щеплюються до гліцерину та жирних кислот, які поступають в жирові клі­тини і ресинтезуються в нейтральні жири, характерні для даного організ­му. Частина жирних кислот використовується для задоволення пластич­них та енергетичних потреб організму.

Ліпопротеїди дуже низької та низької густини утворюються в печінці і транспортують до тканин організму нейтральні жири та холесте­рин. Клітини мають ліпопротеїдні рецептори, які фіксують ці ліпопротеїди і розкладають їх на компоненти. У випадку надлишкової кількості ліпопро- теїдів низької густини, вони фагоцитуються мононуклеарними фагоцитар­ними клітинами, які накопичують холестерин і відкладаються в атероскле­ротичних бляшках судин.

Ліпопротеїди високої густини транспортують холестерин і його ефіри в печінку та наднирники, де із них синтезуються відповідно жовчні пігменти та стероїдні гормони.

Більшість складних і простих ліпідів можуть синтезуватися в орга­нізмі. Виняток складають поліненасичені яінояева, яінояенова та арахідо­нова кисяота, які є незамінимими і повинні поступати в організм з їжею.

В регуляції обміну жирів грають роль, як ендокринна, так і нервова системи. Жиромобілізуючу дію мають катехоламіни, соматотропний гор­мон гіпофізу, тироксин. Гальмують катаболізм жирів глюкокортикоїди, ін­сулін. Симпатична нервова система стимулює, а парасимпатична — при­гнічує жировий катаболізм.

4. Обмін вуглеводів та його регуляція

В організм людини вуглеводи поступають головним чином у вигляді рослинного полісахариду крохмалю та полісахариду тваринного похо­дження — глікогену. Мономерами вуглеводів, які приймають участь в об­міні речовин є глюкоза, фруктоза, лактоза, галактоза. Головну роль із них грає глюкоза. У організмі є депо глікогену в печінці та скелетних м’я­зах, але воно невелике — до 150-200 грам. Глюкоза є головним джерелом енергії для організму, зокрема єдиним енергетичним субстратом для клі­тин мозку. Велике значення вона має як пластичний матеріал для біосин­тезу нуклеотидів та нуклеїнових кислот. Так, із глюкози утворюються пен­този, які є попередником цих речовин.

Глюкоза необхідна також для біосинтезу деяких амінокислот. Єди­ним незамінимим вуглеводом, що повинен поступати з їжею, є вітамін С — аскорбінова кислота.

Обмін глюкози регулюється рядом гормонів. Так, інсулін знижує рі­вень глюкози в крові та активує її споживання клітинами. Глюкагон, глю­кокортикоїди, катехоламіни, соматотропний гормон гіпофізу, йодовані гормони щитовидної залози, навпаки, підвищують її рівень в крові і тому називаються контрінсулярними гормонами.

Пряме відношення до регуляції рівня глюкози в крові має гіпотала­мус, який активує розклад глікогену та утилізацію глюкози в тканинах за рахунок посиленої симпатичної імпульсації.

5. Способи оцінки енергетичних затрат організму.

Основний обмін

TIpsiMa калориметрія - грунтується на безпосередньому вимірю­ванні кількості тепла, яке виділяється в теплоізольованій камері, де знахо­диться піддослідний, за одиницю часу. Цей метод є дуже трудомісткий і вимагає коштовного обладнання. Тому більш широко застосовується метод непрямої калориметрії. Він грунтується на вимірюванні спожитої орга­нізмом кількості кисню і наступному розрахунку дихального коефіцієнту (ДК) та калоричного еквіваленту кисню (КЕО2).

Дихальний коефіцієнт - це співвідношення об’єму виділеного ву­глекислого газу до об’єму спожитого кисню. ДК різний при окисленні ву­глеводів жирів та білків.

Так, наприклад, видно, що при окисленні глюкози ДК = 1.

СбНігОб +6О2 = 6СО2 + 6Н2О

При окисленні жирів ДК=0,7; білків — 0,8.

При споживанні змішаної їжі - ДК коливається від 0,85 до 0,9.

Кожному значенню ДК відповідає певний КЕО2, який показує кіль­кість кілокалорій, що виділяються при споживанні одного літра кисню. Знаючи кількість спожитого кисню, можна вирахувати кількість енергії, яка утворюється в організмі за одиницю часу.

Основний обмін (ОО) — це мінімальний рівень енергозатрат, необ­хідний для підтримання життєдіяльності організму в умовах повного фі­зичного та емоціонального спокою. Енергія, що виробляється в таких умо­вах, витрачається на підтримання функції ЦНС, синтез речовин, роботу іонних насосів, підтримання температури тіла, тонусу м’язів і т.д.

При фізичній та розумовій роботі, емоціональному напруженні, після прийому їжі, при низькій температурі оточуючого середовища енерготра- ти організму зростають. Тому, щоб виключити вплив цих факторів на ос­новний обмін, його визначають в строго контрольованих стандартних уму \ вах: ранком, в положенні лежачи на спині, при максимальному розслаб-, ленні м’язів, в умовах температурного комфорту(22° С) , натщесерце. Для] дорослої людини ОО рівний приблизно 1 ккал/кг за год. ОО можна визна-: чити методом непрямої калориметрії або за таблицями Гарріса-Бенедикта. ;

6. Структура добових енергетичних затрат організму.

Принципи складання харчового раціону

Добові енергозатрати (ДЕ) людини включають основний обмін, специфічну динамічну дію їжі та робочий додаток до основного обміну.

Специфічна динамічна дія їжі (СДД) - це енергозатрати організму на здійснення процесів травлення (секреція травних соків, всмоктування, моторна функція травного тракту і т.д.). СДД суттєво залежить від виду] спожитих речовин і коливається від 15 до 30% ОО. Найбільше значення СДЦ має при споживанні білків, а найменше - при споживанні вуглеводів.

Робочий додаток до основного обміну (РД) - залежить в першу чергу від особливостей професії. За цим критерієм розрізняють 4 групи людей:

Група	Характеристика	Величина РД (ккал/добу)
1	Люди, зайняті розумовою працею	500 |
2	Люди, зайняті легкою фізичною працею	1000
3	Люди, зайняті фізичною працею середньої важкості	1500 і
4	Люди, зайняті важкою фізичною працею	2000-3000 і

Знання добових енергозатрат необхідне для фізіологічно обгрун' ваного складання добового раціону людини. Особливе значення це має^ роботи лікаря дієтолога.

Основні принципи складання добового раціону:

• адекватність калорійності раціону рівню ДЕ;

• оптимальне співвідношення в раціоні між: білками, жирами та вуг­леводами - Б:Ж:В =1:1:4;

• фізіологічна повноцінність їжі - наявність у ній необхідної кількості вітамінів, мікроелементів, незамінних амінокислот, ненасичених жирних кислот.

2. Терморегуляція та її механізми

1. Температура тіла людини та її характеристика

33.5

5. 34,0

ззз;

4. ¹

5. -

31,1

32,9

31,0

28,5

32,2

30,0 ■ 29,9 24,4

оа	о О
03	’3
а.	3
н
03
а, <и	?5
с	І
	о;
<и	а.
[—1	с

Час доби, год

Мал. 137. Температура ядра та оболонки тіла і її добова динаміка

261

Людина, як і більшість теплокровних тварин, відноситься до гомойо­термних організмів, які здатні підтримувати постійну температуру тіла і високий рівень метаболізму незалежно від змін температури навколиш­нього середовища. На противагу цьому пойкілотермні організми нездатні підтримувати температуру тіла на фіксованому рівні, а тому інтенсивність обміну речовин, а значить — і їх поведінкова активність залежить від температури середовища проживання.

В організмі людини розрізняють температуру поверхневих тканин (“оболонки”) та температуру глибоких тканин (“ядра”). В поняття «ядра» включають тканини, розміщені на глибині 1 см і більше від шкіри. На ста­більному рівні підтримується саме температура ядра. Вона розподілена по тканинах більш рівномірно за рахунок переносу тепла кров’ю і складає в

нормі 36,7-37,0° С. Найбільш точно відображає середнє значення темпе­ратури ядра температура крові в камерах серця, та крупних артеріальних судинах. Температура оболонки тіла, по-перше, — нижча за рахунок теп­ловіддачі через шкіру, а, по-друге, — розподілена нерівномірно. Вона ви­ща на ділянках тіла, які прикриті одягом, або тих, які добре васкуляризу- ються. Таким чином, можна сказати, що оболонка тіла — пойкілотермна, а ядро - гомойотермне. Діапазон добових коливань температури ядра в нор­мі не перевищує 1° С. Максимального значення.температура ядра набуває в 18-20 год., а мінімального — під час сну в 4-6 год. ранку. В порівнянні з іншими органами і тканинами найменше коливається температура мозку.

Для практичних потреб про температуру ядра судять по температурі таких доступних для вимірювання місць, як аксілярна ямка, або пряма кишка. Головною умовою підтримання постійної температури тіла, є до­сягнення необхідного балансу теплопродукції та тепловіддачі.

2. Теплопродукція та фізичні механізми тепловіддачі

Джерелом теплопродукції в організмі людини є обмінні процеси в тканинах організму. Сумарна теплопродукція складається із так званої первинної теплоти, що виділяється в ході екзотермічних біохімічних реак­цій обміну речовин, та вторинної -, що утворюється при розпаді макроер- гічних фосфатів і використанні їх енергії на виконання певної роботи. Рі­вень теплопродукції залежить від величини основного обміну, специфічної динамічної дії їжі, від функціональної активності організму.

Метаболічні процеси здійснюються в різних тканинах з неоднаковою інтенсивністю, тому вклад різних органів і тканин в сумарну теплопродук­цію суттєво відрізняється. Найбільшу роль в теплопродукції грають скелет­ні м’язи при їх тонічному напруженні та скороченні. Процес утворення тепла, який має місце в цих умовах, дістав назву скоротливого термоге- незу. Значну теплопродукцію мають також такі паренхіматозні органи як печінка та нирки. У новонароджених стимуляція теплопродукції досяга­ється переважно за рахунок швидкого розщеплення так званого бурого жиру. При цьому розщепленні утворюється відносно мало макроергічних фосфатів, і більшість енергії звільняється у вигляді тепла. Це явище діста­ло назву нескоротливого термогенезу.

Тепловіддача в оточуюче середовище здійснюється за рахунок чотирьох процесів: випромінювання, теплопроведення, конвекції та випаровування.

Випромінювання — це спосіб віддачі тепла в навколишнє середо­вище за рахунок електромагнітних хвиль інфрачервоного діапазону (дов­жина хвилі 5-20 мкм). Кількість тепла, що розсіюється в зовнішнє середо­вище, пропорційна площі поверхні випромінювання і різниці температур між шкірою та зовнішнім середовищем. Площа поверхні випромінювання — це сумарна площа поверхні тих частин тіла, що контактують із повіт­рям. При температурі 20° С і відносній вологості 40-60% організм дорослої людини втрачає шляхом випромінювання до 40-50% всього виділеного тепла. Тепловіддача посилюється при зниженні температури навколиш­нього середовища і зменшується при її підвищенні. Якщо середні темпера­тури шкіри та зовнішнього середовища одинакові (їх різниця рівна нулю), то виділення тепла шляхом випромінювання стає неможливим. Знизити тепловіддачу тіла при низькій температурі навколишнього середовища можна шляхом зменшення площі контакту із повітрям (одяг, або відповід­на поза). Якщо температура зовнішнього середовища перевищує темпера­туру тіла, то тіло людини поглинає інфрачервоні хвилі і зігрівається.

Теплопроведення — спосіб віддачі тепла за рахунок контакту тіла із іншими фізичними тілами. Кількість тепла, яка віддається таким спосо­бом, пропорційна різниці середніх температур контактуючих тіл, площі контактуючих поверхонь, часу теплового контакту і теплопровідності кон­тактуючого тіла. Сухе повітря, жирова тканина, одяг із пухкої тканини мають низьку теплопровідність і тому майже не відбирають тепла від ор­ганізму і є тепловими ізоляторами. Навпаки, вологе повітря, вологий одяг, вода мають високу теплопровідність і тому суттєво охолоджують тіло.

Конвекція — спосіб тепловіддачі за рахунок переносу тепла рухоми­ми частинками повітря або води. Для тепловіддачі шляхом конвекції необ­хідним є обтікання поверхні тіла потоком повітря , що має нижчу темпе­ратуру, ніж поверхня шкіри. При цьому контактуючий із тілом шар повіт­ря нагрівається, його густина знижується, він піднімається вверх, а на йо­го місце приходить більш холодне і щільне повітря. В нормальних умовах (температура зовнішнього середовища 20° С, вологість 40-60%) таким шляхом віддається в зовнішнє середовище 25-30% всього виділеного тепла.

Випаровування — спосіб розсіювання тепла в оточуюче середовище за рахунок його затрати на випаровування поту із поверхні шкіри та воло­ги із поверхні слизових оболонок дихальних шляхів. На випаровування 1 г води витрачається 0,58 ккал теплоти. В нормальних умовах за 1 год у лю­дини випаровується близько 36 г поту, на що витрачається до 20% всього виділеного тепла. При високій температурі зовнішнього середовища, та при перебуванні у теплоізольованому одязі, інтенсивність потовиділення може зрости до 500-2000 г за годину. Випаровування залишається єди­ним способом тепловіддачі в тих умовах, коли температура зовнішнього середовища перевищує температуру поверхні тіла, бо в цих умовах не­можлива тепловіддача шляхом випромінювання, теплопроведення та кон­векції. Але і випаровування поту лімітоване вологістю оточуючого повітря. Воно можливе лише до тих пір, поки вологість не досягне 100%. Тому ви­сока температура повітря в поєднанні із високою вологістю та безвітрям створює небезпеку перегрівання.

В реалізації механізмів тепловіддачі велику роль грають зміни крово- забезпечення шкіри. Оскільки кров має високу теплоємність, то вона

ефективно переносить тепло від більш нагрітих до менш нагрітих ділянок, цим самим, сприяючи або збереженню тепла за рахунок низького крово- забезпечення шкіри або його посиленій віддачі при збільшенні кровотоку в шкірі.

3. Функціональна система терморегуляції та її виконавчі механізми.

Терморегуляція — це сукупність фізіологічних та психофізіологічних процесів, спрямованих на підтримання відносної сталості температури яд­ра тіла. Ця сталість досягається шляхом зміни співвідношення між кількі­стю тепла, яке продукується в організмі за одиницю часу, і кількістю теп­ла, яке розсіюється за цей час у зовнішнє середовище.

Рівень температури в тканинах організму сприймають терморецеп- тори. Розрізняють периферичні та центральні терморецептори. В свою чергу периферичні терморецептори діляться на екстеро- та інтеротерморе- цептори. Екстеротерморецептори розташовані в шкірі і діляться на холо­дові та теплові. Холодові рецептори збуджуються і генерують пакети ім­пульсів при зниженні температури шкіри, а теплові — навпаки збуджу­ються при підвищенні її температури. В шкірі кількісно переважають хо­лодові терморецептори. Інтеротерморецептори розташовані в м’язах, суди­нах, дихальних шляхах, внутрішніх органах. Аферентні імпульси від пери­феричних терморецепторів через задні корінці спинного мозку поступа­ють до асоціативних нейронів задніх рогів, звідки по спіноталамічному тракту досягають передніх ядер таламуса. Після переключення темпера­турна інформація поступає в медіальну преоптичну область гіпоталамуса і соматосенсорну зону кори великих півкуль. В корі головного мозку вини­кають суб’єктивні температурні відчуття (“холодно”, “гаряче”, “жарко” і т.д.). Частина аферентних імпульсів від периферичних терморецепторів посту­пає в ретикулярну формацію, неспецифічні ядра таламусу, асоціативні зо­ни кори головного мозку і сприяє інтеграції терморегуляторних реакцій з іншими функціями організму.

Центральні терморецептори розташовані в медіальній преоптичній області гіпоталамуса і реагують на температуру крові, що омиває цю ді­лянку. Вони також діляться на холодові і теплові терморецептори.

Медіальна преоптична зона гіпоталамуса вважається центром термо­регуляції, оскільки при її руйнуванні у експериментальних тварин втрача­ється здатність до підтримання стабільної температури тіла. Деяка група, нейронів цієї ділянки гіпоталамуса задає установочну точку терморегуля­ції, тобто рівень температури, відхилення від якого включає терморегуля­ційні реакції. На основі інтеграції інформації від периферичних і цент* ральних терморецепторів центр терморегуляції визначає середній рівенр температури тіла і порівнює його з установочною точкою. В разі їх неспів­падання нейрони, що відповідають за установочну точку збуджують ефею торні нейрони заднього відділу гіпоталамуса, які безпосередньо організм вують виконавчі механізми, що приводять до ліквідації відхилення середі¹ ньої температури від установочної точки. 'і

Виконавчі механізми терморегуляції.

До них перш за все відносяться судиннорухові реакції. Зміна крово< току в судинах шкіри суттєво впливає на величину тепловіддачі в потріб;

ному напрямку. Це досягається шляхом симпатичних впливів на просвіт судин шкіри і більшого або меншого переносу тепла від ядра тіла до його оболонки та розсіювання його за рахунок фізичних механізмів тепловідда­чі. При незначному відхиленні середньої температури від норми такі реак­ції швидко компенсують це відхилення без змін теплопродукції. Проте при неспроможності механізмів тепловіддачі повернути температуру до нормального рівня включається і механізми теплопродукції. Зокрема най­більш вираженою ця реакція є при переохолодженні організму, коли, не дивлячись на звуження судин шкіри та мінімальне потовиділення, ядро тіла все рівно охолоджується. Нейрони заднього відділу гіпоталамуса сти­мулюють теплопродукцію в скелетних м’язах, печінці, нирках. Терморегу­ляційні реакції м’язів проявляються спочатку у зростанні їх тонусу, а піз­ніше — у холодовому тремтінні. У цих випадках м’язи виконують порівня­но невелику механічну роботу, і більшість енергії, що виділяється при роз­кладанні макроергічних фосфатів, звільняється у вигляді тепла.

В умовах переохолодження завдяки симпатичній нервовій системі та катехоламінам спостерігається посилення ліполізу в жировій тканині. В кровотік при цьому виділяються, а потім окислюються в тканинах з утво­ренням великої кількості тепла вільні жирні кислоти. Ця реакція є віднос­но короткочасною. Більш тривале збільшення теплопродукції викликають йодовані гормони щитовидної залози. Збільшення їх концентрації також досягається за рахунок виділення гіпофізотропною зоною гіпоталамуса ти- реоліберину, який стимулює секрецію тиреотропного гормону, що в свою чергу заставляє фолікули щитовидної залози секретувати тироксин та три- йодтиронін.

В умовах перегрівання тіла (гіпертермії) механізми терморегуляції спрямовані на збільшення тепловіддачі за рахунок збільшення кровотоку в шкірі та інтенсивного випаровування поту. При цьому зменшується тепло­продукція, а скелетні м’язи знижують свій тонус. Якщо температура на­вколишнього середовища перевищує 37 градусів за Цельсієм, а відносна вологість повітря стає 100%, то фізичні механізми тепловіддачі стають не­можливими і організм швидко перегрівається. Цей стан називається теп­ловим ударом.

Суттєву роль в терморегуляції грають пристосувальні поведінкові ре­акції: пошук приміщень з адекватним мікрокліматом, одягання або роздя­гання і т. д.

РОЗДІЛ

фізіологія

ВИЩОЇ

нервової

■

■

ДІЯЛЬНОСТІ

1. Форми поведінки людини.

Поняття про вищу та нижчу нервову діяльність

Ми починаємо вивчення нового розділу фізіології, присвяченого ос­новам поведінки людини. Що ж таке поведінка індивіда? Під поведінкою розуміють, по-перше, генетичне детерміновану програму, характерну для даного біологічного виду, а по-друге, достатньо лабільну систему конкрет­них адаптацій до мінливих умов зовнішнього середовища. У еволюції по­ведінка відіграє роль одного з найважливіших чинників виживання і біо­логічного прогресу виду. У процесі формування різноманітних видів жор­стко закріплювалися і успадковувались ті програми поведінки, які в най­більшій мірі сприяли виживанню окремих особин і росту чисельності по­пуляції. Такі жорстко фіксовані в спадковому коді форми поведінки одер­жали назву інстинктів. Проте генетичне детерміновані форми поведінки, що відображають видовий досвід попередніх поколінь, виявляються недо­статніми для того, щоб забезпечити ефективне існування особини в мінли­вому оточенні. Чим більш швидко і якісно змінюються умови існування, тим менше допомагає спадково закріплений досвід покоління і тим більше цінним стає індивідуальний досвід. Останній набувається різноманітними шляхами, в основі яких лежить загальна спроможність організмів до нав­чання. Тому, насамперед ми зупинимось на проблемах спадкове детермі­нованих і набутих форм поведінки. Згідно І.П.Павлову, жорстко закріпле­ні прості і складні безумовні рефлекси (інстинкти), що успадковуються, складають нижчу нервову діяльність, а сукупність придбаних у процесі індивідуального навчання поведінкових реакцій (у тому числі - умовних рефлексів ) - вищу нервову дииіьність.

1. Інстинкти як найважливіша складова поведінки. Класифікація інстинктів

Отже, найважливіша складова поведінки людини і тварин - інсти­нкти. Саме слово "інстинкт" у перекладі з латинського означає внутрішнє спонукання. Проте поряд із спонуканням до якихось дій інстинктом ста­ли називати і самі дії. Німецький зоолог Циглер запропонував ряд крите­ріїв, що дозволяють віднести поведінкову реакцію до інстинктів:

1. Спонукання і спроможність до даної дії являється спадковою властивістю виду;

2. Дія не потребує попереднього навчання;

3. Дія виконується однаково, стереотипно у всіх нормальних пред­ставників даного виду;

4. Дія відповідає анатомо-фізіологічним особливостям і екологічним умовам існування даного виду.

Для прояву того або іншого інстинкту необхідний ряд умов або чин­ників. До внутрішніх чинників слід віднести ендокринні зсуви в організ­мі. Наприклад, введення статевих гормонів лабораторним пацюкам ви­кликає в них появу гніздобудівного інстинкту навіть при відсутності ва­гітності. Проте в процесі еволюції у високоорганізованих тварин роль гор­монального компоненту в регуляції статевого поводження зменшується, а роль нервоЕо-рефлекторних чинників зростає. В звичайних умовах для здійснення інстинкту крім внутрішніх чинників необхідні і зовнішні пус­кові стимули. Якщо зовнішні стимули відсутні (наприклад, особа проти­лежної статі, об'єкт для плювання і т.д.), то спочатку запускається по­шукова програма, і тільки у випадку її успішного здійснення реалізується власне інстинкт. Таким чином, інстинкт розвивається в дві фази. Перша - попередня, пошукова. Вона найбільш пластична, мінлива, потребує урахування конкретних умов обстановки і деякого індивідуального дос­віду. Друга - завершальна, найбільше стабільна і жорстко фіксована в генотипі. Необхідно враховувати, що навіть при наявності внутрішніх і зовнішніх чинників інстинкт у вищих тварин і, особливо, у людини може і не виявлятися. Це пов'язано з тим, що нейронні ланцюги підкіркових структур, інстинкти, що запускаються, знаходяться під достатньо силь­ним гальмівним впливом із боку кори, нашої свідомості, тобто, використо­вуючи термінологію Фрейда," заборонені".

Існує ряд класифікацій інстинктів тварин і людини. Однією з найпов­ніших можна вважати класифікацію, запропоновану П.В.Симоновим (1986).

Відповідно до даної класифікації, розрізняють три групи інстинктів або безумовних рефлексів

1. Вітальні (життєві). Інстинкти даної групи забезпечують зберігання життя індивідуума. Для них характерні такі ознаки:

а) незадоволення відповідної потреби веде до загибелі особи;

б) для задоволення тієї або іншої потреби не потрібна ніяка інша особа даного виду.

До вітальних інстинктів відносять:

• харчовий,

• питний,

• оборонний,

• регуляції сну-бадьорості,

• рефлекс економії сил (лінощі).

2. Зоосоціальні (рольові). Рефлекси даної групи виникають тільки при взаємодії з особами свого виду. До них відносять:

• статевий,

• батьківський,

• рефлекс емоційного резонансу (співпереживання),

• територіальний,

• ієрархічний (рефлекси домінування або підпорядкування).

3. Рефлекси саморозвитку (задоволення ідеальних потреб). Дані рефлекси не пов'язані з індивідуальною або видовою адапта­цією до існуючої ситуації. Вони звернені в майбутнє. Ці рефлекси не можуть бути виведені з інших потреб, аналізованих у попередніх гру­пах; це самостійні рефлекси. До рефлексів саморозвитку відносять:

• дослідницький,

• імітаційний і ігровий,

• рефлекс подолання (опори, свободи ).

Дослідницький інстинкт формує постійний сенсорний, інформа­ційний "голод" (пригадаємо вимогу хліба і видовищ у Римі), який ви­значає постійний пошук інформації як чинник розвитку нервової системи. Велика роль в еволюції належить рефлексу подолання або свободи. На існування цього рефлексу вперше вказав І.П.Павлов. Без рефлексу свободи було б неможливо домагатися задоволення тієї або іншої потреби при наявності зовнішніх перешкод. Воля до подо­лання перешкод, прагнення до вільного прояву різноманітних форм поведінки, до досягнення поставленої цілі, безсумнівно, була корис­ною для індивідуума і виду реакцією, і тому закріпилась спадково. Всі розглянуті інстинкти не тільки сприяють самозбереженню виду, але і є мотиваційною основою матеріальних, емоційних і інформаційних по­треб людини.

2. Закономірності формування набутих форм поведінки

Розглянемо тепер закономірності утворення індивідуального досвіду, тобто формування набутих форм поведінки. Для початку простежимо етапи розвитку різноманітних форм навчання в онтогенезі тварин і лю­дини. Починаючи з перших днів постнатального розвитку, в немовлят тва­рин і людини розвивається так звана стимулзалежна поведінка.

Відповідна реакція організму виникає у відповідь на якийсь сти­мул, який ніяк не пов'язаний із цілісною діяльністю організму в даний мо­мент часу. До стимулзалежного навчання в людини відноситься, зокрема, імітаційне (наслідувальне) навчання. У результаті імітації тварина або люди­на виконує типові дії, навчаючись шляхом безпосереднього спостереження за поведінкою інших дорослих представників свого виду. Імітація заснова­на на принципі "Роби як я". Імітаційна поведінка не дає індиві-думу, якого навчають, ніякого суттєвого результату - заохочення або покарання, тобто така форма навчання не пов'язана з яким-небудь ефектом від її застосу­вання. Пізніше, по мірі дозрівання нервової системи, розвиваються більш складні форми навчання - так зване еффектзалежне навчання. До еф- фектзалежного навчання відносять вироблення класичних (павловських) умовних рефлексів та інструментальних (опера-нтних) умовних рефлексів.

Термін "еффектзалежне" показує, що в результаті навчання набувається та­кий досвід, такі відповідні реакції, що приносять індивіду якусь користь (за­охочення), або дозволяють уникнути шкідливого впливу (покарання). Умовні рефлекси, таким чином, носять сигнальний, пристосувальний характер, до­зволяють змінити свою поведінку в залежності від конкретної обстановки.

Коротко зупинимося на методиці вироблення класичних і оперант- них умовних рефлексів. І.П.Павлов виробляв у собаки умовний слиновиділь­ний рефлекс, наприклад, на звук дзвоника. Піддослідну собаку фіксували в спеціальному верстаті і поміщали в експериментальну камеру, надійно ізо­льовану від сторонніх подразників. Після адаптації тварини до умов камери подавали сигнал - дзвоник. Собака повертала голову в сторону звуку - вини­кав безумовний дослідницький рефлекс "Що таке?". Через короткий промі­жок часу (5-15 секунд) собаці давали їжу. Після декількох узгоджень в часі дзвоника (умовного подразника) і їжі (безумовного подразника) у собаки ви­роблявся умовний слиновидільний рефлекс: на звук дзвоника: виділялася слина без якогось харчового підкріплення. Дзвінок, у такий спосіб, із про­стого сигнального подразника став умовним подразником, що викликає умовний рефлекс.

Методика вироблення оперантних умовних рефлексів, яка була запро­понована Скіннером і іншими дослідниками, дещо відрізнялася від класич­ної. Полягала вона в наступному. Тварину, наприклад, пацюка поміщали в спеціальний ящик із прозорою передньою стінкою для спостереження. У ящику знаходилося багато всіляких кнопок, важелів та інших пристроїв. Пацюк, поміщений у настільки незвичну обстановку, старанно усе обнюхує, пробує піднятися або натиснути на важелі, щось гризе і т.д., тобто тварина активно досліджує оточуюче її середовище. Випадково пацюк натискає на один із важелів, вмонтованих у стінку ящика, і відразу ж із спеціального отвору випадає їжа, наприклад, шматочок сиру або сала. При повторному натисканні на той же важіль пацюк знову отримує їжу (винагорода). Через досить короткий час пацюк навчається таким засобом добувати собі їжу. У іншому досліді, наприклад, випадкове натискання на один із важелів або кнопок призводить до удару електричним струмом. Як правило, захисний умовний рефлекс на біль виробляється з першої, максимум - із другої спроби. подальшому пацюк уникає даного важеля ("покарання") і активно пручається, якщо експериментатор намагається змусити його натиснути на цей важіль. Скіннеровскі умовні рефлекси, що закріплю­ються методом "проб і помилок", дозволяють людині або тварині ак­тивно досліджувати навколишній світ і виробляти корисні для себе гю- ведінкові реакції.

У людини одержали найбільший розвиток вищі форми навчання - когнітиене (пізнавальне) навчання. До когнітивних форм нав­чання відносять, зокрема, розумову діяльність, що дозволяє збагнути різноманітні емпіричні закони, що зв'язують предмети і явища навко­лишнього середовища, й оперувати цими законами для вироблення програми поведінки в конкретних умовах. Велике значення має та­кож інсайт-наечання (інтуїція, догадка), коли рішення приходить без попереднього навчання в новій для людини ситуації. Якщо, таке рішення вірне, то воно закріплюється. Одна з найважливіших форм пізнавального навчання імовірнісне прогнозування. Людина спро­можна прогнозувати розвиток, результати, що залежать не від неї, подій, своєї діяльності, дії своїх партнерів і т.д. Навчання ймовірнісно­му прогнозуванню являє собою найбільш складне завдання, яке вима­гає від того, кого навчають, високого ступеня розвитку інтегративних систем мозку.

На закінчення можна навести висловлювання одного з видатних філософів древності Конфуція, що писав таке: "Три шляхи ведуть до знання: шлях міркування - це найблагородніший, шлях імітації - це найлегший і шлях досвіду - це шлях найважчий."

3. Умовні рефлекси як ефектзалежна форма навчання

Розглянувши розвиток форм навчання, ми повинні відзначити, що умовні рефлекси є окремим випадком набутої форми поведінки . Проте важливо на прикладі утворення умовного рефлексу спробувати зрозуміти деякі механізми складного процесу навчання. Для цього більш докладно розглянемо закономірності й умови вироблення кла­сичного умовного рефлексу.

1. . Індиферентний (сигнальний) подразник повинний передува­ти дії безумовного подразника (підкріплення) або ж співпадати з ним. Оптимальна різниця в часі складає 5-15 секунд.

2. . Для утворення умовного рефлексу необхідно неодноразове уз­годження в часі індиферентного і безумовного подразників.

3. . Необхідний бадьорий стан кори великих півкуль, здоровий стан тварини.

4. . Відсутність інших видів активної діяльності, інших домінант, сторонніх подразників.

5. . Індиферентний (сигнальний) подразник за своєю фізіологіч­ною характеристикою і біологічною значимістю повинен бути слабкі­шим за безумовне підкріплення. Проте сигнальний подразник не пови­нен бути і дуже слабким.

У лабораторії І.П.Павлова встановлено, що в діапазоні середніх зна­чень діє так званий закон сили. Відповідно до цього закону сила і стій­кість виробленого умовного рефлексу пропорційна силі умовного подраз­ника.

4. Класифікація умовних рефлексів

1. За особливостями безумовного підкріплення або прояву умовного рефлексу розрізняють умовні рефлекси:

• позитивні (що підкріплюються),

• "запускаючі" якийсь вид діяльності, функцію

• негативні, що гальмують якусь функцію.

2. За біологічним значенням безумовного рефлексу, на базі якого вироблений умовний розрізняють умовні рефлекси:

• вітальні,

• зоосоціальні

• саморозвитку.

3. За структурою підкріплювального стимулу розрізняють умовні рефлекси:

• умовні рефлекси 1-го порядку (виробляються на основі уже вироб­леного умовного рефлексу);

• 2-го порядку (виробляються на основі уже виробленого умовного рефлексу 1-го порядку),

• 3-го по рядку і т.д.

4. За особливостями умовного сигналу розрізняють умовні рефлекси:

• екстеро- і інтероцептивні (вісцеральні) умовні рефлекси

• натуральні (сигнальний подразник є природною ознакою без умов­ного, наприклад, запах - природний сигнал для їжі, тому умовний реф­лекс слиновиділення на запах їжі - натуральний умовний рефлекс)

• штучні (сигнальний подразник випадково співпаде з безумовним, при цьому умовний слиновидільний рефлекс на звук дзвоника - штучний)

5. За співвідношенням у часі умовного і безумовного подразників:

• одночасні У Р (при збігу в часі стимулу і підкріплення)

• слідові УР (стимул і підкріплення розділені певним тимчасовим інтер­валом):

а) збіжні (підкріплення слідує майже відразу за сигналом, інтер­вал менше 5 секунд),

б) відставлені ( інтервал між: стимулом і підкріплення -5-30 секунд),

в) запізнілі (інтервал - більш ЗО секунд)

5. Основні властивості умовних рефлексів (УР)

1. УР мають пристосувальний характер.

2. УР утворюються за участю вищих відділів головного мозку, зокре­ма, кори великих півкуль.

3. УР набуваються і зникають протягом життя окремої особи або індивіда, вони не детерміновані генетично і не передаються по спадковості.

4. УР носять сигнальний характер, тобто завжди передують прояву безумовного рефлексу. Вони підготовлюють організм до якоїсь біологічно важливої діяльності, здійснюючи випереджуючу регуляцію функцій.

6. Механізми утворення умовних рефлексів

Розглянемо послідовно утворення умовного слиновидільного рефлек­су на вмикання лампочки. При вмиканні лампочки у тварини розвива­ється орієнтовний рефлекс "Що таке?". Біологічне значення цього рефлек­су полягає у підвищенні збуджуваності сенсорних систем для найкращого сприйняття й оцінки діючих на організм подразників. Тому основними чинниками для виникнення орієнтовного рефлексу є новизна, несподіван­ка і значимість даного подразника для організму. У формуванні орієнтов­ної реакції виділяють два процеси:

1. початкова реакція тривоги, "подиву". Вона супроводжується під­вищенням тонусу м'язів і фіксуванням пози, а також - генералізованою зміною електричної активності мозку (реакція активації або десинхроніза­ції на ЗЗГ- неспецифічне "настроювання")

2. дослідницька реакція уваги, повороту голови п ока у бік діючого подразника. У цей час починається власне аналіз подразника.

Отже, якщо включити лампочку, відбудеться активація як кори в ці­лому, так і підкіркових та кіркових структур зорового аналізатора. Якщо далі через певний час (5-15 сек.) собаці дати їжу, то відбудеться активація харчового центру на всіх рівнях, починаючи від довгастого мозку і закін­чуючи корою великих півкуль. Під впливом їжі, що діє на рецептори язика і слизової порожнини рота, виникає безумовний рефлекс -слиновиділення. Таким чином, близьке узгодження в часі сигнального (згодом - умовного) і безумовного подразників призводить до того, що на різноманітних рівнях ЦНС формуються осередки збудження представництва даних подразни­ків. Отже, існують два осередки збудження на всіх рівнях ЦНС, у тому числі в корі. У корі дані осередки збудження називаються кірковим пред­ставництвом умовного подразника (КПУП) і кірковим представни­цтвом безумовного подразника (КПБП. Який же з цих осередків є силь­нішим? Очевидно, що центри харчового рефлексу в даний момент є більш важливими, більш "сильними", тобто можна говорити про те, що харчовий центр домінує . Нейрони домінантного осередку в ЦНС володіють підви­щеною збудливістю, стійкістю збудження, здатністю до сумації, можуть "притягати" до себе збудження, що іррадіюють від інших осередків. У ре­зультаті взаємодії домінуючого осередку збудження та іншого осередку ( у даному випадку - КПУП) збудження від нього поширюється до КПБР. Та­ким чином, виникає так званий тимчасовий зв'язок. Але виникнення тимчасового зв'язку ще не означає вироблення стійкого умовного рефлек­су. Для цього необхідно закріплення цього тимчасового зв’язку, його кон­солідація. Щоб сформувався стійкий тимчасовий зв’язок, необхідно бага­тократне сполучення умовного і безумовного подразників, що призводить до розвитку феномена "проторення", коли імпульси від КПУП швидше і легше проходять по "знайомому" шляху до КПБП, реакція на умовний по­дразник полегшується і пришвидшується. Таким чином, спочатку лише виникає тимчасовий зв'язок між КПУП і КПБП, потім він закріплюється і формується стійкий умовний рефлекс.

Рефлекторна дуга цього рефлексу представлена такими ланками:

а) аферентна ланка УР - це аферентна ланка аналізатора, що спри­ймає дію умовного подразника ( у нашому прикладі - це аферентна ланка зорового аналізатора);

б) центральна ланка - об’єднана. Вона включає в себе підкіркові і кіркові центри як зорового, так і харчового центру, об’єднані стійким тим­часовим зв'язком;

в) еферентна ланка — яка йде від слиновидільного центра довгастого мозку до слинних залоз;

г) ефектори - слинні залози.

Утворення самого умовного рефлексу звичайно проходить дві стадії: генералізації і спеціалізації. На першій стадії - генералізації - умовно­рефлекторну дію здійснює не тільки сигнал, що підкріплюється, але і по­дібні з ним подразники. Наприклад, у собаки виробили умовний слинови­дільний рефлекс на звук із частотою 400 Гц. Подача сигналів 200 або 600 Гц спочатку також буде викликати виділення слини - це і є генералізація рефлексу. Потім, якщо звуки даних частот не підкріплювати їжею, а тон 400 Гц підкріплювати, то секреція слини буде відбуватися тільки на звук частотою 400Гц, а всі інші, подібні за якостями подразники будуть не­ефективними. Відбулося, таким чином, диференціювання подразників, реакція на непідкріплені подразники загальмувалась. Спеціалізація умов­ного рефлексу дозволяє із широкого спектра подібних за сенсорною мо­дальністю подразників виділити один, біологічно значимий, що запускає рефлекторну реакцію. Звичайно стадія спеціалізації збігається з початком його автоматизації.

7. Механізми замикання тимчасового зв'язку

Існує декілька гіпотез щодо механізмів утворення стійкого тимчасо­вого зв'язку. Одна з найбільш поширених - синаптична, відповідно до якої основою формування тимчасового зв'язку умовного рефлексу є зміна ефективності роботи синапсів, що беруть участь у передачі збудження. Розглянемо найбільш важливі механізми, спроможні покращувати синап- тичну провідність .

1. Можливе збільшення кількості синапсів, що беруть участь у прове­денні збудження між КПУП і КПБП, в результаті цього сумарна провід­ність нейронного ланцюга істотно зростає.

2. Між нейронами можуть утворюватися додаткові аксодендритич- ні контакти, що полегшують проведення збудження.

3. Під впливом багатократної тривалої стимуляції у одному з синап­сів, відбувається збільшення кількості рецепторів постсинаптичної мемб­рани, що взаємодіють із медіатором, зокрема, з АХ. Це призводить до зро­стання кількості діючих іонних каналів на постсинаптичній мембрані, і, відповідно, до істотного полегшення синаптичної передачі.

4. При тривалій стимуляції в нейронах синтезуються особливі білки, ферменти або молекули РНК, що також спроможні значно полегшувати синаптичну передачу.

5. Певна роль у консолідації тимчасового зв'язку належить гліальним клітинам, які здійснюють мієлінізацію "оголених" пресинаптичних термі- налей аксонів, що також призводить до покращення проведення нервових імпульсів.

8. Гальмування умовних рефлексів

Та обставина, що УР мобільні, непостійні, можуть зникати протягом життя індивідуума, свідчить про те, що існують механізми їхнього гальму­вання. І.П.Павлов уперше детально вивчив і дав характеристику різнома­нітних видів гальмування. За Павловим, розрізняють такі види гальмуван­ня УР.

1. Безумовне гальмування

Безумовне гальмування вроджене, воно не потребує вироблення, проявляється у всіх представників даного виду, передається у спадок по- томству. Розрізняють наступні види безумовного гальмування:

а) зовнішнє гальмування. Під зовнішнім гальмуванням розуміють термінове пригнічення поточної умовно-рефлекторної діяльності при дії сторонніх для неї подразників, що викликають орієнтовний або який-не- будь інший безумовний рефлекс. Наприклад, будь-який несподіваний сто­ронній подразник викликає орієнтовний рефлекс і одночасно гальмує кон­куруючі з ним поточні рефлекси. Проте, якщо подразник, що спочатку ви­кликає орієнтовний рефлекс, повторюють багаторазового, то ефект його новизни втрачається. В результаті - буде гальмуватися не поточний УР. а сам орієнтовний рефлекс (розвивається реакція "звикання"). Таким чи­ном, гальмуюча дія стороннього подразника при його багатократному пов­торенні помітно слабшає. Тому такий подразник називається "згасаючим гальмом". Інший вид зовнішнього гальмування відрізняється сталістю сво­го ефекту, тому називається "постійним гальмом". Прикладом "постійного гальма" служить безумовний оборонний рефлекс, що виникає у відповідь на дію больового подразника. Оборонний рефлекс гальмує будь-який вид умовно-рефлекторної діяльності. Ефективність такого гальмування не зменшується при його багатократному застосуванні. Біологічне значення зовнішнього гальмування полягає в тому, що організм при необхідності переключається з одного виду рефлекторної діяльності на інший, якщо ви­никає більш сильна домінанта.

б) замежове гальмування. Досліди із застосуванням достатньо силь­них умовних подразників показали, що, починаючи з визначеного порога інтенсивності, відповідний умовний подразник не тільки не посилював вироблення УР. але навпаки гальмував уже вироблені УР. І.П.Павлов пока­зав, що даний феномен є не результатом стомлення, а -самостійним про­цесом - замежовим гальмуванням. Павлов назвав поза-межове гальмуван­ня охоронним, тобто воно захищає клітини мозку від надлишкового висна­ження енергетичних і нейромедіаторних ресурсів. Замежове гальмування залежить від функціонального стану ЦНС, від темпераменту індивіда, ста­ну гормонального балансу і т.д. Сила подразника, що викликає замежове гальмування, для кожної людини індивідуальна. Необхідно підкреслити, що замежове гальмування виникає під дією не тільки надзвичайно силь­них фізичних, але частіше - інформаційних подразників. Крайнім випад­ком замежового гальмування є стан заціпеніння, ступору - повної нерухо­мості й ареактивності, який може розвитися під впливом важкого емоцій­ного потрясіння. Оскільки і зовнішнє, і замежове гальмування пов’язані зі спадковими, уродженими властивостями ЦНС, І.П.Павлов назвав ці види гальмування безумовним гальмуванням.

2. Умовне гальмування.

Умовне (внутрішнє) гальмування набувається в ході життя індивіду- ма, воно потребує особливих умов для вироблення, не постійне, не передаєть­ся в спадок потомству. Розрізняють наступні види умовного гальмування:

з)згасальне гальмування виникає з випадку, коли умовний подра­зник перестає підкріплюватися безумовним. Непідкріплений умовний по­дразник із часом не тільки знижує прояву УР. але навіть може цілком при­гнічувати вироблений УР. Таким чином непідкріплений подразник стає самостійним гальмівним сигналом. Згасальне гальмування позбавляє ЦНС від недоцільних у даній умові УР.

б) диференціальне гальмування розвивається при непідкріпленні по­дразників, близьких за сенсорною модальності до тих, що підкріплюються. Диференціювання дозволяє точно розрізняти близькі за характером по­дразники і відповідати лише на підкріплюючий. Дане гальмування віді­грає важливу роль у процесах навчання, тому що закріплюється лише од­на, дуже точна реакція на певний стимул.

в) умовне гальмо утворюється при непідкріпленні комбінації із по­дразника, що підкріплюється, і якогось індиферентного подразника. На­приклад, світло підкріплюється їжею, і викликає УР слиновиділення, а комбінація світло + дзвоник не підкріплюється їжею. З часом УР слинови­ділення у відповідь на дію даної комбінації подразників припиняється, хо­ча світло саме по собі як і раніше викликає УР. Цікаво відзначити, що на­далі дзвінок може стати самостійним гальмівним чинником, спроможним пригнічувати й інші різноманітні УР. Таким чином, умовне гальмо в якійсь мірі стає аналогом слова "не можна ", що сприяє виробленню навичок за­борони.

г) запізнювальне гальмування, виникає в тому випадку, коли під­кріплення умовного подразника постійно усе більше і більше відсувається в часі від подачі умовного сигналу. Адаптивне значення запізнювального гальмування полягає в тонкому аналізі часу подразника; умовний рефлекс точно пристосовується вчасно дії підкріплення. Наприклад, кішка, що під­стерігає мишу в нірці, не виявляє ознак помітного слиновиділення доти, поки миша не виявиться в неї в зубах.

Підводячи підсумки, можна вважати, що значення умовного гальму­вання для вищої нервової діяльності дуже велике: воно дозволяє уникнути існування множини біологічно недоцільних реакцій в умовах мінливого навколишнього середовища. Умовне гальмування відіграє істотну роль у процесах навчання, сприяє оптимальному, а не надлишковому прояву умовних рефлексів, заощаджує сили організму.

2. Фізіологія мотивацій і емоцій

   1. Мотивація як спонука до цілеспрямованої поведінки.

Поведінка людини і тварин у природних умовах носить цілеспрямо­ваний характер, вона служить задоволенню якоїсь біологічної або соціаль­ної потреби. Виникаючі в живих істот бажання, спонукання, потреби, що передують якійсь дії і визначають її, називають мотивами дії, інакше ка­жучи - мотиваціями.

Сам термін "мотивація" буквально означає "те, що викликає рух". Су­часне ж фізіологічне визначення терміна мотивації таке: "Мотивація -це емоційно забарвлений стан організму, що виникає у зв'язку з визначеною потребою, що спрямовує поведінку людини або тварини на задоволення

вихідної потреби".

Все наше життя, з точки зору фізіолога, розглядається як беззу-пин- ний ланцюг цілей, що формуються, і їхніх досягнень (або невдач). Які ж мотивації можуть визначати поведінку людини? Всі мотивації, згідно Міл- лера, розділяють на так звані нижчі (первинні, біологічні) і вищі (вторинні, соціальні). До нижчих мотивацій відносять еісцеральні, спрямовані на підтримку гомеостазу (голод, спрага), самозбереження особи (страх), збе­реження виду (статевий інстинкт). Всі ці мотивації обумовлені відповід­ними інстинктами і закріплені генетичне. Вищі мотивації формуються протягом життя людини, вони залежать від її виховання, індивідуального досвіду. Вищі мотивації не детерміновані генетично, тому в різноманітних людей вони можуть бути цілком різними. До соціальних мотивацій відно­сять, наприклад, прагнення отримати ту чи іншу професію, домогтися ви­знання, успіху, справедливості, заробити багато грошей і т.д. У людини соціальні мотивації дуже часто стають сильнішими за біологічні; часом на­віть вступають із ними у суперечність. Наприклад, люди навіть готові жертвувати своїм життям в ім'я різноманітних ідей і т.д.) У людини мо­жуть бути також патологічні мотивації (частіше усього при ураженні гіпо­таламуса, наприклад, анорексія або булимія), а також штучні мотивації (різноманітні види наркоманії).

2. Теорії виникнення мотивацій.

Яким чином формується та або інша мотивація? Існує ряд теорій, що пояснюють виникнення мотивацій і формування відповідної поведінки.

1. Периферична теорія. Автором її звичайно вважають Кеннона, хоча ще Декарт, а слідом за ним і Сєченов уважали, що в основі мотива­цій лежить прагнення особи уникнути неприємних фізіологічних і емоцій­них відчуттів і досягти й утримати приємне відчуття. Наприклад, при по­рожньому шлунку виникають дуже неприємні відчуття "під ложечкою", тому, відповідно до даної теорії, людина або тварина прагнуть позбутися цього відчуття, що і визначає їх поведінку. Ця теорія містить певне раціо­нальне зерно, проте не пояснює сам механізм виникнення мотивації.

2. Гуморальні теорії. Подальші пошуки призвели до створення ін­шої групи теорій, у яких основна увага приділялася гуморальним факто­рам у виникненні мотивацій. Так, голод зв'язувався із складом т. Званої "голодної" крові, спрага - із підвищенням осмотичного тиску крові, стате­вий потяг ставився в пряму залежність від рівня статевих гормонів. Без­сумнівно, роль гуморальних чинників у виникненні мотивацій дуже важ­лива, проте гуморальні чинники, як з'ясувалося, не спроможні самостійно викликати ту або іншу мотивацію. Очевидно, як виникнення, так і задово­лення мотивації має множинний генез, що залежить як від нервових, так і від гуморальних чинників, які впливають на різноманітні структури ЦНС.

3. Гіпоталамічна теорія. Пошуки структур мозку, відповідальних за виникнення мотивацій, призвели до створення гіпоталамічної теорії мо­тивацій Стеллара, який вважав, що гіпоталамус є зосередженням "цент­рального мотиваційного стану". Висновки Стеллара грунтувалися на таких фактах. По-перше, у гіпоталамусі виявлені нейрони, що вибірково реагу­ють на осмотичний тиск крові, вміст глюкози та інших речовин у крові, рівень різноманітних гормонів і т.д. По-друге, подразнення певних ядер гіпоталамуса викликало формування тієї або іншої мотивації, навіть якщо реальної потреби організм у даний момент не відчував. Наприклад, у ситої тварини подразнення центру голоду (латеральних ядер гіпоталамуса) при­зводило до надлишкового споживання їжі, подразнення супраоптичного ядра призводило до споживання води понад фізіологічну потребу. По-тре­тє, руйнування відповідних структур гіпоталамуса цілком припиняло ви­никнення тієї чи іншої мотивації. Наприклад, руйнування центру голоду призводило до відмови від їжі навіть у виснажених тварин. Всі наведені факти свідчать, що гіпоталамус є найважливішим центром, що, з одного боку, контролює стан внутрішнього середовища організму, а з іншого боку - формує життєво важливі мотивації. Проте гіпоталамічні структури на можуть розглядатися як єдині в ЦНС, відповідальні за виникнення мо­тивацій. Важлива роль у цьому процесі належить лімбічній системі і корі великих півкуль, що знайшло експериментальне підтвердження.

4. Пейсмекерна теорія мотивацій Анохіна у певній мірі об'єднала дані всіх попередніх теорій. Анохін вважав, що будь-яка мотивація обу­мовлена відповідною потребою і має системний характер. Потреба транс­формується за допомогою нервових і гуморальних чинників у збудження гіпоталамічних центрів (пейсмекерів), що, у свою чергу, активують інші структури мозку - ретикулярну формацію (РФ), лімбічну систему (АС) та кору великих півкуль(КВП). АС формує емоційну оцінку ситуації, коли від­повідна потреба не задоволена; у КВП відбувається усвідомлення цієї по­треби, врахування різноманітних обставин реальної обстановки. У залеж­ності від чинників навколишнього середовища, кора може, як гальмувати, так і додатково збуджувати гіпоталамічні центри мотивацій. Таким чи­ном, на рівні кори формується конкретна програма цілеспрямованої діяль­ності для задоволення відповідної потреби.

3. Фізіологія емоцій

Під емоціями розуміють суб'єктивні реакції людини і тварин на вплив зовнішніх або внутрішніх подразників, що виявляються у виді задо­волення і невдоволення, страху, гніву, радості, печалі і т.д.

Біологічна роль емоцій.

1. Емоції виконують відображаючу або оціночну роль. Будь-який по­дразник, набуваючи емоційного забарвлення, стає індивідуально значи­мим для особини. Саме емоційна оцінка сприяє формуванню цілеспрямо­ваної поведінкової реакції на даний подразник, мобілізуючи, якщо необ­хідно, усі сили і ресурси організму для адекватної відповіді на будь-який стимул або ситуацію.

2. Емоції відіграють регулюючу або роль, що переключає. При конку­ренції різноманітних домінант (наприклад, страху і голоду, або почуття боргу і страху і т.д.) перемагає найбільше сильно емоційно забарвлена до­мінанта.

3. Дуже важливою є і підкріплювальна роль емоцій. Позитивне емо­ційне підкріплення досягнутого результату ("нагорода") сприяє закріплен­ню відповідної форми поведінки, покращує навчання і становлення ви­значеної дії. Позитивне емоційне підкріплення служить своєрідним енер­гетичним "підживленням" для організму. Людина, що отримує задоволен­ня від своєї діяльності, готова працювати майже цілодобово, може "гори звернути". Існує навіть категорія людей - "трудоголіки", для яких робота є вищою цінністю, а матеріальна винагорода відіграє другорядну роль. На­проти, біологічний зміст негативного емоційного підкріплення ("покаран­ня") полягає в тому, що виникаючі негативні емоції гальмують неефектив­ний для особи вид діяльності, примушуючи шукати інші засоби досягнен­ня цілі, інші види діяльності, поведінки, або навіть змінити ціль. У такий спосіб емоції можна розглядати як активний стан спеціалізованих струк­тур мозку, направлених на зміну поведінки в напрямку мінімізації (від’єм­ні емоції) або максималізації (позитивні емоції) цього стану. Якщо ж люди­на не змінює своєї поведінки і на протязі тривалого часу відчуває нега­тивні емоції, у неї істотно знижується енергетичний потенціал для будь- якого виду діяльності, розвивається астенізація і невротизація особи, страждає і соматичне здоров'я, з'являються типові ознаки хронічного стресу: вегетативні дисфункції, зниження імунітету й ін. У такій ситуації не­обхідно або змінити відповідні обставини, що породжують негативні емо­ції, або, якщо це неможливо, змінити своє відношення до даної ситуації.

4. Емоції виконують компенсаторну, або заміщуючу роль. Напри­клад, якщо мети ще не досягнуто, то навіть невеличкий успіх у цьому на­прямку породжує позитивні емоції. Ці позитивні емоції не стільки пов'яза­ні з конкретним маленьким успіхом, скільки з почуттям надії, віри. Такі почуття допомагають людині існувати навіть у досить безрадісній обста­новці. Для людини сподіватися і вірити іноді значно важніше, ніж домага­тися поставленої цілі. Древня японська мудрість говорить: "Краще подоро­жувати з надією, ніж досягти пункту призначення".

1. Теорії виникнення емоцій.

1. Периферична теорія Джеймса-Ланге. Відповідно до даної тео­рії, емоції є вторинним явищем, відбитком змін, що відбуваються у вну­трішніх органах і скелетних м'язах. Джеймс сформулював свою теорію в такий спосіб: "Ми почуваємо сум, тому що плачемо, ми боїмося, тому що тремтимо." Дійсно, у деякій мірі периферичні процеси впливають на фор­мування того або іншого емоційного стану. Наприклад, при ішемії міокар­да виникає страх смерті, при перезбужденні симпато-адреналової системи розвивається панічний стан і т.д. Останнім часом з'явилися цікаві дані про вплив периферичних сигналів від мімічної мускулатури на емоційну сферу. Виявлено, що скорочення мімічних м'язів при посмішці сприяє формуванню позитивного емоційного фону, і, навпаки, постійна "маска" зневіри і печалі багато в чому визначає і збільшує депресивний стан. Од­нією з можливих причин такого впливу міміки на психіку деякі дослідни­ки вважають помітне збільшення кровотоку мозку, зокрема структур лім- бічної системи при посмішці. Проте, незважаючи на приведені дані, необ­хідно відмітити, що теорія Джеймса-Ланге зводила емоції лише до певних вегетативних або соматичних зсувів на периферії. Експерименти на тва­ринах показали, що навіть повна деаферентація внутрішніх органів не усувала в таких тварин розвитку деяких емоційних реакцій, таких як страх, або злість при пред'явленні відповідних подразників.

2. Центральні теорії емоцій. Кеннон, Бард та інші дослідники запропонували цілий ряд "центральних" теорій емоцій, довівши, що дже­релом емоцій є мозок, певні структури ЦНС, а не периферичні органи. Од­нією з центральних теорій емоцій була теорія Пейпеца, що відводила головну роль у виникненні емоцій структурам лімбічної системи і гіпотала­муса. Пейпец вважав, що ЛС ("коло Пейпеца") є своєрідною замкнутою структурою, у якій циркулюють імпульси, що приходять від таламуса, гі­поталамуса і кори, набуваючи в такий спосіб емоційного забарвлення. Експериментальні дані багато в чому підтвердили цю гіпотезу. Так, при двосторонньому видаленні мигдалеподібних тіл у мавп виникав синдром Клювера-Вюсі, що характеризувався емоційною ареактивністю (відсутніс­тю страху), порушенням харчової, статевої і соціальної поведінки твари­ни. У дослідах Олдса, Дельгада та ін. електричне подразнення різних відді­лів гіпоталамуса і АС викликало такі стани як страх, реакцію помилкової злості або її гальмування, почуття задоволення або незадоволення. Теорія Пейпеца й інші "центральні теорії" емоцій внесли вирішальний внесок у визначення структурно-функціональної основи виникнення емоцій. Од­нак відповідь на питання, чому в цілісному організмі у визначений мо­мент часу, при тій або іншій ситуації виникають різноманітні емоції, доте­пер до кінця залишається неясною.

3. Біологічна теорія Анохіна. Відповідно до біологічної теорії емо­цій Анохіна, емоції виникнули на певному етапі еволюції як засіб оцінки потреби і ступеня її задоволення. Як правило, будь-яка незадоволсна по­треба супроводжується негативними емоціями, в той час як задоволення цієї потреби викликає позитивні емоції. Позитивні емоції, з погляду теорії Анохіна, виникають не тільки при задоволенні тієї або іншої потреби, але і при досягненні будь-якої соціальної мети, якщо результат діяльності відпо­відає планам, запитам і прагненням особистості. Якщо ж спостерігається "неузгодженість" між очікуваним результатом, то виникаючі в такій ситуа­ції негативні емоції, незадоволеність стимулюють людину до пошуку більш ефективних шляхів для досягнення поставленої цілі.

5. Кяасифікація емоцій.

В емоціях розрізняють дві суттєві взаємопов'язані сторони:

1. Суб'єктивну, яка проявляється переживаннями - тривогою, при­страстю, люттю, задоволенням тощо.

2. Об'єктивну, для якої властива напруга фізіологічних систем орга­нізму.

Зміни в діяльності вегетативних систем можуть бути настільки знач­ними, що призводять до стану, який звуть «вегетативною бурею». Ця «бу­ря» проявляється різким підвищенням діяльності серцево-судинної, ди­хальної, м'язової систем; у цей час блокуються механізми стомлення, акти­вуються процеси катаболізму й гальмуються процеси анаболізму. Ці реак­ції виникають і закріплюються у процесі еволюції тваринного світу як форма термінової мобілізації всіх енергетичних і пластичних ресурсів при небезпечних для життя обставинах.

За біологічним значенням, емоції ділять на:

Загальнобіологічні (базові) -, тобто такі, що притаманні як твари­нам, так і людині. Пов'язані вони з порушенням гомеостазу та спрямовані на задоволення життєво необхідних потреб - потреба в їжі, питті, самозахисті (збереження індивіда), розмноженні (збереження виду). Серед них виділяють харчодобувні, орієнтовно-дослідницькі, агрєсивно-захисні, статеві емоції

Людські (вищого порядку), які пов'язані з задоволенням особистих та соціальних потреб - інтелектуальних, моральних, естетичних, взаємодії з іншими членами групи, самозбереження тощо. Ці вищі емоції розвива­ються на базі свідомості й тому здійснюють гальмівний контролюючий вплив на базові емоції.

За знаком емоційної реакції Емоції поділяють також на: негативні (незадоволеного пошуку) і позитивні (задоволеного пошуку).

Задоволення нижчих емоцій викликає насичення. Ця біологічна ре­акція спрямована на запобігання перевантаженню організму. Задоволен­ня вищих емоцій викликає позитивні відчуття (радість), які тим сильніші, чим краще була виражена мотивація. Постійним джерелом радості є збіль­шення інформаційних ресурсів, а оскільки інформація є вирішальним фактором боротьби з невідомістю, то для людини характерним є пошук додаткової інформації, відчуття «інформаційного голоду», «спрага знань», «принадність новизни». Тому інформаційний потік як джерело позитивних емоцій практично невичерпний. Припинення інформаційного потоку ви­кликає нудьгу, яка супроводжується негативними емоціями. Виникнення позитивних емоцій під час опанування нової інформації і розвиток не­стерпної нудьги при припиненні цього потоку стають могутнім стимулом для навчання і творчості.

Емоції виникають у тому випадку, коли перед організмом постає будь-яке завдання (потреба, мета), а засобів для вирішення його (задово­лення, досягнення) недостатньо. Засобами є три названі фактори: інфор­мація, енергія та час. Оскільки будь-яка новина приховує в собі невідо­мість, тобто дефіцит інформації, то ступінь емоційної напруги буде зале­жати від ступеня обізнаності (інформації) про характер події (небезпеки). Важливими є також внутрішні можливості (запас енергії), необхідної для подолання перешкоди, або для вирішення проблеми. Нарешті, необхідний певний запас часу як на підготовку до боротьби, так і на сам}’ боротьбу. Чим менша інформація, що необхідна для вирішення завдання, тим біль­ший ступінь емоційної напруги.

Розрізняють чотири ступені емоційної напруги людини.

Перший ступінь характеризується підвищенням уваги, мобіліза­цією інтелектуальних і фізичних ресурсів організм}'. Під час емоційного підйому особливо гостро сприймаються впливи навколишнього середови­ща. У людини з'являється натхнення, радість творчості.

Другий ступінь включає стенічні, негативні емоції, коли спостері­гається максимальна мобілізація ресурсів організму. Психологічно другий ступінь проявляється станом обурення, гніву, люті. Третій ступінь - асте­нічні негативні емоції виникає тоді, коли для подолання перешкоди або вирішення завдання необхідно значно більше сил і часу, ніж є в розпоря­дженні організму. Психологічно ця стадія проявляється відчуттям жаху, нудьги. При цьому знижуються інтелектуальні й енергетичні ресурси орга­нізму, зменшується імунологічний захист. «Вегетативна буря» може пере­йти в «безладдя». «Страх, нудьга, смуток - пошкоджують тіло, відкриваючи доступ різним захворюванням» (І.П.Павлов). Цей ступінь є своєрідним за­хистом - людина вимушено відмовляється від розв'язання завдання. Але якщо значущість мети зберігається, розвивається фінальний ступінь.

Четвертий ступінь - невроз, розлад регуляторних механізмів (ви­снаження), хвороба. Кожен із ступенів може виникати і без попередніх.

У складі будь-якої емоції є 3 компоненти.

1. Мотивація, тобто фізіологічний стан, який виникає в разі необ­хідності задовольнити ту чи іншу потребу організму. Суб'єктивно він про­являється відчуттями (голоду, спраги, страху, люті, задоволення, незадово- дення, радості, тривоги, любові тощо). Принципову відміну суб'єктивних проявів негативних та позитивних емоцій прекрасно відмічено в романі А.Толстого «Анна Кареніна»: «Усі щасливі сім’ї подібні одна на одну, кожна нещаслива сім'я нещаслива по-своєму». Варіантів відчуттів з негативними знаками значно більше.

2. Ефекторний (руховий, ендокринний) компонент зовнішньопове- дінкових реакцій - рух до їжі або відмова від неї, споживання їжі; втеча; комплекс реакцій по відношенню до особи протилежної статі (ритуальні танці птахів, бої оленів, поведінка закоханих у різні періоди); міміка з на­данням різних виразів обличчя, інтонація голосу (об'єктивна психологічна оцінка радіопереговорів з космонавтами під час польоту; ряд порад цент­ру керування польотами для створення позитивного емоційного настрою). А.М.Толстой в романі «Війна і мир» описує 100 видів посмішки. Б.Шоу пи­сав, що слово «так» можна сказати 50-ма способами, слово «ні» - 500. По­черк у людей в різному емоційному стані різний. (Графологія в психологіч­ному плані - ціла наука).

3. Вегетативний компонент має свої особливості - це зміни діяль­ності серцево-судинної, дихальної систем, потовиділення, слиновиділення тощо. Якщо перших два компоненти можна загальмувати (у цьому вияв­ляється рівень вихованості, самоконтролю, майстерності гри актора), то третій, вегетативний, завжди залишається. З урахуванням цього запропо­новано використання поліграфа - «детектора брехні». У деякій мірі можна керувати й цим компонентом завдяки аутотренінгу, використанню систе­ми йоги, гіпнозу тощо.

6. Структурна основа емоцій

Емоційні реакції здійснюються завдяки комплексній взаємодії бага­тьох утворень, що складають лімбічну систему, а також інших відділів мозку. У 1954 р. Дж.Олдс і П.Мілнер у хронічних дослідах на щурах з вжив­леними в мозок електродами становили, що електричне подразнення пев­них ділянок (латерального гіпоталамусу, скроневої кори) викликало реак­цію заохочування з наступним багаторазовим самоподразненням). Макси­мальна частота замикань стимулу досягала 5000 на годину. Таке подраз­нення, що виконується за власним бажанням, діє як «винагородження». Ділянки ж мозку, які забезпечують симпатергічний ефект (медіальний гіпоталамус) було визнано «зоною покарання». їх стимуляція викликала ре­акцію втечі й ніколи не супроводжувалася самостимуляцією.

У медіальному пучку переднього мозку та в задньому гіпоталамусі виявлено ділянки, які пов'язані з регуляцією статевої поведінки. Роботи аме­риканських вчених С.Сен-Джекобсона, А.Торкилдсена, ХДельгадо, які було проведено в умовах нейрохірургічної клініки, показали, що подразнення у аналогічних ділянок мозку в людей викликало відчуття радості, задоволення, еротичні переживання. Очевидно, ці позитивні емоції с компонентами ста­тевої поведінки, яка регулюється заднім гіпоталамусом. Разом з тим говорити про локалізацію тут «центру задоволення» дещо необачно, оскільки система регуляції статевої поведінки залучає також інші відділи головного мозку.

У лімбічній системі е ділянки, які причетні до суспільної поведінки тварин, особливо в грзшах мавп (становище вожака та ієрархія решти мавп залежно від статі, віку, сили тощо). Архіпалеокортекс є узагальню­ючим інтегративно-координуючим центром. Мигдалина важлива для орга­нізації самозахисту та їжо добувних реакцій. Грушоподібна кора - для галь­мівних реакцій. Закрутка пояса організує реакцію страху, перетинка - статеву поведінку. Медіальне ядро гіпоталамусу викликає страх, задній гі­поталамус, як і скронева кора - задоволення. Хвостате ядро забезпечує пригнічення агресії. Залучаються в емоційну поведінку також стовбурові центри - система VII пари черепних нервів (міміка) спільно зі стріопалідар- ною системою (особливо для м'язів лоба і лиця).

Уже у тварин емоції знаходяться під певним контролюючим впливом неокортекса. У кішок без нової кори не реалізуються реакції задоволення. У людини емоції тим паче кортиколізовані. У примітивній формі вони є навіть у плода (П.К.Анохін). Вважають цілком слушно, що про виховання дитини потрібно думати тоді, коли вона знаходиться ще в утробі матері. Саме залученням кори зобумовлено збагачення чисто біологічних ефектів додатковими психічними.

Симонов П.В. визначив 4 стратегічних структури в мозку при орга­нізації емоцій.

1. Гіпоталамус - виділення потреби, яку належить у першу чергу за­довольнити (при перевазі цієї структури перед нами «егоїст»).

2. Мигдалик - забезпечує врахування інших потреб (мотивів), які не можна повністю ігнорувати.

3. Гіпокамп - будь-які сигнали сприймає як значущі, у тому числі й мало ймовірні (звідси тривожно-помисливий тип з труднощами прийняття вірного рішення).

4. Кора (нова) оцінює високо вірогідні події (в умовах патології - мож­ливість настирливих думок).

Отже, значення емоцій пристосовне, мобілізуюче сили організму при складних ситуаціях, при виникненні труднощів у зв'язку з недостатністю інформації. Для людини емоційність - ще й запорука творчої діяльності, запорука ефективності і міцності пам'яті.

3. Фізіологія пам'яті

   1. Особливості пам’яті людини

У попередньому матеріалі ми розглянули проблему набуття індивіду­ального досвіду, тобто проблему навчання. Процес навчання нерозривно пов'язаний із пам'яттю. Під пам'яттю розуміють властивість живих сис­тем, зокрема, ЦНС, сприймати, фіксувати, зберігати та відтворювати слі­ди раніше діючих подразників. Пам'ять характерна не тільки для ЦНС; іс­нує також генетична пам'ять, імунна пам'ять. Нервова пам'ять, що реалі­зується ЦНС, характеризується тим, що збереження інформації про минулі події зовнішнього світу і про відповідні реакції організму на ці події вико­ристовується організмом для побудови моделі поточної або майбутньої по­ведінки. "Запис" інформації, що зберігається в ЦНС, одержав назву стро­ма. Слово "запис" уживається тут дуже умовно. Надходження і записуван­ня інформації в мозку істотно відрізняється від аналогічних процесів в

ЕОМ. Для того, щоб зрозуміти найбільш важливі розходження цих двох процесів, розглянемо прості приклади. По-перше, добре відомо, що корот­кий список не пов'язаних один з одним слів запам'ятовується легше, ніж довгий. Це банальне твердження свідчить про те, що в людини утворення пам'яті не аналогічно збору інформації на магнітній стрічці або в елек­тронному блоці машини, коли процес накопичення інформації продовжу­ється доти, поки не припиняється зовнішній "ввід" або не вичерпується інформаційна ємність. Друга важлива відмінність полягає в тому, що ми запам'ятовуємо не стільки дрібниці, скільки сутність, найбільш загальні положення, а потім із центрів мови вибираються необхідні слова. У цьому відношенні пам'ять людини також: значно відрізняється від електронної. Мозок людини відбирає, сортує і зберігає лише найбільше важливу, загаль­ну інформацію, тобто пам'ять людини селективна, тоді як ЕОМ зберігає без розбору усю введену інформацію. Таким чином, найважливішою ха­рактеристикою пам'яті є її вибірковість.

Властивість вибірковості, так само як і властивість забування, дозво­ляють мозку не бути "затопленим" потоком беззупинних сигналів, дозволяє уникнути свого роду "інформаційної катастрофи".

Яким же чином здійснюється добір тієї інформації, яка актуальна для виживання індивіда? Цю функцію в значній мірі виконує така важли­ва фізіологічна і психологічна реакція як увага. На відміну від орієнтовно- дослідницького рефлексу "Що таке? ", мета якого - неспецифічне підви­щення збудливості ЦНС для кращого сприйняття будь-якої сенсорної ін­формації, реакція уваги - це один із механізмів усунення надмірності сен­сорного потоку, вибіркового пригнічення багатьох сенсорних входів.

Розглянемо порівняльну характеристику орієнтовного рефлексу і ре­акції уваги.

Орієнтовний рефлекс	Реакдія уваги
1. Забезпечує добір і сприйняття будь-яких сенсорних стимулів і при­гнічення сприйняття інших.	1. Збільшує надходження в мозок лише важливої в даний момент ін­формації, обмежуючи надходжен­ня "шумів".
2. Збільшує загальний потік	2. Механізми гальмування при пер­винній дії відіграють важливу роль "фільтра".
3. Реалізується за участю переважно РФ стовбура мозку, ядер таламуса, структур лімбічної системи і КГМ.	3. Забезпечує більш селективну ак­тивацію певних зон кори.

При повторенні дії того самого стимулу орієнтовний рефлекс і реак­ція уваги гальмуються, розвивається звикання, у результаті якого ЦНС практично не реагує на даний подразник. Згасання реакції на повторюва­ний подразник є важливим механізмом відбору інформації для запам'ято­вування. Встановлено, що не нова, декілька разів повторювана інформа­ція, дуже погано запам'ятовується.

Отже, яку ж інформацію мозок добре запам'ятовує? Принаймні, во­на повинна задовольняти двом вимогам: бути новою і бути для людини значимою (цікавою). Проаналізуємо, які структури мозку оцінюють ці ха­рактеристики інформації. Насамперед, необхідно враховувати ту обстави­ну, що оцінка поточної інформації дається на основі вже наявної, набутої в результаті попереднього навчання або досвіду, при цьому відбувається витяг збереженої в пам'яті інформації і зіставлення минулого досвіду з дійсним. Можна вважати, що в оцінці новизни і значимості інформації, що надходить, беруть участь практично всі інтегративні структури мозку: насамперед асоціативні зони кори, сенсорні зони, лімбічна система, гіпо­таламус, таламус, РФ стовбура мозку. Найбільш значима" інформація від­бирається для тривалого збереження, тобто переводиться в довгострокову пам'ять. Дана функція здійснюється, насамперед, за участю нейронних структур гіпокампа.

2. Класифікація видів пам'яті

Виділяють такі види нам'яті:

1. Емоційну пам'ять (одну із найтриваліших)

2. Рухову або моторну пам'ять ( автоматизовані рухові навички)

3. Словесно-логічну пам'ять

За тривалістю збереження інформації розрізняють такі види пам'яті:

1. Сенсорна - декілька секунд;

2. Короткочасна - декілька хвилин;

3. Довгострокова - роки, деколи все життя

Утворення будь-якого виду пам'яті характеризується такою послідов­ністю подій:

1. - сортування і виділення нової інформації,

2. - формування енграми,

3. - довгострокове збереження значимої для організму інформації,

4. - витяг і відтворення збереженої інформації.

Добір інформації здійснюється завдяки реакції уваги, розглянутої раніше.

3. Механізми пам'яті

Механізми сенсорної пам'яті пов'язані із слідовими потенціалами у нейронах кіркового представництва аналізаторів.

Механізми короткочасної пам'яті. Основою для гіпотези про функціональний механізм короткочасної пам'яті послужили морфологічні дані Форбса і Лоренте де Але, які детально описали замкнуті нейронні лан­цюги на всіх рівнях ЦНС. Ряд фізіологів, зокрема, Рашевски, на підставі цих морфологічних даних створили модель пам'яті. Відповідно до цієї мо­делі, імпульси від сенсорних шляхів потрапляють у замкнуті нейронні ме­режі, де тривалий час вони циркулюють без якогось додаткового підкріп­лення. Ці самостимульовані замкнуті ланцюги, у яких реверберують по­токи імпульсів, є основою короткочасної пам'яті.

Механізми довгострокової пам'яті пов'язані зі структурними змі­нами в нейронах. Можна виділити декілька нейрохімічних механізмів, по­в'язаних з утворенням, консолідацією і збереженням енграм. Важлива роль в утворенні стійких тимчасових зв'язків (навчанні) належить підви­щенню ефективності синаптичної передачі. Деякі шляхи підвищення про­відності синапсів ми обговорили раніше. Зупинимося більш докладно на функції так званих інформаційних молекул. Хіден висловив припущення, що саме молекула РНК є головним нейрохімічним субстратом пам'яті. Аме­риканський фізіолог Унгар пов'язував збереження інформації в ЦНС із функцією цілого ряду пептидів і білків. Він виділив із мозку пацюків і роз­шифрував структуру одного такого нейропептиду - скотофо-біну, що скла­дається з 15 амінокислот.

За своєю структурою скотофобін виявився схожий на молекулу АКТГ, що також мав здатність покращувати формування пам'яті, але не був специфічним ні для однієї навички. У останні роки був відкритий ще ряд речовин, що впливають на утворення і консолідацію енграми. Це ней- ропептиди, які взаємодіють із системою скорочувальних білків і системою транспорту кальцію в нейронах і гліальних клітинах та беруть участь у процесах гліколізу в нервових клітинах. Встановлено, що при різноманіт­них видах навчання кількість цих пептидів у нейронах кори і гі-покампа значно зростає.

Деякі гормони також спроможні впливати на процеси формування пам'яті. Так, вазопрессин покращує навчання і консолідацію слідів пам'я­ті, а окситоцин, навпаки, викликає забування тієї або іншої інформації (амнезію). Ендорфіни і енкефаліни погіршують формування умовних реф­лексів і запам'ятовування, але покращують збереження вже наявної ін­формації. Є великий експериментальний і клінічний матеріал про участь класичних нейромедіаторних систем у механізмах навчання і пам'яті, він викладений у спеціальній літературі. У останні роки велике значення при­дається ГАМК-ергічним механізмам у процесах пам'яті. ГАМК і її аналоги істотно покращують навчання, утворення енграми, покращують відтво­рення інформації, що зберігається. Це використовується, зокрема, у кліні­ці. Для поліпшення ряду інтелектуальних процесів використовується ана­лог ГАМК - ноотропіл.

В даний час найкраще вивчені проблеми збереження інформації в нейронах Питання про те, яким чином відбувається "зчитування" записа­ної інформації, тобто як здійснюється витяг із пам'яті і відтворення тієї або іншої інформації, залишається відкритим. Можна лише констатувати, що репродукція інформації - активний процес, що торкається тих же структур мозку, що і реакція уваги; його здійснення пов'язано іноді зі значними розумовими зусиллями.

4. Фізіологія сну

   1. Сон - обов'язковий компонент добових ритмів

Сон - це особливий стан організму, що характеризується пригнічен­ням або навіть "відключенням" свідомості, зниженням усіх видів чутливості і загальної рухової активності. Цикл сну-бадьорості є найбільш характерним проявом циркадних біологічних ритмів, властивим усім живим організ­мам. Циркадні (добові) біоритми пов'язані з періодом обертання Землі нав­коло своєї осі, період цих ритмів, таким чином, приблизно дорівнює 24 год. Тривалий час думали, що добові ритми є лише пасивним відбитком у діяль­ності живих організмів зміни дня і ночі. Проте експерименти, проведені французом Мітелем Сиффром, довели існування ендогенних добових ритмів в умовах відсутності зовнішніх задат-чиків часу, тобто відсутно­сті зміни дня і ночі. Сиффр провів у печері, куди не проникало природ­не світло, біля 6 місяців. Він реєстрував кожний цикл - сон-бадьорість як 1 добу. Результати показали, що "доба" Си-ффра була дещо довшою, ніж 24 год., але вона залишалися в середньому в межах 26-28 год. Ці дані свідчать про те, що в ЦНС існують ендогенні задатчики (осцилятори, водії ритмів) добових ритмів. Роль ендогенних біологічних годинників у деяких тварин виконує епіфіз, у ссавців - суп-рахіазменні ядра гіпоталамуса, що контролюють зміну циклу сон-бадьорість, температуру шкіри і рі­вень соматотропного гормону в крові. Можливо, існують й інші водії рит­мів, проте їхня локалізація в мозку поки що не встановлена. У нормальних умовах ендогенні осцилятори добових біоритмів взаємодіють із зовнішні­ми сигналами, такими як зовнішнє природне освітлення (найбільше важ­ливий), температура навколишнього середовища, час кормління. У люди­ни існує ще один, дуже важливий зовнішній датчик добового ритму - будильник. Отже, у циклі сон-бадьорість особлива увага дослідників завжди привертав сон. Позбавлення (депривація) сну приводить на 10-15 добі до загибелі тварин, тобто сон є життєво важливою потребою тварин і людини.

2. Види та фази сну

Найбільш важливим є поділ сну на ортодоксальний або повільний (дельта-сон) і парадоксальний або швидкий сон, при якому на ЕЕГ ре­єструється бета-ритм, як у стані бадьорості.

Під час сну мозок проходить через кілька різних фаз, або стадій, які повторюються приблизно з півторагодинною циклічністю. Повільний сон можна розділити на фази:

1. Фаза засинання, дрімоти - характеризується зникненням альфа-рит- му, можливі сноподібні галюцинації. Тривалість 5-10% від усього часу сну.

2. Фаза поверхневого сну - на ЕЕГ з'являються "сонні веретена", час­тота ЕЕГ хвиль 14-18 за хвилину. З появою "сонних веретен" свідомість відключається. Тривалість фази 40 - 50% від усього часу сну.

3. Фаза глибокого сну

З фазу часто називають фазою дельта-сну, оскільки під час цієї фази а ЕЕГ з'являються дельта-хвилі (високоамплітудні повільні хвилі) . Зростає секреція СТГ. Тривалість 20-25% від усього часу сну. Під час швидкого сну ЕЕГ подібна до ЕЕГ при стані активного неспання. Посилюється моз­ковий кровотік, на фоні глибокого м'язового розслаблення спостерігається потужна активація вегетатики. Часто виявляються швидкі рухи очних яб­лук під закритими повіками, м'язові посмикування різних груп м'язів, різ­кі зміни серцевої діяльності та дихання, зміни артеріального тиску. Поріг просинання коливається від високого до низького. Зростає секреція стре- сорних гормонів. Під час повільного сну інтенсивність метаболізму голов­ного мозку приблизно така сама, як і стані спокійного неспання, під час швидкого сну - значно вища.

Тривалість добового сну змінюється у онтогенезі. Новонароджені сплять до 20 годин на добу, у них переважає швидкий сон. У більшості мо­лодих людей тривалість сну повинна складати близько 8,5 годин. Добовий сон тривалістю менш ніж 6,5 годин протягом тривалого часу може підір­вати здоров'я.

За стан повільного і швидкого сну відповідають різні структури моз­ку. Так, серотонінергічні нейрони ядер шва довгастого мозку відповідають за виникнення дельта-сну. Норадренергічні нейрони блакитної плями дов­гастого мозку і нейрони РФ середнього мозку виступають як антагоністич­на система, відповідальна за виникнення швидкого сну і стану бадьорості. Крім нервових механізмів, що регулюють стадію дельта-сну, існує ряд ней- рохімічних чинників, що мають гіпногенну дію. До них відноситься фак­тор, що накопичується в мозку при бадьорості і витрачається при дельта- сні. Одним із найбільш важливих гуморальних чинників є пептид дельта- сну (ПДС). ПДС складається з 9 амінокислот, введення його тваринам ви­кликає переважно дельта-сон. ПДС проявляв у експериментах виражену антистресорну дію, збільшував резистентність до пухлин, нормалізував функції імунної системи. У людини введення ПДС істотно покращувало сон при його порушеннях. Існує також ряд речовин, що перешкоджають розвитку сну. До них відносять ангіо-тензин-2 і тиреотропний гормон. Фі­зіологічна роль сну і його окремих стадій до кінця не визначена.

Під час швидкого сну людина, як правило, «бачить сни». Сновидіння. у давнину часто вважались воротами у інший світ. Існувала думка, що за допомогою сновидінь можна контактувати з "іншими світами". Сновидін­ня часто характеризуються наявністю незвичайних картин, подій. Суб'єкт відчуває себе у середовищі, яке швидко змінюється, часові і просторові закономірності часто змінені. У більшості випадків, коли людина "бачить сон", вона не усвідомлює, що це сон. І.М.Сєченов називав сновидіння "Не­бувалою комбінацією минулих вражень". Більшість людей пам'ятає тільки про ті сновидіння, які відбуваються у швидкому сні, але можливі снови­діння і у повільному сні. На сьогодні вважається, що сни суттєво відобра­жають психічний стан особи і можуть мати певну діагностичну цінність. Важливою функцією сновидінь є переробка інформації та емоційна стабі­лізація. Сучасні психотерапевти та психоаналітики вважають, що сни можна контролювати. Прикладом може послужити відношення до снів у одному з племен Малайзії, де кожен з членів племен вміє знищувати нічні кошмари. У даному племені ще дітей вчать сприймати сон, як важливу частину формування особистості і вони зуміли таким чином організувати своє життя, що у племені взагалі відсутні психічні захворювання.

3. Фізіологічне значення сну.

Значення сну можна звести до трьох основних його функцій:

1. компенсаторно-відбудовної;

2. інформаційної;

3. психодинамічної і антистресорної.

У сні відбувається відновлення енергетичних і пластичних субстра­тів, витрачених протягом активного стану бадьорості. В деякій мірі це по­в'язано з переважанням тонусу блукаючого нерва, збільшенням секреції

СТГ і т.д. Протягом сну відбувається відновлення запасів катехоламінів у нейронах ЦНС, знижується інтенсивність функціонування деяких органів (серце й ін.), відбувається розслаблення скелетної мускулатури. Все це до­зволяє говорити про компенсаторно-відновну роль сну.

Інформаційна функція сну пов'язана, насамперед, із фазою швидко­го сну. Саме в цю фазу ЦНС здійснює сортування й оцінку інформації, що надійшла в період бадьорості: значна частина інформації відкидається, відбувається її забування. Частина інформації (найбільше важлива), нав­паки, переходить у довгострокову пам'ять. Під час швидкого сну людина бачить різноманітні сновидіння, що, можливо, виконують функцію психо­логічного захисту. В сні відбувається "здійснення" нереалізованих бажань і, таким чином, часткова нейтралізація негативних емоцій. Під час сну може приходити несподіване вирішення якогось питання, що ніяк не ви­рішувались в стані бадьорості (наприклад, сни Кекуле або Менделєєва). Все це можна віднести до так званої психодинамічної функції сну.

Адаптаційна, антистресорна функція сну пов'язана з фазою дельта- сну. Встановлено, що будь-яке збільшення фізичної, розумової або емоцій­ної активності відбивається в першу чергу на тривалості дельта-сну. Ви­біркове позбавлення дельта-сну, як правило, переноситься випробуваними значно важче, ніж швидкого сну, при цьому в них розвиваються типові ознаки стресу. Таким чином, дельта-сон представляє собою механізм не­специфічної адаптації, що нейтралізує негативні наслідки різноманітних стресорних впливів.

4. Теорії сну

Гіпнотоксична теорія. На початку 20-го сторіччя французькі до­слідники Аежандр і Пьерон сформулювали гуморальну теорію сну або тео­рію гіпнотоксину. Відповідно до цієї теорії, при бадьорості в крові і лікворі накопичуються токсичні речовини, що викликають сон; їх назвали гіпно- токсинами. Ці дослідники отримували екстракт із мозку собак, позбавле­них сну протягом 11 діб, і потім вводили його в кров собакам, що виспа­лись, які відразу ж впадали в глибокий сон. Проте ряд спостережень над близнюками з загальною системою кровообігу спростував цю теорію. Так, було відзначено, що коли один близнюк спав, другий міг бути в стані ба­дьорості. Таким чином, у першопочатковому вигляді теорія гіпнотоксину не підтвердилася.

Теорія розповсюдженого гальмування. Відповідно до теорії Пав­лова І.П., сон є процесом розповсюдженого гальмування кори. За Павло- вим, розрізняють два види сну: пасивний сон і активний сон. Пасивний сон наступає при припиненні надходження афферентної імпульсації практично від усіх сенсорних систем, тобто при сенсорній депривації. Ак­тивний сон, навпаки, є процесом внутрішнього гальмування, що розвива­ється в корі в результаті тривалого вироблення умовних рефлексів, їхнього диференціювання і т.д.

Підкіркова теорія. Швейцарський фізіолог Гесс висунув підкірко­ву теорію сну. Він установив, що подразнення вентромедіального гіпо­таламуса електричним струмом призводить до настання сну навіть у тва­рин, що виспались. Результати цих дослідів дозволили йому розглядати вентромедіальний гіпоталамус, як центр сну. Інші дослідники, Мегун і Мо- руцці виявили, що подразнення РФ стовбура викликало реакцію пробуд­ження. Таким чином, установлено, що в ЦНС існують дві функціонально протидіючі системи, відповідальні за стан сну і бадьорості.

Єдина теорія сну і бадьорості. П.К.Анохін об’єднав усі ці дані в єдину теорію сну і бадьорості. Відповідно до цієї теорії, сон є результатом циклічних взаємодій центрів сну і прокидання. У стані бадьорості РФ ак­тивізує КВП, а кора, у свою чергу, гальмує центр Гесса. При розвитку гальмування у корі відбувається розгальмовування центру Гесса, який пригнічує функцію РФ і неспецифічних ядер таламуса, що призводить до функціональної "деаферентації" кори; процес гальмування в ній посилю­ється, наступає сон. Ці взаємодії є циклічними, тому вплинути на стан сон-неспання можна через будь-яку з ланок цієї системи. Як ілюстрація цієї теорії розглядається сон новонароджених - оскільки в корі ще недо­статньо зрілих елементів для активного низхідного гальмівного впливу на уже значно більш зрілі центри гіпоталамусу, основним станом новонаро­дженого є сон. Причиною пробудження є голод - збуджені гіпоталамічні центри голоду загальмовують "центри сну", і дитина прокидається.

5. Особливості ВНД людини

Основна відмінність ВНД людини від тварин полягає у наявності в людини "надзвичайного досягнення" еволюції - особливої системи сигналі­зації, що пов'язана зі словесним позначенням об'єктів. І.П.Павлов назвав її другою сигнальною системою.

Перша сигнальна система, спільна для людини і тварин, пов'язана зі сприйняттям конкретних сигналів навколишнього світу, що здійснюється всіма органами чуттів. Друга сигнальна система пов'язана зі сприйняттям мови (усної, письмової). Розвиток мови і пов'язаного з мовою словесно-ло­гічного мислення стали на певному етапі еволюції корінною відмінністю психічної і пізнавальної діяльності людини від інших представників тва­ринного світу. Мова виконує такі функції.

1. Функція позначення або номінативна функція. Кожне слово в мові позначає якийсь предмет, дію, поняття і т.д.

2. Функція узагальнення. Слово є не тільки позначенням конкрет­ного предмета, але і позначенням групи предметів, понять. Функція уза­гальнення тісно пов'язана з абстрактним мисленням.

3. Функція комунікації або спілкування. У поняття комунікації входять такі складові:

• інформаційна функція;

• образна функція: за допомогою слів і інтонацій людина може вира­жати не тільки думки, але і почуття.

• функція волевиявлення.

4. Регулююча функція мови пов'язана зі спроможністю словесної інформації управляти поведінкою людини, починаючи від найпростіших форм діяльності, і закінчуючи найбільш складними. Слово може також ре­гулювати діяльність внутрішніх органів, тонус м'язів і т.д. Лікарю важливо розуміти величезну роль слова в медицині: слово може бути як лікуваль­ним чинником (психотерапія), так і причиною виникнення так званих ят­рогенних захворювань.

6. Функціональна асиметрія кори головного мозку

Експериментальне виявлена неоднакова роль лівої і правої півкулі у функціонуванні першої та другої сигнальної систем. У більшості людей (правців) ліва півкуля спеціалізується на аналізі сигналів другої сигнальної системи, а ураження певних ділянок кори цієї півкулі в результаті травми, пухлини чи крововиливу приводить до важкого порушення мовних функ­цій, пізнавання та цілеспрямованої діяльності. Було зроблено висновок про те, що у правців, а також у 70% ліваків, ліва півкуля відповідає за розвиток абстрактного логічного мислення. Права півкуля відповідає за сприйняття, переробку, аналіз та синтез сигналів першої сигнальної систе­ми, - тобто безпосередніх вражень про оточуючий світ. Таким чином, існу­вання людей із переважанням логічного або образного типу мислення по­в'язано із домінуванням кори лівої або правої півкулі головного мозку.

У зв'язку з тим, що основні центри мови зосереджені в лівій півкулі, дану півкулю стали вважати домінантною. Функції правої, субдоміна-нт- ної півкулі, пов'язані з сприйняттям невербальних сигналів, просторо­вих конструкцій і інших сенсорних сигналів. Сприйняття правою півкулею оточуючого світу носить суцільний, синтетичний характер. Пра­ва півкуля більш емоціогенна й у більшій мірі пов'язана з підсвідомими процесами.

Існує також і емоційна міжпівкулева асиметрія. Позитивні емоції в людини пов'язані в основному з лівою, а негативні - із правою півкулею. У зв'язку з цим ліва половина обличчя в більшій мірі відбиває негативні, а права - позитивні емоції.

Необхідно підкреслити, що тісний зв'язок першої та другої сигналь­ної системи, можливість їх безперервної взаємодії реалізується тільки за­вдяки зв'язку обох півкуль через нервові волокна мозолистого тіла, оптич­ного перехресту, передньої та задньої спайок. Функціональна асиметрія кори великих півкуль виникає тільки в процесі оволодіння мовою.

7. Типи ВНД

Поняття типу ВНД ввів у фізіологію І.П. Павлов. Під типом ВНД він розумів певну комбінацію основних властивостей нервових процесів інди­віда: сили, рухливості та врівноваженості збудження і гальмування в ЦНС. Згідно І.П.Павлову, розрізняють 4 основних типи ВНД:

1. Сильний, рухливий, врівноважений - відповідає сангвініку у кла­сифікації темпераментів за Гіпократом;

2. Сильний, повільний, врівноважений - відповідає флегматику у класифікації темпераментів за Гіпократом;

3. Сильний, рухливий, неврівноважений - відповідає холерику у кла­сифікації темпераментів за Гіпократом;

4. Слабкий - відповідає меланхоліку у класифікації темпераментів за Гіпократом;

Як правило, чистих типів ВНД не існує. Кожній людині притаманні ри­си всіх 4-х типів у різній пропорції. Існують й інші класифікації типів ВНД.

У залежності від відносного переваження сприйняття сигналів пер­шою і другою сигнальними системами І.П. Павлов розділив усіх людей на З типи:

1. Розумовий тип (лівопівкулевий).

2. Художній (правопівкулевий)

3. Змішаний тип.

Особи розумового типу тяжіють до теорії, мають великий словнико­вий запас і активно ним користуються, їм властива досить висока рухова активність, цілеспрямованість, здатність прогнозувати події. Людина ху­дожнього типу, навпаки, тяжіє до конкретних видів діяльності, вона мало­говірка, більш повільна, тонко відчуває, переживає, схильна до споглядан­ня і згадування.

За класифікацією Юнга й ін. авторів, тип ВНД людини визначають такі парні характеристики:

1. Екстраверт-інтраверт.

2. Емоційна стабільність - невротизм (емоційна нестійкість).

3. Рухливість нервових процесів - інертність.

Екстраверт - людина товариська, що цікавиться людьми, не схиль­ний до самоаналізу. Інтраверт - не товариський, замкнутий, не виявляє особливого інтересу до інших людей, схильний до самоаналізу.

Існує також класифікація темпераментів людей у залежності від ти­пів конституції. Вона належить Шелдону. За Шелдоном, виділяють 3 ос­новних типи людей:

1. Вісцеротонічний

2. Соматотонічний

3. Церебротонічний.

З певними обмовками ці типи в певній мірі відповідають гіперсте- нічному, нормостенічному, гіпостенічному конституційним типам. Набір ознак із шкали темпераментів за Шелдоном.

Вісцеротонія	Соматотонія	Церебротонія
1. Розслабленість в осанці і рухах	1. Впевненість у осанці і рухах	1 . Загальмованість, скутість у поставі і ру­хах
2. Любов до комфорту	2. Любов до пригод	2. Замкнутість, скрит­ність
3. Легкість у спілку­ванні і вираженні по­чуттів	3. Екстраверсія в по­ступках	3. Загальмованість у виражені почуттів, скритність
4. Бажання похвали	4. Емоційна черствість	4. Емоційна стриманість
5. Тяга до людей у ва­жку хвилину	5. Тяга до дії в важку хвилину	5. Тяга до одинокості у важку хвилину

Жодна з численних класифікацій типів ВИД не є вичерпною, самі типи також не мають частіше усього всіх чітко виражених ознак того або іншого типу, переважають у популяції якісь більш-менш середні типи тем­пераментів. Проте лікарю важливо враховувати особливості різноманітних типів ВНД у своїй лікувальній роботі. Добре відомо, що вироблення ліка­рем адекватного психологічного підходу до конкретного хворого значно покращує ефект проведеної терапії.

8. Динамічний стереотип та його сутність

В процесі життєдіяльності індивіда він часто зустрічається із ситуа­ціями, що вимагають стереотипних (схожих) дій. Наприклад, після проки­дання кожна людина займається ранковим туалетом, готує сніданок, їде на роботу чи навчання і т.п. Ці дії по суті є умовними рефлексами, що ви­кликаються певними умовними подразниками. Але у випадку багатократ­ного повторення одних і тих же послідовних умовних рефлексів у ЦНС формується механізм, який запускає весь послідовний ланцюг рефлексів при дії лише першого умовного подразника. Це явище і дістало назву ди- намічного стереотипу. При цьому економляться ресурси ЦНС, яка не реагує на наступні умовні подразники даного динамічного стереотипу. Ці ресурси можуть бути використані для аналізу нових подразників і більш гнучкого пристосування до умов існування.

ДОДА ТКИ

ОСНОВНІ ФІЗІОЛОГІЧНІ КОНСТАНТИ

КРОВ
Фізико-хімічні показники крові
Об'єм крові в організмі	4-6 л (6-8% маси тіла)
Густина крові	1060 г/л
В'язкість плазми	1,8-2,5 од.
цільної крові	4-5 од.
рН артеріальної крові	7,37-7,43
рН венозної крові	7,34-7,36
Осмотичний тиск плазми	275-295 мосмоль/кг (7,5 атм.)
Клітинний склад крові
Еритроцити	ч 4,0-5,0х10І2/л; ж 3,9- 4,7х1012/л
Осмотична резистентність: мінімальна	0,46 % №С1
максимальна	0,33 % №С1
Гемоглобін	ч 130-160 г/л; ж 120-140 г/л
Кольоровий показник	0,85-1,05
Ретикулоцити	2-10%
Тромбоцити	180-320x109 /л
Лейкоцити	4,0-9,0 х 109 /л
Лейкоцитарна формула
Базофіли	0-1%
Еозинофіли	1-5,0%
Юні нейтрофіли	0,5-1%
Паличкоядерні нейтр.	1-5%
Сегментоядерні нейтр.	40-75%
Моноцити	2-10%
Лімфоцити	20-40%
Біохімічні показники крові
Загальний білок	65-85 г/л
Альбуміни	35-50 г/л (52-65%)
Глобуліни:	23-35 г/л (35-48%)
(XI	2,3-4,2г/л (2-5%)
(X 2	5,4-10,0 г/л (7-13%)
р	6,0-12,0 г/л (8-15%)
У	6,0-15,0 г/л (12-22%)
А/Г коефіцієнт	1,2-2,0
Фібриноген	5,9-11,7 мкмоль/л (2-4г/л)
Онкотичний тиск плазми	25-30 мм рт.ст. (0,03-0,04 атм)
Білірубін загальний	8,5-20,5 мкмоль/л

ВІЛЬНИЙ	1,7-17,1 мкмоль/л
зв'язаний	2,2-5,1 мкмоль/л
Ліпіди (заг. вміст)	5-7 г/л
Тригліцериди	0,6-2,0 ммоль/л
Холестерин загальний	3,9-6,5 ммоль/л
Ліпопротеїди:
Пре-Р-ліпопротеїди(ЛПДНІЦ)	1,5-2,0г/л (0,63-0,69ммоль/л)
(З-ліпопротеїди (АПНІЦ)	3-4,5 г/л (3,06-3,14 ммоль/л)
ос-ліпопротеїди (ЛПВІЦ)	1,25-6,5г/л (1,1 -5,2ммоль/л)
Хіломікрони	0-0,5г/л (0-0,1 ммоль/л)
Глюкоза крові	3,3-5,5 ммоль/л
Натрій плазми	130-157 ммоль/л
Калій плазми	3,8-5,2 ммоль/л
Кальцій плазми	2,0-2,5 ммоль/л
Магній плазми	0,78-0,91 ммоль/л
Хлориди плазми	97-107 ммоль/л
Фосфор неорганічний, сироватка	0,646-1,292 ммоль/л
Залізо крові	ч 8,9-28,6; ж7,2-26,8 мкмоль/л
Азот залишковий	14,28-25 ммоль/л
Сечовина	2,5-8,32 ммоль/л
Сечова кислота	ч0,12-0,38; жО, 12-0,46 мкмоль/л
Креатинін	53-106 мкмоль/л
Імуноглобуліни
їй О	0,2-1,5 мкмоль/л
ІЙС	50-112,5 мкмоль/л
Щ м	0,6-2,5 мкмоль/л
їй А	5,6-28,1 мкмоль/л
ІйЕ	0,3-30 нмоль/л
Тироксин (Т4)	65-155 нмоль/л
Трийодтиронін (Тз)	1,77-2,43 нмоль/л
Показники кислотно-лужного стану
рН плазми	7,35-7,45
Напруга вуглекислого газу в артеріальній крові РаСОг	35-45 мм рт.ст.
Надлишок основ, ВЕ	Від -4,0 до +4,0 ммоль/л
Гідрокарбонат плазми	2£:28 ммоль/л
СИСТЕМА ДИХАННІ
Частота дихання (ЧД)	12-14 за 1 хв.
Дихальний об'єм (ДО)	300-800 мл
Хвилинний об'єм дихання (ХОД)	4-8 л
Життєва ємність легень (ЖЄЛ)	3-5 л
Резервний об'єм вдиху (РОвд)	2500 мл
Резервний об'єм видиху (РОВвид)	1000 мл
Фракція ЖЄЛ за 1 секунду форсованого видиху	75-80%

Дихальний коефіцієнт	0,7-1,0
Споживання кисню за 1 хв в стані спокою	300-350 мл
Об’єм анатомічного мертвого простору	150 мл
Затримка дихання на вдиху	55-60 с
Затримка дихання на видиху	35-40 с
Внутрішньоплевральний тиск на висоті вдиху	-6 -8 см водн.ст
Внутрішньоплевральний тиск на висоті видиху	-3 -5 см водн.ст
Парціальний тиск кисню у альвеолярному повітрі	100 мм рт.ст.
Парціальний тиск вуглекислого газу у альвеолярному повітрі	40 мм рт.ст.
Напруга кисню у артеріальній крові	100 мм рт.ст.
Напруга кисню у венозній крові	40 мм рт.ст.
Напруга вуглекислого газу у артеріальній крові	40 мм рт.ст.
Напруга вуглекислого газу у венозній крові	46 мм рт.ст.
Дифузійна здатність легень для кисню	25 мл/хв/мм рт.ст.
Дифузійна здатність легень для вуглекислого газу	500-550 мл/хв/мм рт.ст.
Киснева ємкість гемоглобіну	1,34 мл/г
Напруга напівнасичення гемоглобіну	27 мм рт.ст.
СЕРЦЕВО-СУДИННА СИСТЕМА
Частота серцевих скорочень у спокої	65-75 за хв.
Тривалість серцевого циклу при ЧСС 75/хв	0,8 сек
Тривалість систоли	0,33 сек
Період напруження	0,08 сек
Фаза асинхронного скорочення	0,05 сек
Фаза ізометричного скорочення	0,03 сек
Період вигнання	0,25 сек
Фаза швидкого вигнання	0,12 сек
Фаза повільного вигнання	0,13 сек
Тривалість діастоли	0,47 сек
Протодіастолічний період	0,04 сек
Період ізометричного розслаблення	0,08 сек
Період наповнення	0,35 сек
, Фаза швидкого наповнення	0,15 сек
Фаза повільного наповнення	0,20 сек
Систолічний об'єм в спокої	Чол.60-80, жін. 50-60 мл
Кінцево-діастолічний об'єм	130-140 мл
Кінцево-систолічний об'єм	60-70 мл
Резервний систолічний об'єм	30-40 мл
Резервний діастолічний об'єм	ЗО мл
Залишковий об'єм	40мл
Артеріальний тиск крові (систолічний /діастолічний)	90-140/60-90 мм рт.ст.
Тиск крові у легеневій артерії (систолічий/діастолічний)	25/10 мм рт.ст.
Тиск крові в капілярах

На артеріальному кінці	30-35 мм рт.ст.
На венозному кінці	10-15 мм рт.ст.
Малого кола	6-7 мм рт.ст.
Лінійна швидкість руху крові
Аорті	50 см/с
Крупних артеріальних стовбурах	10-15 см/с
Капілярах	0,5-1 мм/с
Крупних венах	3-4 см/с
Порожнистих венах	25-30 см/с
Хвилинний об'єм кровотоку	чол.4,5-5,0 л; жін.4,0-4,5 л
Серцевий індекс	2,5-3,5 л/м2/хв
Індекс кровозабезпечення	55-60 мл/кг/хв
Показники ЕКГ
Зубець Р	0,06-0,11 с
Інтервал Р9	0,12-0,20 с
Зубець 9	0,04 с
Зубець И	0,04 с
Зубець Б	0,06 с
Зубець Т	0,16-0,25 с
Комплекс ОИБТ при ЧСС 75/хв	0,35-0,40 с
ФКГ
Тривалість 1-го тону	0,12 с
Тривалість 2-го тону	0,08 с
СИСТЕМА ТРАВЛЕННЯ
Кількість слини за добу, рН	0,5-2,0 л, pH 5,8-7,8
Кількість шлункового соку за добу,	2,0-2,5 л
Кількість жовчі за добу, рН	0,6-1,2 л, pH 7,3-8,0
Кількість панкреатичного соку за добу, рН	1,5-2,0 л, pH 7,5-8,8
Кількість соку тонкої кишки за добу, рН	1,5-2,0 л, pH 7,5-8,0
СИСТЕМА ВИДІЛЕННЯ
Добовий діурез	0,75-2,0 л
Відносна щільність сечі	1008-1026
рН сечі	4-8
Калій	38-77 ммоль/добу
Кальцій	2,5-7,5 ммоль/добу
Кліренс креатиніну	125 мл/хв
Кліренс парааміногіппурової кислоти	625-650 мл/хв
Сечова кислота	1,48-4,43 ммоль/добу
Натрій	Залежно від дієти
Хлориди	4,1-13,7 мкмоль/добу
Креатинін сечі	ч 6,8-17,6; ж 7,1 - 15,9ммоль/добу
Гідродинамічний тиск у капілярах клубочків	65-70 мм рт.ст.
Ефективний фільтраційний тиск	25 ммрт.ст
1 Кількість сечі у сечовому міхурі	200-250 мл

• підняття ребер, яке збільшує сагітальний розмір грудної клітини;

• зміна конфігурації діафрагми, що виражається в її сплющенні і

збільшенні вертикального розміру грудної порожнини.

Рухи нижніх пар ребер значно більше впливають на зміну об’єму грудної клітини, ніж верхніх, тому нижні долі легень вентилюються значно краще. В стані спокою 60-70% зміни об'єму грудної клітини викликані : скороченням діафрагми, тому її вважають основним дихальним м’язом. Підняття ребер досягається за рахунок скорочення зовнішніх міжреберних м'язів. При форсованому диханні в екскурсії грудної клітини можуть при­ймати участь допоміжні дихальні м’язи. Інспіраторними допоміжними ди­хальними м’язами є великі і малі грудні , грудинно-ключично-сосковидні, драбинчасті м’язи; експіраторними - внутрішні міжреберні м’язи та м’язи черевного пресу.

Екскурсію грудної клітини характеризує такий простий параметр, як різниця між окружністю грудної клітини в положенні максимально глибо­кого вдиху і видиху. В нормі ця різниця складає; у чоловіків - 7-10 см, у ‘жінок - 5-8 см.

В залежності від того, з чим переважно зв’язане збільшення об’єму грудної клітини при вдиху , розрізняють грудний і діафрагмальний типи дихання.

Раніше вважалося, що у жінок переважає грудний тип дихання, а у чоловіків - діафрагмальний. Однак пізніше було показано, що тип дихання

1 створення бар'єру між середовищем клітини та оточуючою між­клітинною рідиною

• підтримка внутрішньої структури клітини (цитоскелету)

• рецепція різних медіаторів, гормонів та інших фізіологічно актив­них речовин

1 З