1. Загальні закономірності діяльності цнс

Аксон

Сома нейрона

- « ! \ % ,

А *^Л ■і ¹ /ц

Мад.23. Схематична будова типового нейрона

1. Нейрон як структурно- функціональна одиниця ЦНС

ЦНС сформувалася в про­цесі еволюції як механізм, який забезпечує ефективне присто­сування функцій усіх інших ор­ганів та систем до змін зовніш­нього середовища, інтегрує їх в єдине ціле та формує цілеспря­мовану поведінку. Тому вва­жається, що діяльність ЦНС має координащйне та інтегра­тивні значення. Ця координа­ційна діяльність ЦНС здійсню­ється завдяки нейронам - клі­тинам, що спеціалізуються на сприйнятті, обробці, зберіганні та передачі інформації. З допомо­гою синаптичних контактів ней­рони об’єднуються в специфічні нейронні ланцюги та нервові цен­три. Мозок людини нараховує близько 25 мільярдів нейронів.

Кожний нейрон має декілька тисяч синаптичних контактів з іншими клі­тинами, тому загальна кількість синапсів в ЦНС досягає астрономічної цифри — 10¹⁵-10¹⁶. В залежності від спеціалізації на тому чи іншому виді обробки інформації розрізняють аферентні, еферентні та вставні ней­рони (інтернейрони).

• Аферентні нейрони мають просту округлу форму соми з одним від­ростком, який потім ділиться Т-подібно: один відросток (видозміне­ний дендрит) виходить на периферію за межі ЦНС і утворює там чутливі закінчення (рецептори), а другий (аксон) — спрямовується в ЦНС, де розгалужується і контактує з іншими нейронами. Функція аферентних нейронів полягає у сприйнятті інформації від рецепто­рів і проведенні її до ЦНС (у висхідному напрямку).

• Еферентні нейрони мають багато коротких дендритів, якими кон­тактують з іншими нейронами, та довгий аксон, що виходить на пери­ферію до іннервованих органів. Як правило, аксони вкриті мієліновою оболонкою. Вони утворюють периферичнГнерви“розп^ужуіоться го­ловним чином поблизу іннервованих органів (ефекторів) або в їх межах. Невелика кількість розгалужень, які називають аксонними коллатераля- ми, відходить від аксона ще до його виходу за межі ЦНС. Функція ефе­рентних нейронів — обробка аферентної інформації та передача нерво­вих імпульсів до ефекторів (у низхідному напрямку).

Задні корінці

Передні корінці

Мал.24. Різні типи нейронів спинного мозку та зв'язок між ними

• Інтернейрони характеризуються тим, що їх сома і відростки не ви­ходять за межі ЦНС. їх ділять на короткоаксонні, що зв’язують сусід­ні нейрони, та довгоаксонні, що з’єднують^ізні структури ЦНС. Роль цих нейронів полягає у встановленні зв’язків між аферентними та еферентними нейронамиРСаме завдяки інтернейронам формуються складні нейронні ланцюги, у яких і відбувається основна переробка

інформації. Функція ЦНС зводиться до сприйняття та аналізу нейронами аферентних нервових імпульсів, що надходять до неї в даний момент часу, і_до синтезу адекватного еферентного сигналу, адресованого іншим органам (ефекторам). Тому діяльність ЦНС називають також аналітико-синтетичною. Аналіз і синтез в ЦНС досягається завдяки взаємодії процесів збудження та гальмування в центральних нейронах.

2. Стан спокою

   Збудження в ЦНС

ІСП

з*г

■йиЖ:

»ІяшИШйИЬв

ІСП

Ш^г

: 7ґ ТА '

;Рр

Мал.25. Формування збуджу­ючого (ЗПСП) та гальмівного (ГПСП) постсинаптичного потенціалу нейрона

.А. мВ

-70

и

V У -70

Л» І М В

Мал.26. Явище просторової (А) та часової (Б) сумації при збу­дженні нейронів

Збудження центральних нейронів реалізується шляхом формування збу­джу ючогоіюс^^ потенціалу

(ЗПСП) - деполяризації мембрани, що, як правило, є підпороговою і здатна до су­мації (просторової або часової). 11$и цьо­му генерується повноцінний ПД, що роз­повсюджується по сомі та відростках нейрона. Місцем початкової генерації ПД у нейроні є ділянка відходження аксона, яку пазйвають аксонним горбиком. Кри- тичнирГрівень його деполяризації наТО- 15^Жіменший, ніж сусідніх ділянок. Збу­дження нейрона супроводжується зміна­ми метаболізму, посиленням теплопродук­ції, поглинанням кисню та іншими про­явами життєдіяльності клітини. Нейрони багатьох відділів головного мозку мають імпульсну фонову активність, яка не пов’я- заніГїз їх збудженням синаптичними струк­турами. В основі цього явища лежить спон­танна деполяризація мембрани нейрона внаслідок високоамплітудної фази слідової деполяризації, що досягає величини кри­тичного рівня деполяризації.

Стан кожного нейрона залежить від кількбстГсинапсів (збуджуючих чи галь­мівних) на його поверхні та від інтенсив­ності їх функціонування. Сумарний ре­зультат цих впливів приводить до зміни заряду мембрани в сторону деТюлярйза- ції чи гіперполяризації, що в свою чергу проявляється або генеруванням нейро­ном ПД або його відсутністю. Таким чи­ном, будь-який нейрон є своєрідним оці­нювачем усіх синаптичних впливів. Він "вирішує" чи передавати збудження ін­шим нейронам, (і в якій формі це роби­ти) чи не передавати його взагалі.

Гапкмівний аксон Синаптична щілина

Нейрон, що підласться гальмуванню

Мад.27. Механізм пресинаптичного гальмування 1 - збудження нейрона при відсутності пресинаптичного гальмування; 2- відсутність збудження за рахунок пресинаптичного гальмування

3. Гальмування в ЦНС

Гальмивання — це особливий нервовий процес, який викликається збидженням і зовнішньо проявляється пригніченням іншого збидження. Ре- зудьтатом цього процесу є виникнення на мембрані гальмівного постси- наптичного потенціалу (ГПСП), який здатний до сумації, але на відміну від ЗПСП не переходить у ПД і залишається локальним. Центральне гальму­вання класифікують за декількома критеріями:

• за ЛбкалізІіТцєІ^ — на пресинаптичне та постсинаптичне;

• в залежності від зміни заряду постсинаптичної мембрани — на гі- перполяризаційне та деполяризаційне;

• за будовою гальмівного нейронного ланцюга — на реципрокне, зво­ротне та латеральне.

Пресинаптичне гальмування пов’язане із пригніченням процесів звільнення медіаторів із аксональних пресинаптичних закінчень . Як пра- вилоТ воно реалізується в аксо-аксональних синапсах з участю спеціальних гальмівних інтернейронів. При цьому заряд постсинаптичної мембрани за­гальмованого нейрона не змінюється. До збуджувального аксона підходить аксон вставного гальмівного нейрона і виділяє медіатор гама-аміномасля- ну кислоту (ГАМК). Цей медіатор викликає незначну деполяризацію мем­брани збуджувального аксона, яка блокує подальше проходження ПД по ньому і запобігає відкриттю потенціалозалежних кальцієвих каналів, що в свою чергу не дозволяє везікулам вилити свій вміст у синаптичну щілину. Особливістю пресинаптичного гальмування є його відносно велика трива­лість (до 150 мс) порівняно із постсинаптичним.

Постсинаптичне гальмування виникає на постсинаптичній, мем­брані гальмівного синапса завдяки дії гальмівного медіаторами^,іонні ка­нали цієї мембрани. Як правило, при цьому постсинаптична мембрана гі-

перполяризується. Постсинаптичне гальмування локальне, підлягає закону сили, здатне до сумації, не залишає після себе рефрактерності.

Реципрокне (поєднане) гальмування полягає в одночасному узго­дженому з&удженні одного та гальмуванні другого нейрону іншим нейро­ном. Воно досягається за рахунок вставного гальмівного нейрона на шля­ху від збуджуючого нейрона до того нейрона, який загальмовується. При­кладом може служити реципрокне гальмування мотонейронів спинного дозку, що іннервують м’язи згиначі та розгиначі.

Зворотне гальмування реалізується за рахунок того, що коллатералі аксона утворюють синапси на вставному гальмівному нейроні, який, збу­джуючись, гальмує той нейрон, від якого відходить аксон. У спинному мозку вставними гальмівними нейронами є клітини у^еншоу. Чим більше збуджується мотонейрон, тим сильніше він гальмується^К/іїтиною Реншоу.

Латеральне гальмування пов’язане із збудженням коллатералями аксонаГпевного нейрона гальмівних інтернейронів, які гальмують сусідні нейрони. Таке гальмування" відіграє особливо важливу роль у сенсорних системах, де воно створює явище контрасту.

4. Конвергенція

   

   Механізми взаємодії нейронів у нейронних ланцюгах

Нейрони реалізують свої функції тільки завдяки формуванню складних нейронних лан­цюгів. Розрізняють наступні механізми участі нейронів у формуванні нейронних ланцюгів:

• Дивергенція

  

  Дивергенція. - здатність нейрона встанов­лювати синаптичні зв’язки з іншими ней­ронами. Наприклад, аксони аферентних нейронів в спінальних гангліях утворю­ють синапси на мотонейронах спинного мозку, на вставних гальмівних нейронах, на інтернейронах, що дають початок спі- ноцеребеллярному шляху. Завдяки проце­су дивергенції одна й та ж нервова кліти­на може приймати участь у різних реф­лекторних реакціях і контролювати вели­ку кількість інших нейронів.^Кожний ней­рон може забезпечувати широкий пере­розподіл збудження по сусідніх клітинах,

Тцр приводить до іррадіації (поширення) збудження по ЦНС.

• Конвергенція - це сходження різних шля­хів проведення нервових імпульсів до од­нієї клітини. Наприклад, на одному мотоней- роні спинного мозку конвергують тисячі аксонів від вищерозташованих центрів ЦНС, від аферентних та вставних нейро­нів. Завдяки цьому одні й ті ж рухові реак­ції можуть бути отримані при подразненні Мал.28. Конвергенція та

різних аферентних шляхів. дивергенція в ЦНС

• Реверберація збудження - циркуляція збудження по замкнутих лан цюгах нейронів. Збудження одного із нейронів, які входять у цей ланцюг, передається іншим нейронам, а^ по^коллатералях знову по­вертається до нього. Таким способом збудження може тривалий час циркулювати, доки воно не припиниться шляхом гальмування або виснаженням запасу медіатора в синапсі. Вважається, що ревербе­рація нервових імпульсів має значення в механізмі короткочасної пам’яті.

5. Нервовий центр та його властивості

Під нервовим центром розуміють сукупність нейронів, які забезпе­чують регуляцію певної фізіологічної функції. Це поняття має не анатоміч^ не, а функціональне смислове значення. Окремі нейрони центру можуть, розташовуватися в різних анатомічних відділах ЦНС. Проте ряд центрів! має і визначену, анатомічну локалізацію. Наприклад, центр голоду, центр спраги, центр терморегуляції знаходяться в гіпоталамусі. В той же час,' центр дихання локалізується, як у довгастому мозку, так і у варолієвому мості. Центр регуляції серцевої діяльності локалізується майже на всіх рів­нях ЦНС.

До властивостей нервових центрів відносять:

• тонус - проявляється в тому, що частина нейронів, які складають нервовий центр, постійно генерують ПД під впливом аферентних стимулів та за рахунок фонової імпульсної активності. Тонус центра тим вищий, чим більше співвідношення збуджених та незбуджених нейронів у ньому. Чим вища тонічна активність центру, тим менші можливості він має для регуляв^шших органів у відповідь на додат- ковТТГбдразнення. Так, наприклад, висока тонічна активність цент­рів блукаючого нерва в нічний період робить його менш збудливим ь до дії адекватних подразників.

• висока стомлюваність - проявляється поступовим зниженням і навіть повним припиненням імпульсних розрядів при тривалому по­дразненні аферентних волокон. Втома пов’язана головним чином із різким порушенням синаптичної передачі та зменшенням енерге­тичних резервів нейронів.

• висока чутливість до гіпоксії. Із усіх органів людини клітини мозку мають найнижчу стійкість до гіпоксії. Навіть короткочасне об­меження кровопостачання мозку призводить до втрати свідомості, а при відсутності кровопостачання мозку на протязі 5-6 хвилин кліти­ни кори гинуть. Нейрони стовбура головного мозку та спинного моз­ку витримують гіпоксію на протязі відповідно 15 та ЗО хвилин.

6. Рефлекторний принцип діяльності ЦНС

Основним проявом регуляторної діяльності ЦНС є здійснення реф­лексів. Рефлекс - реакція організми на подразнення рецепторів, що здій снюється з ичастю ЦНС. Завдяки рефлексам організм здатний швидко і точно реагувати на зміни внутрішнього та зовнішнього середовища і при­стосовуватися до цих змін. Морфологічним субстратом рефлексів є реф-

лекторна дуга - неироннии ланцюг від периферичного ре­цептора до робочого органа. Цей ланцюг включає наступні елементи:

шт

яИЙ!

Кора Базальні ганглії Середній мозок - Довгастий мозок” Спинний мозок -

• рецептори - нервові ут­ворення, що сприймають дію подразникіГТ"транс­формують її у пакет ПД. Сукупність рецепторів, подразнення яких викли­кає даний рефлекс нази­вають рецептивним, по­

Мал.29. Моносинаптична (А) та полісинаптична (Б) рефлекторна дуга

лем рефлексу, аферентні нервові шля­хи - проводять ПД до цен­тру рефлекторної дуги, що розташований в ЦНС. центр рефлекторної дуги включає аферент­ний, еферентний та вста­вні нейрони. У найпрості­ших рефлексах вставні нейрони відсутні. еферентні нервові шля­хи - представлені аксо­нами еферентних нейро­нів і транспортують ПД до робочого органа.

ефектор - робочий орган, якому адресований еферентний нерво­вий імпульс. Ним можуть бути як скелетні і гладенькі м’язи, так і сек­реторні та ендокринні клітини.

Рефлекси класифікують за декількома критеріями: за кількістю синапсів всередині центральної частини рефлектор­ної дуги розрізняють моносинаптичні та полісинаптичні рефлекси; Приклади моносинаптичних рефлексів — це сухожильні рефлекси: колінний, ліктьовий, ахіллів і т.д.

за типом ефектору розрізняють: руховірефлекси — ефектором є скелетні м’язи та вегетативні рефлекси — ефекторами є залози, кровоносні судини, внутрішні органи.

за типом рецепторів розрізняють екстероцептивні рефлекси — рецептори розташовані на зовнішній поверхні тіла; інтероцептивні — рецептори розташовані у внутрішніх органах; пропріоцептивні — рецептори розташовані у скелетних м’язах, сухожиллях, суглобах, за механізмом виникнення розрізняють безумовні (генетично за­кріплені) та умовні (набуті в ході життя) рефлекси.

Л7

А

Мал.ЗО. Колінний (А) та ахіллів (Б) рефлекс

7. Принципи координації рефлекторної діяльності

Координація рефлекторної діяльності — це цзгодження діяльності нейронів та нервових процесів з метою найбільш адекватної відповіді на дію актуального в даний момент подразника. Координація рефлексів від­бувається постійно в будь-якому нервовому центрі. Вона здійснюється за наступними принципами:

• принцип домінанти. Домінанта - це панівні осередки збудження в ЦНС, які підпорядковують собі діяльність інших рефлекторних центрів. Вона формується під впливом різноманітних аферентних стимулів і підтримується відповідно до їх актуальності для організму в даний момент часу. Наприклад, харчова домінанта, статева домі­нанта і т.д.

• полегшення рефлексів — полягає в тому, що слабке подразнення, двох рецептивних полів, кожне з яких не викликало рефлекторної реакції само по собі, при одночасній дії викликає рефлекторну реак­цію. В основі цього явища лежить ₍бумація "ЗПСПі у нейронах нерво­вого центру.

• окклюзія рефлексу — спостерігається при одночасному сильном) подразненні двох рецептивних полів. При цьому рефлекторна відпо­відь є слабшою, ніж їх сума.

• принцип зворотного зв’яз­ку - полягає в тому, що при здійсненні рефлексу процес не ^обмежується виконанням ефектором певної дії, а при- в'одйть до збудження у ньому власних^-" рецепторів (не тих, які викликали даний реф­лекс). Ці рецептори назива­ють ^вториннимиГ) Від них аферентна інформація про наслідки дії ефектора посту­пає у центр рефлексу і кори­гує його. Аферентні сигнали від вторинних рецепторів на­зивають зворотною аферента­цією (зворотним зв’язком) на відміну від первинної афе­рентації, яка викликала реф­лекс. Завдяки зворотному зв’язку інтенсивність і послі­довність включення різних груп нейронів стає строго узгодженою із результатом дії, тобто здійснюється контроль за ефективністю реакції. На­приклад, при ушкодженні пропріоцептивної чутливості м’язів рухи стають дуже не­точними внаслідок втрати зворотного зв’язку.

Мал.31. Принцип спільного кінцевого шляху (конвергенція всіх аферентних шляхів на мотонейронах спинного мозку)

• принцип спільного кінцево­го шляху ввів у фізіологію Шерінгтон. Таким кінцевим шляхом, до якого сходяться багаточисельні збудження від різних центрів, він вважав мотонейрони спинного мозку. В більшості нейронів ЦНС кількість аферентних входів значно перевищує кількість еферентних виходів, тому нейрони, які є загальним кінцевим шляхом, інтегрують на собі збуджувальні і гальмівні процеси вищерозташованих нейро­нів. Ці процеси конкурують за оволодіння загальним кінцевим шля­хом.

^реципрокна взаємодія рефлексів - полягає у тому, що збудження нервового центра однієї групи м’язів супроводжується одночасним і гальмуванням центру м’язів антагоністів. В основі цієї взаємодії ле- ЯШтїГреципрокне гальмування. На реципрокних взаємовідносинах між групами нейронів грунтуються так звані ритмічні рефлекси, на­приклад ходьба у людей або чухання у тварин.