Ранній прогноз кінця слцр

(шкала M. Kentsch e. a., 1990)

Критерій	Бали
Вік (років):
< 70	0
71-80	1
> 80	2
Вихідна ЕКГ:
фібриляція	0
асистолія, брадикардія, ЕМД	1
Дихання:
спонтанне або підвдихи	0
апноє	1
Аспірація:
нема	0
є	1
Форма зіниць:
кругла	0
неправильна	1
Реанімація розпочата негайно:
так	0
ні	1

Максимальна кількість балів складає – 7. Автори методом складного статистичного аналізу довели, що при кількості балів >3 – прогноз поганий, а при <3 – добрий.

5.2. Патогенез, клінічний перебіг післяреанімаційної хвороби.

Післяреанімаційна хвороба (ПРХ) – це специфічний патологічний стан, що розвивається в організмі хворого внаслідок ішемії, викликаної тотальним порушенням кровообігу, і реінфузії після успішної реанімації, і який характеризується тяжкими розладами різних ланок гомеостазу на тлі порушеної інтегративної функції ЦНС.

ПРХ може мати сприятливий або несприятливий перебіг. Незалежно від типу перебігу, вона має стадії відповідно до часу від початку лікування.

За О.С. Золотокриліною (1999), виділяється 5 її стадій:

I стадія (6-8 год. від початку лікування) – стадія нестабільних функцій, основними рисами якої є максимально виражене зниження (у 4-5 разів) перфузії тканин і наявність циркуляторної гіпоксії.

II стадія (10-12 год. від початку лікування) – стадія відносної стабілізації основних функцій організму. Вона характеризується стабілізацією життєво важливих функцій організму, поліпшенням стану хворих, часто тимчасовим. Зберігаються виражені порушення перфузії тканин (кровонаповнення їх знижене в 2-2,5 рази). Утримується дефіцит ОЦК (навіть при відсутності крововтрати). Відзначається збільшення втрат К+ і ретенція Na+ в організмі, залишається лактатацидоз, збільшена сума органічних кислот. Вірогідно уповільнюється фібринолітична активність (ФА) плазми крові. Динаміка цієї стадії часто визначає кінець захворювання.

III стадія (1-2 доба лікування) – стадія повторного погіршення стану хворих. У частини з них при нормальній температурі тіла спостерігається тахікардія, задишка, підвищення АТ у осіб молодого і середнього віку, занепокоєння. Формується гіпоксія змішаного генезу внаслідок максимального зниження транспорту кисню у зв’язку з порушенням властивостей гемоглобіну й утруднення дисоціації оксигемоглобіну, збереження зниженої перфузії тканин, шунтування кровотоку в легенях і гіподинамічного стану кровообігу.

У цій стадії максимально виражені порушення гемостазу і фібринолізу (тромбінемія, гіперкоагуляція, незважаючи на активацію антикоагулянтної ланки гемостазу, зростання рівня ПДФ – продуктів деградації фібрину і фібриногену на тлі прогресуючого уповільнення ФА плазми крові), що створює умови для розвитку мікротромбозів в органах і тканинах. Саме в 1-2 добу лікування з’являються перші клінічні прояви мікротромбозів. Майже у половини хворих розвиваються порушення функцій паренхіматозних органів: нирок у вигляді функціональної олігурії; наростання ГДН за типом неспецифічного ураження легень (“шокова легеня”), рідше печінки. Усі ці порушення мають функціональний характер і оборотні при сприятливому перебігу захворювання.

IV стадія (3-4 доба) має два варіанти перебігу: 1 – період стабілізації і наступного поліпшення порушених функцій організму зі зниженням інтенсивності лікування і видужанням хворих без ускладнень; 2 – період подальшого погіршення стану хворих у зв’язку з прогресуванням генералізованої запальної відповіді і порушенням багатьох функцій. При цьому відзначається посилення катаболізму, водно-електролітні розлади (поява і збільшення набряку інтерстиціальної тканини легень, мозку, підшкірної клітковини); поглиблення гіпоксії змішаного типу і гіперкоагуляції, поява гнійно-запальних ускладнень. На цьому тлі розвиваються ознаки недостатності функцій органів: вторинні кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту (ерозії), психози з галюцинаторним синдромом, вторинна серцева недостатність, поглиблення ГДН, панкреатити, розлади функцій печінки, некалькульозні холецистити.

V стадія (5-7 доба). Ця стадія спостерігається тільки при несприятливому перебізі ПРХ. При цьому має місце подальше прогресування запальних і гнійних процесів: масивні пневмонії, часто нозокоміальні, абсцедивні, нагноєння ран, перитоніти в оперованих хворих, абсцеси черевної порожнини і м’яких тканин, гнійні плеврити. Нерідко настає генералізація інфекції – сепсис, незважаючи на раннє застосування антибіотиків і антисептиків.

На тлі сепсису починається, як правило, нова, друга хвиля ураження легень, серцевого м’яза, печінки, нирок. Це і є остання стадія постреанімаційної хвороби, коли органи стають функціонально неспроможними. Саме її варто відносити до поліорганної недостатності (ПОН).

Постреанімаційна хвороба неминуче супроводжується постгіпоксичною енцефалопатією, під якою розуміють тимчасове чи стійке порушення функціонування ЦНС, яке виникає внаслідок гострої тотальної кисневої недостатності клітин головного мозку.

Протягом уже перших 10-12 с гіпоперфузії та гіпоксії в клітинах мозку різко падає рівень кисню, в наступні 3-5 хв. виснажуються запаси АТФ і глікогену в нейронах, в результаті чого порушуються всі енергозалежні процеси: транспорт іонів через мембрани, проведення імпульсів і цілісність мембран. Як наслідок цього в цитозолі накопичуються іони кальцію. Активується мембранозв’язана фосфоліпаза А2, прискорюється розпад фосфоліпідів мембран з утворенням і нагромадженням у цитозолі арахідонової кислоти. Після усунення кисневої недостатності і поновлення надходження кисню в клітини розпад арахідонової кислоти по ліпооксигеназному і циклооксигеназному шляхах призводить до утворення біологічно активних речовин – тромбоксанів, лейкотрієнів, простагландинів і вільних радикалів кисню. Ці речовини мають подвійну дію на нейрони: безпосередньо руйнують мембрани нейронів, викликаючи їх загибель, і впливають на мембрани ендотеліоцитів кровоносних судин головного мозку, викликаючи порушення властивостей судинної стінки, в результаті чого з антикоагулянтної вона стає прокоагулянтною. Це призводить до тромбоутворення з мозаїчним порушенням кровотоку і повторною, більш тривалою ішемією та гіпоксією тканин мозку.

Перебіг постгіпоксичної енцефалопатії як основного патогенетичного компонента постреанімаційної хвороби відбувається в дві фази:

I. Гостра фаза (катаболічна):

а) активація обмінних процесів або їх гальмування у випадку зриву адаптації;

б) розвиток у нейронах енергетичного дефіциту;

в) ендогенна інтоксикація інтрацеребрального і екстрацеребрального генезу.

II. Фаза стабілізації:

а) нестійка стабілізація гомеостазу (напруження і виснаження адаптаційних процесів);

б) стійка стабілізація гомеостазу (анаболічна фаза).

Фаза Iа триває 2-3 доби. Фази Iб і Iв розвиваються паралельно, починаючи з 3-4 до 7-10 доби постреанімаційного періоду. При цьому фаза Iб досягає максимального розвитку на 2-5 добу, а фаза Iв – на 6-10 добу. Фаза IIа розвивається при несприятливому перебігу постреанімаційного періоду і може закінчитися летально або продовжуватися багато місяців і навіть роки. Фаза IIб розвивається у випадку сприятливого перебігу і продовжується від кількох тижнів до місяців.