- •1.Геннің молекулалық деңгейдегі құрылысын және қызметтерін сызу және түсіндіру.
- •2.Жасушадагы тұқым қуалау ақпаратының тасымалдану типтерін және бағыттарын сызу және түсіндіру.
- •1. Жалпы берілу: Кез-келген жасушаларда беріледі.
- •2.Арнайы берілу:Кейбір ерекше жағдайдағы арнайы жасушада жұреді.
- •3.ДнҚрепликациясы-ң принцип-р-ң сызбасын сызу және түсіндіру.
- •2) Комплементарлы
- •3)Антипараллельдік және униполярлық
- •4)Үзілмелілік
- •7. Транскрипция үрдісінің кезеңдерінің сызбасын сызу және транскрипцияға қатысатын ферменттерді сипаттау.
- •6. Сызыкты днк молекуласы уштарынын толык реплик-яланбау себебін, узару механизімінін сызбасын сызу және тусіндіру.
- •8. Эукариот-р-н ядролык а-рнқ процессингінің механизімін сызу түсіндіру
- •9. Рнк. Типтері. Курылысы. Кызметі
- •10. Геннің трансляция удерісінің сызбасын сызу.
- •11.Генетикалық кодтың қасиеттерінің сызбасын сызу және түсіндіру
- •12.Митоздык цикл. Аныктамасы. Сатылары. Кезендері. Генетикалык материалдардын озгеруін сипаттау.
- •Интерфаза
- •Жасушанын болінуі(митоз)
- •13.Митоздық циклдың реттелуіндегі циклин және циклинге тәуелді киназалар рөлінің сызбасын сызу және түсіндіру
- •14. Жасушанын митоздык юоліну сатыларын мейоздын турлі сатыларындагы жасуша генетикалык материалынын молшерәнән сызбасын сызу.
- •15. Гендер белсенділігінін реттелуін оперондык моделінін сызбасын сызу.
- •17.Адамдагы моносомиянын п.Б. Механизмі сызбасын сызу
- •19.Адамдагы трисомия-н п.Б. Механизмі
- •20. Гендік мутация-н п.Б.Механизмі.
- •21. Хроматин аныктамасы
- •22.Хромосомалардын классификациясы
- •25.Сперматогенез удерісі
- •26. Оогенезудерісі
- •3Кезеңнен тұрады:
- •27. Рекомбонотивтік озгергіштік
- •28. Онтогенетикалык дамудын ерте сатысындагы жумыртка ...
- •31. Апоптоздын типтері сатыларынын сызбасын сызу.
- •32. Протоонкоген мен онкогенге аныктама беру
- •33. Катерлі ісік
33. Катерлі ісік
Қатерлі ісіктер-жер бетіндегі халықтың,әсіресе жасы ұлғайған адамдар арасындағы өлімнің негізгі себертерінің бірі болып табылады.Қалыпты жағдайда жасушалардың бөліну процесі олардың көбеюін жылдамдатып немесе тежеп және өзара бірін-бірі теңестіріп отыратын екі топ факторлармен бақыланады.Рак жасушаларының негізгі қасиеті тоқтаусыз бөлінуге қабілеттілігі,өйткені оларда жасушаның көбеюін тежейтін механизмдер мен факторлар болмайды.Қалыпты жасушаның трансформацияланған жасушаға айналу процесі онкогенез не канцерогенез деп аталады.Рак полиэтиологиялық не көпфакторлы ауруларға жатады,ерекшелігі патологияның себебін анықтау мүмкін болмайды.Жасушалардың ісіктік трансформациясына себеп болатын канцерогендік факторларға иондаушы сәулелену,химиялық қосылыстар,ісікті туғызатын вирустар.
Иондаушы сәулелену-радиацияның жоғары дозасының әсеріне көпшілік жағдайда радиация көзімен тікелей байланысы бар АЭС-тің кәсіпқой мамандары,рентгенолог және радиологтар,радиоактивті сәулеленумен емделетін адамдар,атом бомбасының жарылыман тап болған адамдар ұшырайды.
Химиялық қосылыстар-жеке дара ісіктік жасушалардың өсуі мен бөлінуін жылдамдатуға қабілетті келеді.Оларға төртхлорды көміртегі,метилхолантрен,бензантрацен жатады.Оларды канцерогендік промоторлар деп атайды.Мұндай жекелеген ісіктік жасушалар қалыпты жасушалармен қоршалып тқрғандықтан олардың тоқтату әрекетін жеңе алмай,ұзақ уақыт,жылдар бойы жасырын күйде болып қатерлі ісік жасушаларына трансформацияланбайды.
Ісіктік вирустар-вирустардың генетикалық материалы ДНҚ не РНҚ молекуласы түрінде болады.Кейбір вирустардың геномында онкогендік активтілік көрсететін гендер болады.Ісіктің вирустары жасушаға еніп,оның ДНҚ-на қосылып иелік жасуша геномы және вирус геномынан тұратын рекомбинантты ДНҚ молекуласының құрамында қызмет атқаруға қабілетті келеді.Жасушалардың ісіктік трансформациясында генетикалық факторлардың негізгі роль атқаратынын растайтын мынадай нақты мәліметтер бар:1)адамның қандай да бір мүшелерінің рак ауруымен қатар байқалатын моногендік аурулардың бірқатар түрі бар.2)Ұрпақтан ұрпаққа тұрақты тұқым қуалайтын:жатырдың,аналық бездің,сүт бездерінің,өңеш рагы.3)Барлық ісік жасушалары хрормосомалар мен ДНҚ-ның құрылысындағы және атқаратын қызметіндегі анық байқалатын бұзылулармен сипатталады.
Ісіктің аса маңызды суперессор гендерінің бірі р-53 белогының гені.Оның көптеген аллельдерң бар.Адамның барлық ісік ауруларының жартысына жуығы осы р-53 генінің мутантты аллельдерінің бақылауымен қалыптасады.Мутация нәтижесінде р-53 генінің екі аллельінің активсізденуі қауіпсіз аденоманы қатерлі карциномаға айналдырады.Ісіктің нақты бір жерде орналасуын бақылайтын геннің мутацияға ұшырауы,оның түрлі мүшелерге таралып,метастазалануына себеп болады
