1. Хирургические болезни под редакцией м.И.Кузина. М., 2006 г.

2. Хирургические болезни под редакцией в.С.Савельева. М., гоэтар-Медиа. 2005 г.

3. Хирургия – пособие для врачей и студентов под редакцией ю.М.Лопухина и в.С.Савельева, м., 1997 г.

Тема: «Облитерирующие заболевания артерий конечностей и острая артериальная непроходимость».

( доцент - Дибиров А.А.)

Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей

К облитерирующим заболеваниям артерий нижних конечностей относят три разных по своей природе заболевания: облитерирующий атеросклероз, облитерирующий тромбангиит или эндартериит и неспецифический аортоартериит. В результате, поражения артерий атеросклерозом или эндартериитом, приводящих к уменьшению притока крови по артериям в пораженную конечность из-за их сужения или полной окклюзии, развивается хроническая ишемия конечности.

1. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей

Эпидемиология. В структуре заболеваний артерий нижних конечностей облитерирующий атеросклероз занимает первое место (75-80%). Основной клинический синдром облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей – перемежающаяся хромота по последним данным ВОЗ встречается у 5% лиц пожилого и старческого возраста. Отмечается тенденция к увеличению числа больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей.

Этиология. Заболевание встречается в основном у мужчин старше 40 лет. Процесс локализуется преимущественно в артериях крупного и среднего калибра. К факторам риска атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей, как и артериальной системы в целом, помимо генетической предрасположенности относят: нарушения липидного обмена, сахарный диабет, артериальную гипертензию, курение, гиподинамию, нерациональное питание. В плане нерационального питания необходимо отметить: недостаток поступления с пищей растительных волокон, антиоксидантов (витамины Е, С, бета-каротиноидов, флавоноидов, тиолвых соединений и др.); избыток в рационе животных жиров; потребление рафинированных продуктов.

Патогенез. Условно последовательность патогенетических расстройств можно описать следующими стадиями. Дислипидемия с развитием микротромбоза, появлением жировых и желатиновых пятен. Далее развивается склероз (пролиферация клеток соединительной ткани). Из жировых пятен, скоплений холестерина, альбумина, глобулинов и фибрина образуется атерома (атеросклеротические бляшки обычно возникают в крупных и средних артериях, чаще в области бифуркаций). И, наконец, происходит изъязвление атеромы или кровоизлияние в неё, образуется локальный тромб, приводящий к облитерации артерии. Процесс развития атеросклероза представлен в рис. 1 – 4. Сужение и облитерация артерий вызывают резкое ослабление кровотока, ухудшают кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, снижают доставку кислорода тканям, вызывают тканевую гипоксию и нарушение тканевого обмена. Последний ухудшается вследствие раскрытия артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают адгезивные и агрегационные и снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов, усиливается агрегация эритроцитов, возрастает вязкость крови, что неизбежно приводит к гиперкоагуляции и образованию тромбов. Тромбы блокируют микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженного органа. На этом фоне развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Активация макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и клеток эндотелия в условиях ишемии сопровождается выделением из них провоспалительных цитокинов (Ил-1, Ил-6, Ил-8, ФНО), которые играют важную роль в регуляции микроциркуляторного кровообращения, повышении проницаемости капилляров, в тромбозе сосудов, повреждении (некрозе) тканей активными кислородными радикалами. В тканях увеличивается содержание гистамина, серотонина, простагландинов, обладающих мембрано-токсическим действием. Хроническая гипоксия ведет к распаду (Рис. 1-4) лизосом и высвобождению гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Организм сенсибилизируется продуктами распада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей. Результатом хронического прогрессирующего заболевания артерий, а также эмболии детритом холестериновой бляшки из проксимально расположенного источника может быть гангрена конечности.

Клиническая картина. Синдром хронической ишемии конечности определяется уровнем и распространенностью атеросклеротического процесса, состоянием коллатерального русла, общим состоянием организма. Клиническая картина ишемии зависит от степени нарушения кровоснабжения.

Среди субъективных симптомов ишемии наиболее важны: перемежающаяся хромота, боль, быстро наступающая утомляемость при ходьбе, зябкость, чувство онемения, парестезии.

Перемежающаяся хромота – один из наиболее ранних и важнейший субъективный признак ишемии конечности, от выявления которого зависит большая часть диагностики заболевания. Перемежающаяся хромота характеризуется появлением сковывающей, спастической боли в икроножной мышце через определенное количество шагов, в результате чего больной вынужден прекратить движение и остановиться. Это связано с недостаточным притоком артериальной крови для удовлетворения метаболических потребностей мышц при нагрузке. После небольшого отдыха боль прекращается, и больной вновь может пройти определённое расстояние.

Болевой синдром – основное клиническое проявление ишемии. Характер и интенсивность его напрямую зависит от степени ишемии и является основным диагностическим критерием тяжести ишемии. При прогрессировании ишемии боль в конечности, особенно в стопе и голени, наступает при незначительной физической нагрузке. А когда кровоток становится недостаточен для удовлетворения метаболических потребностей тканей конечности в отсутствие движений, появляется боль в покое. Она обычно ощущается в пальцах и стопе. Часто боль появляется ночью. Боль в покое — грозный симптом, предвестник развития гангрены конечности.

Зябкость, онемение и парестезии также являются признаками нарушения кровотока, сигнализирующими об этом на уровне кожных покровов конечности.

К объективным признакам ишемии конечности относят изменение цвета кожи, изменения трофики мягких тканей и состояния волосяного покрова, наличие трофических деструктивных изменений мягких тканей, понижение локальной температуры, ослабление или отсутствие пульса на магистральных артериях.

И зменения характерные для тяжелой степени ишемии показаны в рис. 5-8.

Рис. 5. Критическая ишемия правой нижней конечности.

Рис. 6. Влажная гангрена 1-го пальца левой стопы.

Рис. 8. Трофическая язва пятки.

Рис. 7. Сухая гангрена 2-4 пальцев левой стопы.

Классификация. Самой распространенной и более всего учитывающей клинико-диагностические особенности хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей, является классификация по Фонтейну-Покровскому.

По данной классификации различают 5 степеней ишемии конечности: I, IIА, IIБ, III и IV.

При I степени ишемии больного беспокоят зябкость стоп, парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. Боль в икроножной мышце появляется при ходьбе на расстояние больше 1 км.

При II степени ишемии чувство зябкости, онемения в стопах более выражены, боль в икроножной мышце возникает при ходьбе на меньшее расстояние. При этом дистанция безболевой ходьбы начинает приобретать существенное значение и является важным критерием диагностики и тактики лечения. При ходьбе без боли свыше 200 м дистанции состояние относится ко IIА степени ишемии. Если боль при нормальной ходьбе возникает раньше, чем будет пройдено 200 м, - это IIБ степень ишемии конечности. Разделение на IIА и IIБ важно, так как при I и IIА степени ишемии еще нет необходимости хирургического вмешательства, в то время как при IIБ степени ишемии необходимо решить вопрос о возможности проведения реконструктивной операции на артериях нижней конечности.

При дальнейшем прогрессировании ишемии, когда боль появляется в покое или при незначительной физической нагрузке – ходьбе на расстояние до 25, - это III степень ишемии. При этом меняется внешний вид пораженной конечности, кожа стопы, особенно пальцев стопы, обретает багрово-синюшный оттенок, что говорит о капиляроплегии. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность значительно снижена. При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий больные принимают вынужденное положение - лежа с опущенной ногой.

IV степень ишемии характеризуется возникновением язвенно-некротических изменений тканей стопы и голени. III-IV степени ишемии относят к критической степени ишемии, когда необходимо принимать неотложные меры по спасению конечности, при безуспешности которых прибегают к ампутации конечности для спасения жизни.

Немало важную роль играет классификация по уровню поражения артерий:

– аорто-подвздошный сегмент (синдром Лериша);

– бедренно-подколенный сегмент;

– подколенно-берцовый сегмент;

– многоэтажное поражение.

Диагностика.

В диагностике хронической ишемии нижних конечностей большое значение придается жалобам больных, анамнезу заболевания и анамнезу жизни. Особое внимание обращается на клинические признаки, характеризующие состояние кровообращения в нижних конечностях - состояние кожных покровов (цвет, температура, волосяной покров), форму ногтевых пластинок, кровенаполнение вен, капиллярный кровоток, наличие или отсутствие трофических язв. Важную роль играет цвет кожных покровов дистальных отделов конечности. Бледная с цианотичным оттенком кожа указывает на ограничение притока крови. Багрово-цианотичная, багровая и особенно красный цвет кожи пальцев и дистальных участков стопы встречается при глубоких органических поражениях сосудов. Подобная окраска кожи указывает на парез или паралич вазоконстрикторов и усиление кровотока через артерио-венозные шунты.

Также прибегают к разным клиническим и функциональным пробам, таким как проба Оппеля, проба Бурденко, проба Самуэльса и др.

Проба В.А. Оппеля – лежащий на горизонтальном положении больной по команде поднимает кверху нижнюю конечность. Наблюдающий врач по секундомеру отмечает изменение окраски подошвы. Последняя становится мраморной или бледной. По быстроте появления ишемии судят о глубине расстройства кровообращения.

Проба Н.Н. Бурденко – стоящего на гладком полу больного заставляют быстро согнуть нижнюю конечность в коленном суставе до 45 градусов. По наличию выраженной окраски мраморной окраски кожи на подошвенной поверхности интенсивности и длительности данного феномена судят о нарушении кровообращения.

Проба Самуэльса – находящемуся в лежачем положении больному предлагают поднять обе ноги в выпрямленном положении. Затем производят сгибательные и разгибательные движения в голеностопных суставах. У страдающих нарушением кровообращения через несколько секунд или 1-2 минуты наступает побледнение стоп.

Симптом Гольдфламма- состоит в том, что при пробе Самуэлса пораженная конечность субьективно устает быстрее.

Недостатком почти всех перечисленных проб является отсутствие обьективной регистрации результатов, что затрудняет оценку течения болезни в динамике.

Только после осмотра, пальпации, аускультации следует переходить, при необходимости, к специальным методам исследования.

Методы отражающие макроциркуляцию конечностей

1. Реовазография.

2. Рентгеновазография.

3. Ультразвуковая доплерография.

4. Дуплексное сканирование.

2. Ядерно-магнитный резонанс – томография крупных сосудов.

3. Реоплетизмография.

С помощью лабораторных методов исследуют реологические свойства крови, показатели свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Локализация, протяженность и тяжесть поражения сосудов определяется по данным ультразвуковых исследований, ангиографии и интраоперационной ревизии сосудов.

Ультразвуковая допплерография - это наиболее простой и доступный метод диагностики, который обеспечивает возможность определения линейной скорости кровотока, измерения регионарного систолического давления, получения полной информации о состоянии кровотока. По показателям регионарного систолического давления определяют такой объективный показатель, как лодыжечно-плечевой индекс, который в норме не превышает 1,0. Индекс рассчитывают как отношение максимального артериального систолического давления на одной из берцовых артерий к этому показателю на плечевой артерии. Снижение индекса показывает слабость регионарного кровотока. Состояние, когда индекс ниже 0,3, расценивается как критическое.

Наиболее перспективным представляется ультразвуковое дуплексное сканирование. Современные ультразвуковые сканеры способны одновременно показывать в режиме реального времени ультразвуковую структуру сосуда и анализ разделённых по направлению выявленных потоков крови в просвете сосуда. Это даёт возможность визуализировать окклюзии и стенозы, зоны турбулентного кровотока, вызванные поражением сосудистой стенки; выявить участки нарушения кровотока в области гемодинамически значимых стенозов (рис. 9-10).

Рис. 9. Состояние не измененной подколенной артерии.

Рис. 10. Атеросклеротический стеноз в области бифуркации бедренной артерии.

Несмотря на инвазивность исследования, рентгеноконтрастная ангиография остаётся одним из самых информативных методов исследования в хирургической ангиологии. По данным ангиографии оцениваются степень поражения сосудистого русла, состояние коллатерального кровообращения, проходимость сосудов ниже места окклюзии. Ангиографию применяют главным образом при окклюзирующих заболеваниях сосудов нижних конечностей, когда другие методы исследования не позволяют получить полную и ясную картину сосудистых поражений. Применение ангиографии также актуально во время и после реконструктивных операций на артериях с целью динамического контроля за состоянием шунта и анастомозов.

Рис. 11. Пункционная ангиография бедра, при которой не контрастируется поверхностная бедренная артерия.

Рис. 12. Синдром Лериша.

Методы, отражающие микроциркуляцию пораженных конечностей.

1. Полярография

2. Радиоизотопное исследование мышечного кровотока.

3. Капиляроскопия.

4. Электротермометрия.

5. Термография.

Дифференциальный диагноз.

Облитерирующие заболевания следует дифференцировать от заболеваний несосудистого генеза, таких как:

- остеохондроз позвоночника;

- плоскостопие с деформацией стоп;

- миозит икроножных мышц;

- ревматоидные артриты, бурситы, падагра;

- радикулит.

В тех случаях, когда жалобы больного связаны с поражением сосудов в конечности, необходимо провести дифференциальную диагностику ОЗ с двумя группами схожих заболеваний:

- облитерирующий эндартериит:

- различными формами ангиопатий конечностей, а также болезнью и синдромом Рейно.

Лечение.

Больным с хронической ишемией I и IIА степени показано консервативное лечение курсами продолжительностью 1-2 месяца. Такое же лечение целесообразно проводить 1-2 раза в год у больных после реконструктивных сосудистых операций.

У больных с хронической ишемией нижних конечностей, как правило, отмечается ухудшение реологических свойств крови. С целью улучшения реологических свойств крови назначают на стационарном этапе в/в инфузии реополиглюкина, трентала, вазапростана. Для улучшения регионарного и коллатерального кровотока назначают в/в инфузии и в/м инъекции вазоконстрикторов: но-шпа, галидор, папаверин, никотиновая кислота, мидокалм. В/в инфузии проводятся в течение 10-15 дней, в/м в течение 20-25 дней. Общеукрепляющий эффект достигается за счет витаминотерапии - витаминов группы В, витамина С. При отсутствии противопоказаний используют баротерапию, УФ-лучи, диадинамические токи, лазеротерапию. Очень важно включить в комплексное лечение дозированную ходьбу с обязательным контролем проходимой дистанции, контрастный душ для нижних конечностей. После стационарного лечения необходимо продолжить лечение амбулаторно с приемом таблетированных препаратов из группы дезагрегантов и спазмалитиков с продолжением дозированной ходьбы и применением контрастного душа. Целесообразно амбулаторное проводить в санаторно-курортных условиях.

Больным с IIБ и критической степенью ишемии также проводится соответствующее консервативное лечение до окончания полного обследования и выяснения возможности выполнения реконструктивной операции или с целью подготовки к операции. При этом у больных с критической ишемией основное лечение дополняют симптоматической обезболивающей, седативной терапией.

Хирургическое лечение показано больным с ишемией конечности IIБ, III, IV степени. Противопоказаниями к операции служат инфаркт миокарда, инсульт, перенесенные в течение предшествующих 3 месяцев; ХСН III степени.

Оперативное лечение включает эндоваскулярные вмешательства, открытые реконструктивные операции, паллиативные хирургические вмешательства и ампутация конечности.

В настоящее время широко используют стентирование стенозированных (окклюзированных) артерий. Методика заключается в чрескожном пункционном введении внутрь поражённой артерии двухпросветного баллонного катетера Грюнцига и раздувании баллона внутри просвета поражённой артерии. Это приводит к увеличению просвета посредством разрыва интимы, «запрессовывания» атеросклеротической бляшки и растягивания сосудистой стенки. Метод успешен при стенозах и даже при окклюзиях протяженностью до 10 см (рис. 13). Дополнительное внутрипросветное стентирование улучшает результаты баллонной ангиопластики и снижает риск развития повторного стеноза зоны дилатации.

Рис. 13. Ангиограммы больного с облитерирующим атеросклерозом до (а) и после (б) бужирования и баллонной ангиопластики бедренной артерии.

Из открытых операций различают операции прямой и непрямой реваскуляризации. Операции прямой реваскуляризации:

• эндартерэктомия,

• профундопластика,

• операции обходного шунтирования,

• артериализация поверхностной венозной системы.

Рис. 17. Доступ к передней тибиальной артерии.

Операции непрямой реваскуляризации:

• поясничная симпатэктомия,

• роторная остеотрепанция костей голени и бедра.

Показанием к выполнению эндартерэктомии и профундопластики служат случаи локального критического стеноза и окклюзии общей бедренной артерии в зоне ее разделения на поверхностную бедренную и глубокую артерию бедра, когда нет показаний выполнения шунтирования в бедренно-подколенно-тибиальном сегменте. Операцию можно проводить под местной анестезией. В качестве трансплантата используют аутовену и синтетический материал (гортекс, васкутек).

Важным условием выполнения шунтирующей реконструктивной операции является состояние дистального артериального русла. Отсутствие удовлетворительного кровотока в артериях ниже предполагаемого дистального анастомоза не позволяет выполнить операцию обходного шунтированиия, так как плохое дистальное русло, увеличивая периферическое сосудистое сопротивление, резко повышает риск раннего тромбоза шунта.

Сохранение магистрального кровотока хотя бы в одной из берцовых артерий при бедренно-подколенных и бедренно-тибиальных шунтированиях или в глубокой артерии бедра при подвздошно-бедренных шунтированиях дает шанс успешного функционирования вышестоящего шунта.

Доступы к аорте и артериям представлены в схемах (рис. 14-17).

Рис. 14. Доступы к брюшной аорте (а – лапаротомный, б – внебрюшинный по Робу) и бедренной артерии.

Рис. 15. Доступ к подколенной артерии выше щели коленного сустава.

Рис. 17. Доступ к передней тибиальной артерии.

Рис. 16. Доступ к подколенной артерии ниже щели коленного сустава и начальным отделам задней большеберцовой и малоберцовой артерий.

Перечень шунтирующих операций (рис. 18-23):

• аорто-би-феморальное шунтирование при синдроме Лериша,

• подвздошно-бедренное шунтирование при окклюзии наружной подвздошной артерии с одной стороны,

• бедренно-подколенное шунтирование выше щели коленного сустава при окклюзии поверхностной бедренной артерии,

• бедренно-подколенное шунтирование ниже щели коленного сустава при окклюзии поверхностной бедренной артерии и проксимального отдела подколенной артерии,

• б едеренно-тибиальное шунтирование при окклюзии подколенной артерии.

Рис. 19. Подвздошно-бедренное шунтирование синтетическим протезом.

Рис. 18. Аорто-бифеморальное шунтирование синтетическим протезом.

Рис. 20. Бедренно-подколенное шунтирование синтетическим протезом выше щели коленного сустава.

Рис. 21. Бедренно-подколенное шунтирование аутовеной ниже щели коленного сустава.

Рис. 23. Бедренно-переднебольшеберцовое шунтирование аутовеной.

Рис. 22. Бедренно-заднебольшеберцовое шунтирование аутовеной.

Из операций непрямой реваскуляризации, которые не восстанавливают магистральный кровоток, но по данным многих авторов стимулируют и улучшают коллатеральный кровоток, на сегодняшний день используются поясничная симпатэктомия и роторная остеотрепанация. Данные паллиативные хирургические вмешательства используются в тех случаях, когда нет показаний к выполнению реконструктивных вмешательств и иногда в качестве дополнения к реконструктивным операциям.

В послеоперационном периоде необходимо продолжить начатое ангиотропное консервативное лечение, но приоритетным остается антикоагулянтная терапия, направленная на предупреждение тромбоза шунта. Антикоагулянтная терапия начинается с прямых антикоагулянтов, чаще всего – это гепарин, который вводится еще на этапе операции и через 1-2 дня заменяется низкомолекулярными производными гепарина (фраксипарин, клексан идр.), или сами производные гепарина с первых минут после завершения операции. Терапия прямыми антикоагулянтами плавно переводится на непрямые антикоагулянты через 10-14 дней после операции, которые больной принимает в последующем постоянно, поддерживая определенный уровень гипокоагуляции крови.