- •Часть 2.
- •Статистические данные
- •Анатомо-физиологические данные
- •Острый катаральный (простой) аппендицит.
- •Острый деструктивный аппендицит
- •Патанатомия
- •Этиопатогенез.
- •4. Инфекционная теория или теория первичного аффекта (Ашофф).
- •Способствующими факторами являются:
- •Клиническая картина
- •Аппендикулярные симптомы:
- •Особенности течения заболевания у различных категорий больных
- •Диагноз и дифференциальный диагноз
- •6. Заболевания внутренних женских половых органов.
- •Лечение
- •1. Кузин м.И. Хирургические болезни, учебник для студентов. М., 2006 г.
- •7. Хирургические болезни под редакцией в.С.Савельева. М., гоэтар-Медиа, 2005 г.
- •Т а б л и ц а 2. Ульцерогенное действие некоторых лекарственных веществ
- •Т а б л и ц а 3.Морфологические признаки острой (симптоматической) и хронической (пептической) язвы
- •1. Обнаружение язвенного дефекта может быть произведено рентгенологическим или эндоскопическим методом.
- •3. Средства, корригирующие моторно-эвакуаторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки.
- •4. Препараты, действующие на центральную нервную систему.
- •5. Препараты, защищающие слизистую оболочку (цитопротективные средства)
- •6. Препараты, стимулирующие процессы регенерации (репаранты)
- •Рецидив язвы после ранее произведенного ушивания перфоративной язвы;
- •Множественные язвы с высокой кислотностью желудочного сока;
- •Непереносимость компонентов медикаментозной терапии или настойчивое желание больного избавиться от яб хирургическим способом.
- •Рассечение пилорического жома в продольном направлении со вскрытием просвета. Ушивание – в поперечном направлении
- •Рекомендуемая литература
- •Кузин м.И. Учебник по хирургическим болезням. М., 2006 г.
- •Савельев в.С. И соавт. Учебник по хирургическим болезням. М.,гэотар -медиа, 2005 г.
- •Т а б л и ц а 2. Соотношение индекса Алговера и объема кровопотери
- •Т а б л и ц а 3.Степени тяжести острой кровопотери
- •Т а б л и ц а 4. Методы эндоскопического гемостаза
- •Т а б л и ц а 5. Показания к неотложным оперативным вмешательствам
- •Перфорация язвы
- •Макропрепарат
- •Классификация язвенного пилородуоденального стеноза
- •Рекомендуемая литература
- •1.Кузин м.И. И соавторы. Хирургические болезни. Учебник длоя студентов медвузов. М., 2006 год
- •Тема: "Грыжи живота" (проф. А.И. Станулис, доцент а.Б.Туманов)
- •Определение понятия.
- •В эмбриональных пупочных грыжах, где его заменяет так называется примитивная оболочка и амнион;
- •В скользящих грыжах;
- •В ложных травматических грыжах.
- •Классификация грыж.
- •1. По месту анатомического образования делятся на:
- •Этиология и патогенез.
- •Клиника и диагностика.
- •1. Показания к операции.
- •Iy. План предоперационной подготовки больных.
- •1. Ущемленная грыжа.
- •2.Таким образом, каловое ущемление сопровождается эластическим и в конечном счете возникает смешанная форма ущемления.
- •6. Диагностика.
- •7.Дифференциальная диагностика
- •8.Лечение ущемленной грыжи
- •II. Невправимые грыжи.
- •1. Определение понятия.
- •2. Клиника, диагностика.
- •3. Лечение.
- •III. Воспаление грыжи.
- •IV. Копростаз.
- •V.Новообразование в гм.
- •VI. Повреждение грыжи.
- •Паховые грыжи. (Hernia inguinalis).
- •5. Расширение вен семенного канатика.
- •I. Методы пластики передней стенки пахового канала.
- •II. Бедренная грыжа (Hernia femoralis)
- •I. Бедренные способы.
- •II. Паховые способы.
- •2. Парловеччио модификация.
- •III. Пупочная грыжа (Hernia umbihicalis).
- •Эмбриональные грыжи или грыжи пуповины;
- •Пупочные грыжи у детей;
- •3) Пупочные грыжи у взрослых, которые являются предметом нашего рассмотрения.
- •IV. Грыжи белой линии ( Hernia Liniae albqe).
- •V. Послеоперационные грыжи (Heria postoperativae).
- •VI. Травматические грыжи (Hernia traumatica).
- •Кузин м.И. Учебник по хирургическим болезням .М. 2006 г.
- •Савельев в.С. Хирургическме болезни. М., гоэтар-Медиа, 2005 г.
- •Анатомо-физиологические сведения
- •Хирургические болезни под редакцией м.И.Кузина. М., 2006 г.
- •Хирургические болезни под редакцией в.С.Савельева. М., гоэтар-Медиа. 2005 г.
- •Хирургия – пособие для врачей и студентов под редакцией ю.М.Лопухина и в.С.Савельева, м., 1997 г.
- •1. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей
- •2. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера – Бюргера)
- •3. Неспецифический аорто-артериит (синдром Такаясу).
- •Острая артериальная непроходимость Острые артериальные тромбозы и эмболии
- •Кузин м.И. Хирургические болезни. М., 2006 г.
- •Савельев в.С. Хирургические болезни, м., гоэтар –Медиа. 2005 г.
- •Хирургические болезни под редакцией м.И.Кузина. М., 2006 г.
- •Хирургические болезни под редакцией в.С.Савельева. М., гоэтар-Медиа. 2005 г.
- •Тема: «Неспецифические заболевания легких». (Профессор Станулис а.И. , ассистент Ницэ а.Л. )
- •Гнойные абсцессы:
- •Распространенная гангрена.
- •Грибковой легочной инфекцией и другими заболеваниями: силикозом, гранулематозом Вегенера .
- •7. Полезны дыхательная гимнастика, ингаляции кислорода, назначение пирамидиновых производных (метилуроцил, петоксил, оротат калия), анаболических стероидов (ретаболил, неробол).
- •Пневмотомия, вскрытие и дренирование гнойника.
- •Резекция легких (лобэктомия, пневмоэктомия).
- •Микроскопия мокроты.
- •1. Хирургические болезни под редакцией м.И.Кузина. Москва, 2006 г.
Кузин м.И. Хирургические болезни. М., 2006 г.
Савельев в.С. Хирургические болезни, м., гоэтар –Медиа. 2005 г.
Бондарчук А.В. Заболевания периферических сосудов Медицина, 1969. – 519 с.
Гавриленко А.В., Лисицкий Д.А. Прогнозирование результатов реконструктивных операций на сосудах нижних конечностей. – М., 2001. 75 с.
Гавриленко А.В., Скрылев С.И. Хирургическое лечение больных с критической ишемией нижних конечностей. – М., 2005. – 176 с.
Золотухин И.А. Алгоритм лечения хронической венозной недостаточности нижни х конечностей. // Consilium–medicum. 2005, том 07, №6.
Кириенко А.И., В.М.Кошкина В.М., Богачев В.Ю. Амбулаторная ангиология. Руководство для врачей. – М., Литтерра, 2007.
Покровский А.В. Заболевания аорты и её ветвей. - М., Медицина. 1979. - 324 с.
Покровский А.В. и др. Загадка атеросклероза. – М., 1997. – 123 с.
Покровский А.В. Клиническая ангиология. Т. 2 – М., Медицина. 2004. – 886 с.
Савельев В.С. Флебология. Руководство для врачей под ред.. М., Медицина, 2001.
Савельев В.С., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей. – М.: Медицина, 1997. – 160 с.
Чазов Е.И. Болезни сердца и сосудов. – М.., Медицина, 1992., Т. 3. – 443 с.
Чуриков Д.А., Кириенко А.И. Ультразвуковая диагностика болезней вен. М., Литтерра, 2006.
Тема: «Острые и хронические заболевания вен»
(доцент А.А.Дибиров)
Заболевания венозной системы нижних конечностей чрезвычайно широко распространены в современном мире. Врачам самых разных специальностей приходится иметь дело с наиболее часто встречающимися вариантами этой патологии острыми (флебтромбоз, варикотромбофлебит) и хроническими (варикозная и посттромбофлебитическая болезнь). Принято считать, что их появлению в спектре недугов человеческого организма мы обязаны переходу наших далеких предков к передвижению в вертикальном положении.
О том, что проблема заболеваний вен была хорошо знакома нашим предшественникам, свидетельствуют памятники древних цивилизаций и труды великих врачей прошлого. В Египте медики активно занимались лечением трофических язв – следы этих воздействий были обнаружены на мумиях из захоронения, которому насчитывается 3500 лет. Изображения людей с забинтованными ногами мы находим и в рисунках африканских племен, и в росписях храмов первых христиан. Такие корифеи медицинской науки, как Гиппократ и Авиценна посвящали целые разделы своих трудов описанию диагностики и лечения заболеваний вен. Эту проблему не обошли вниманием и их знаменитые последователи — Амбруаз Паре, Парацельс, Теодор Бильрот и др.
По данным Международного союза флебологов, различные формы этой патологии можно обнаружить более чем у половины населения развитых стран.
Хронические заболевания вен нижних конечностей
Варикозная болезнь вен нижних конечностей
Варикозная болезнь вен нижних конечностей является одной из самых распространенных заболеваний в мире. В индустриально развитых странах она поражает 10 – 20% процентов мужчин и 25 – 33% женщин. Варикозная болезнь и хроническая венозная недостаточность представляют собой важную социально–экономическую проблему, так как в последние годы отмечается тенденция к росту заболеваемости у лиц трудоспособного возраста, росту числа осложненных форм и, как следствие – к формированию стойкой нетрудоспособности.
Факторы риска:
наследственная предрасположенность (передается по наследству),
гормональные влияния (беременность, прием препаратов, содержащих эстрогены – женские половые гормоны)
половая принадлежность (чаще болеют женщины)
конституция человеческого тела (чаще болеют высокие и люди с повышенной массой тела)
расовая принадлежность (реже болеют люди с желтым и черным цветом кожи)
особенность образа жизни и трудовой деятельности ,
Патогенез
В настоящее время это заболевание рассматривается как полиэтиологическая болезнь, в развитии которой могут принимать участие как производящие так и предрасполагающие факторы.
К производящим факторам относят:
- затруднение оттока крови из нижней конечности;
- сброс крови из глубокой системы в поверхностную;
- сброс крови из артериальной системы в поверхностные вены по артериовенозным коммуникациям.
К предрасполагающим факторам относят:
- врожденную слабость эластичных и мышечных волокон вен;
-нейротрофические нарушения;
- флебосклероз;
- эндокринные нарушения.
Патогенез варикозной болезни вен нижних конечностей в целом следует рассматривать как развитие дисфункции клапанного аппарата, обеспечивающего центростремительный ток венозной крови. Возникновение функциональной и анатомической несостоятельности клапанных синусов приводит к возникновению вертикального и горизонтального патологического рефлюкса крови как в системе подкожных, так и глубоких вен нижних конечностей (рис. 1).
Рис. 1. Недостаточность клапанного аппарата при варикозной болезни.
Различают следующие формы варикозной болезни, различающиеся по локализации и распространенности одного из основных механизмов развития варикозной болезни - вено-венозного рефлюкса:
I. внутрикожный и сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса;
II. сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам;
III. распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам;
IV. варикозное расширение вен при наличии рефлюкса по глубоким венам.
По международной клинической классификации CEAP различают следующие степени хронической венозной недостаточности:
СО: отсутствие симптомов болезни вен при осмотре и пальпации;
С1: телеангиоэктазии или ретикулярные вены;
С2: варикозные вены;
СЗ: отек;
С4: пигментация и/или венозная экзема, липодерматосклероз и/или белая атрофия;
С5: зажившая венозная язва;
С6: активная венозная язва.
Клиническая картина.
Основной симптом в начале заболевания - варикозное расширение вен; при компенсации венозного кровообращения других жалоб может и не быть.
По мере прогрессирования заболевания появляются утомляемость, чувство тяжести в ногах, распирание, судороги в икроножных мышцах, особенно к вечеру, а иногда и по ночам, парестезии. Отеки обычно возникают к вечеру, особенно после длительного стояния. После ночного отдыха отеки полностью исчезают. Со временем наряду с прогрессированием варикозного расширения вен появляются трофические нарушения, чаще локализованные на внутренней поверхности нижней трети голени: индурация, пигментация, дерматит, затем - трофическая язва, плохо поддающаяся лечению.
Рис.2. Варикозное расширение вен голени |
Диагностика
Должна начинаться с клинического осмотра. В первую очередь необходимо обращать внимание на состояние кожных покровов (цвет), наличие отеков, наличие расширенных подкожных вен. Наличие отека или увеличение объема конечности является одним из первых признаков острой и хронической венозной недостаточности, в связи с чем наряду с осмотром и пальпацией важную роль в диагностике играет измерение окружности голени и бедра обеих нижних конечностей.
Для установления истинного состояния вен нижних конечностей были предложены различные пробы, позволяющие судить с той или иной степенью достоверности о характере патологических изменений в венах.
Об особенностях кровообращения и о недостаточности клапанного аппарата большой и малой подкожных вен бедра и голени лучшей в клинической практике считается проба Броди- Троянова- Тренделенбурга. Она проводится следующим образом: больного укладывают на спину. Приподнимают исследуемую конечность для опорожнения варикозных вен. На верхнюю треть бедра накладывается резиновый жгут. После этого больной Становится на ноги. Производят наблюдение за наполнением ВРВ выше и ниже сдавления.
Все поверхностные вены выше сдавления в течение 15 секунд не заполняются, а затем наступит их медленное заполнение за счет поступления крови из коммуникантных вен, то такая проба считается положительной. Она подтверждает полноценность клапанного аппарата (в коммуникантных) и остиального клапана в частности.
Проба считается отрицательной, если подкожные вены быстро в течение 5-10 сек. заполняются и участок выше сдавления в течение 3-6 минут приобретает прежнее напряжение и внешний вид.
Симптом Гакенбруха. При кашле происходит сокращение диафрагмы с некоторым уменьшением просвета нижней полой вены и резкое повышение внутрибрюшного давления, интракавального венозного давления, что при недостаточности клапанов быстро передается по общей и наружной подвздошной вене в бедренную, основной ствол БПВ и варикозный узел, в котором положенные пальцы ощущают явный толчок.
Проба Барроу-Шейниса Исследуемый лежит на спине. После опорожнения подкожных вен путем поднятия обследуемой конечности на 40-60 градусов накладывают 3 жгута, сдавливающие только подкожные вены: в самом верхнем отделе бедра над .Затем обследуемый переводится в вертикальное положение; быстрое набухание варикозных узлов на каком либо отрезке конечности между жгутами указывает на наличие в этом участке коммуникантных вен с недостаточными клапанами. Точную локализацию этого перфоранта можно установить, перемещая самый нижний жгут книзу и повторяя пробу, пока не прекратится наполнение узлов дистальнее жгута.
Проба Пратта. Также позволяет установить наличие недостаточности клапанов коммуникантных вен и их уровень. В горизонтальном положении больного поднимают конечность и энергичными поглаживаниями рукой от периферии к центру конечности опорожняют подкожные вены. Накладывают резиновый бинт от основания пальцев до паховой складки так туго, что он полностью сдавил только подкожные вены. Затем над бинтом под овальной ямкой накладывается тонкий резиновый жгут для сдавления подкожной вены и исключения обратного тока крови по ней. Больной переходит в вертикальное положение и врач начинает по одному витку медленно снимать сверху резиновый бинт, натягивая при этом бинт так, чтобы нижележащий виток прдолжал сдавливать лежащие под ним вены. Как только между жгутом и бинтом открывается промежуток шириной в ладонь, под жгутом туго накладывается второй резиновый бинт, который постепенно обвивает конечность книзу по мере того, как виток за витком снимается первый эластичный бинт. При этом между бинтами должен оставаться промежуток 5-6 см. Как только по снятии витка первого бинта открывается наполненный и напряженный варикозный узел или такой же участок варикозной вены, то он сразу отмечается на коже йодом или бр.зеленью, как место впадения коммуникантной вены с недостаточными клапанами, Таким путем обследуется вся конечность.
Маршевая проба Дельбе-Пертеса. Служит для определения проходимости глубоких вен и выполняется следующим образом. В вертикальном положении больного при максимально наполненных поверхностных венах на верхнюю треть бедра накладывают резиновый жгут. После этого больному предлагается двигаться быстрым шагом в течение 5-10 минут. При хорошей проходимости глубоких вен и полноценности их клапанного аппарата и состоятельности клапанов перфорантных вен опорожнение поверхностных вен настуавет в течение одной минуты. Если наполненные поверхностные вены в течение 5-10 минут не спадут, а наоборот, возникает еще более выраженное напряжение узлов и появляется ощущение распирающей боли, то это свидетельствует о проходимости глубоких вен
Однако следует подчеркнуть, что перечисленные выше функциональные пробы носят относительную информативность.
Из инструментальных методов диагностики самым доступным, эффективным и неинвазивным является ультразвуковое ангиосканирование. Рентгеноконтрастная флебография используется очень редко по очень строгим показаниям.
В настоящее время при изучении гемодинамики при варикозной болезни используются ряд новых неинвазивных методов, позволяющих получить довольно обширную информацию о функциональном состоянии варикозных вен, клапанах глубоких и перфорантных вен, оценить состояние кровотока в большой и малой подкожных венах (цветная доплерография, венозная окклюзионная плетизмография, термография, полярография, флебометрия).
Основные задачи диагностики варикозной болезни:
подтвердить наличие патологии венозной системы нижних конечностей;
выявить рефлюкс по подкожным и перфорантным венам;
оценить состояние глубоких вен (проходимость и наличие рефлюкса);
дифференцировать характер патологических изменений в венах (варикозная или посттромбофлебитическая болезни, артерио-венозные свищи, врожденные аномалии).
Таблица 1.Дифференциальный диагноз
Заболевание |
Клинические данные
|
Методы исследования
|
Облитерирующий эндоартериит |
Болеют чаще мужчины. Зябкость, парастезии, боли в виде перемежающейся хромоты. Отсутствие отеков, снижение или отсутствие пульсации артерий. Возвышенное положение конечности усиливает боль. |
Осцило-реография, термометрия, ангиография, доплерография, капиляроскопия. |
Вторичное варикозное расширение вен
|
В анамнезе тромбофлебит глубоких вен. Определяется недостаточность клапанов глубоких вен или их непроходимость. |
Доплерография, венография, венотомометрия. |
Хронический тромбофлебит поверхностных вен |
Ноющая боль в измененных венах, плотные безболезненные вены, индурация, пигментация кожи |
Измерение окружности конечности |
Синдром нижней полой вены |
Умеренная отечность дистальных отделов НК, расширение поверхностных вен. Расширение вен передней брюшной стенки. |
Флебография таза |
Необходимость в дифференциальной диагностике варикозной болезни может возникнуть при бедренных грыжах, лимфаденитах, абсцессах, лимфедеме, поястнично-крестцовом радикулите, плоскостопии, венозных дисплазиях, диабетических и гипертензионных язвах.
Лечение.
Следует отметить, что на сегодняшний день нет ни одного метода лечения варикозной болезни, который мог бы нас полностью удовлетворить. Результат лечения зависит от грамотной и корректной комбинации различных методов лечения.
Консервативное лечение варикозной болезни в зависимости от степени ХВН:
С0 –С1 – эластическая компрессия (лечебный трикотаж I-II класса), эпизодичекие курсы монофармакотерапии;
С1-С3 – эластическая компрессия (лечебный трикотаж II класса), повторные курсы монофармакотерапии, физиотерапия и санаторно-курортное лечение;
С4-С6 – эластическая компрессия (лечебный трикотаж II-III класса), непрерывная комбинированная фармакотерапия, местное лечение, физиотерапия.
Консервативное лечение варикозной болезни должна преследовать следующие задачи:
- устранение факторов риска варикозной болезни (коррекция образа жизни, питания, рациональное трудоустройство и др.);
- улучшение флебогемодинамики (эластичная компрессия, лечебная физкультура, постуральный дренаж и др.);
- нормализация функции венозной стенки;
- коррекция нарушений микроциркуляции, гемореалогии и лимфооттока; купирование воспалительных реакций.
На сегодняшний день оптимальными флеботониками, применяемыми в комплексном лечении заболваний вен являются диосмины: детралекс и флебодиа-600.
В хирургическом лечении принципиально важно:
- устранить патологический рефлюкс из глубоких вен в поверхностные; ликвидировать варикозно расширенные поверхностные вены, сохранив неизмененные сегменты большой и малой подкожных вен (рис. 28).
Учитывая особенности варикозной болезни с преобладанием клинически выраженных и осложненных форм, основным методом лечения этого заболевания следует считать оперативное вмешательство.
Показанием к нему является патологический сброс из системы глубоких вен в поверхностные независимо от наличия трофических расстройств. Устранение подобного рефлюкса с помощью флебосклерозирующего лечения не может быть рекомендовано для широкой клинической практики. Настоятельные показания к оперативному вмешательству при варикозной болезни - прогрессирование ХВН с появлением трофических расстройств и осложнений (кровотечение, тромбофлебиты).
Обязательными этапами хирургической операции при варикозной болезни вен нижних конечностей являются: приустьевая перевязка и пересечение большой и малой подкожных вен со всеми притоками; ликвидация недостаточных перфорантных вен (прямым или эндоскопическим доступом); удаление стволов подкожных вен с учетом протяженности их клапанной недостаточности и варикозной трансформации.
Рис.3. Прицип хирургического лечения варикозной болезни.
Для выполнения флебоэктомии целесообразно применять гибкие веноэкстракторы. При удалении подкожных вен могут быть использованы как обычная, так и инвагинационная техника, а также стволовая флебосклерооблитерация. Доказано, что две последние в большей мере предохраняют от повреждения чувствительные кожные нервы и лимфатические коллекторы. Следует учитывать, что интраоперационная стволовая флебосклерооблитерация эффективна при диаметре стволов подкожных вен не более 10 мм. Удаление варикозных притоков подкожных вен нужно проводить, используя технику минифлебэктомии. Иссечение варикозных вен методом туннелирования (по Нарату) в настоящее время является несколько устаревшим, однако продолжает широко использоваться. Объем и травматичность оперативного вмешательства могут быть существенно снижены с помощью послеоперационной склеротерапии. После завершения оперативного вмешательства необходима немедленная эластическая компрессия нижних конечностей.
Рис.4.
Комбинированная флебэктомия.
Необходима максимально ранняя активизация больных после операции как одного из эффективных способов предотвращения послеоперационного венозного тромбоза. В связи с этим целесообразно широкое использование методов регионарной анестезии. В случаях тяжелых трофических расстройств на голени с явлениями целлюлита, которые не удается быстро купировать, оперативное вмешательство проводят в два этапа. Сначала устраняют сброс через сафенофеморальное соустье и удаляют ствол большой подкожной вены на бедре. Тем самым создаются благоприятные гемодинамические условия для стихания воспаления. В последующем (через 3-6 мес.) при необходимости приступают ко второму этапу вмешательства на голени, который может включать эндоскопическую субфасциальную диссекцию перфорантных вен или (при значительном уменьшении площади трофических расстройств) эпифасциальную их перевязку. При клапанной недостаточности глубоких вен больные нуждаются в обследовании в условиях специализированных флебологических отделений для решения вопроса о целесообразности оперативного вмешательства на клапанах. Различные методики пластических вмешательств на клапанах подкожных и перфорантных вен в настоящее время находятся на стадии клинической разработки и не могут быть рекомендованы к широкому использованию.
В наше время невозможно себе представить грамотное и корректное лечение варикозной болезни без использования современных миниинвазивных хирургических технологий в комплексном лечении варикозной болезни вен нижних конечностей. Для этого используются следующие миниинвазивные хирургические технологии:
- лазерный эндовазальный флебофототермолиз;
- лазерная чрезкожная фотокоагуляция телеангиэктазий;
- традиционная склеротерапия средних и мелких телеангиэктазий;
- foam – form склеротерапия вен, диаметр которых превышает 2-3 мм;
- эхосклерофлебооблитерация;
- эндоскопическая диссекция недостаточных перфорантных вен.
Склеротерапия – инъекционное введение жидкого или вспененного детергента в просвет вены с последующим асептическим воспалением и облитерацией.
Абсолютные показания к проведению склеротерапии:
внутрикожный варикоз (телеангиоэктазии, ретикулярные вены);
сегментарное варикозное расширение притоков подкожных вен при отсутствии вено-венозного сброса;
интра- и послеоперационная склерооблитерация притоков магистральных вен.
В
качестве самостоятельного метода
флебосклерозирующее лечение можно
применять только при отсутствии
патологического рефлюкса венозной
крови (то есть при удовлетворительной
функции клапанного аппарата), в случаях
телеангиэктазий, ретикулярного варикоза,
локального варикозного расширения
притоков подкожных вен.
Во всех других случаях это лечение
является вспомогательным.
Рис.5. Принцип склеротерапии.
Следует предостеречь врачей и пациентов от неоправданно широкого применения препаратов, вызывающих облитерацию варикозных вен. Склерозирующая терапия - метод весьма эффективный у довольно ограниченного числа пациентов, пока болезнь локализуется только в притоках магистральных подкожных вен, либо после ранее выполненных операций по поводу варикозной болезни. Его применение при наличии патологического кровотока в системе большой и малой подкожных вен чревато ранними рецидивами или опасными для пациента восходящими тромбофлебитами. Учитывая значительное число неудовлетворительных результатов лечения и возникновение различных видов осложнений, компрессионной склеротерапией должны заниматься хирурги, прошедшие специальную подготовку и имеющие опыт в проведении данного метода лечения и сертификат.
Посттромботическая болезнь
Посттромботическая болезнь является одной из наиболее тяжелых и самых распространенных форм хронической венозной недостаточности нижних конечностей, составляя около 25 % всех поражений венозной системы. Заболевание является следствием перенесенного острого тромбоза глубоких вен, который, несмотря на широкое применение антикоагулянтной и фибринолитической терапии, не излечивается у 85-95%. Данное патологическое состояние встречается в литературе под различными названиями: посттромботический синдром, посттромбофлебитический синдром, постфлебитический синдром, хронический тромбофлебит. Наиболее широко используется клиницистами термин "посттромботическая болезнь", предложенный B.C. Савельевым для определения патологических изменений, развивающихся как после тромбофлебита, так и флеботромбоза в системе нижней полой вены, включая ее инфраренальный отдел, подвздошные вены, магистральные глубокие вены бедра и голени.
Патогенез.
Активные процессы трансформации тромботических масс и венозной стенки после острого тромбоза магистральных глубоких вен продолжаются в среднем от 4 до 6 месяцев. Особенно выраженные циркуляторные нарушения возникают на уровне так называемой "мышечно-венозной помпы" голени. Последняя служит самым активным фактором возврата венозной крови из нижних конечностей во время ходьбы, когда значительно возрастает приток крови к работающим мышцам и возникает необходимость в обеспечении адекватного венозного оттока. Совокупность мышечно-фасциальных образований и снабженных клапанами вен помпы определяет центростремительный поток крови. В случае несостоятельности клапанного аппарата возникает извращенный кровоток. Извращенный венозный кровоток по глубоким и поверхностным венам вызывает и микроциркуляторные изменения.От того, насколько преобладают в этих процессах элементы реваскуляризации тромбированного участка или организации его с последующим рубцеванием, зависит развитие одной из форм посттромботической болезни.
Различают следующие формы посттромбофлебитической болезни:
-отечно-болевая,
- отечная,
- индуративная,
- варикозная,
- язвенная
- смешанная.
Клиническая картина
Посттромботической болезни складывается из обычных симптомов хронической венозной недостаточности, но более выраженных и стойких, чем при варикозной болезни. При этом трофические расстройства встречаются в 3 раза чаще.
Диагностика
Ничем практически не отличается от диагностики варикозной болезни. Используются те же инструментальные методы, которые включают две задачи: подтвердить или опровергнуть наличие заболевания; определить локализацию и распространенность поражения.
Лечение
Посттромботической болезни сводится в основном к консервативным мероприятиям. Основная задача всех консервативных мероприятий улучшить отток венозной крови, препятствуя ее депонированию в подкожной клетчатке нижних конечностей. Для этого используются препараты реологического воздействия - дезагреганты, антикоагулянты и флеботоники – производные диосмина (детралекс, флебодия-600).
В плане хирургического лечения оправдано использование операций обходного шунтирования большой подкожной веной бедренной вены при ее окклюзиях. При окклюзиях подвздошной вены используются операции перекрестного шунтирования с помощью большой подкожной вены. Часто используются операции по субфасциальной перевязке коммуникантных вен. В отличие от варикозной болезни лечение при ПТБ консервативное лечение после оперативного вмешательства проводится практически в течение всей жизни. Прием дезагреганта в поддерживающих дозах и компрессионная терапия проводится постоянно, дополняя их курсами лечения флеботониками, физиотерапией, инфузионной терапии.
Острая патология венозной системы
Острые заболевания вен составляют в основном флебит, флеботромбоз и варикотромбофлебит. Флебит – воспаление только венозной стенки (после инъекций, укусов). Флеботромбоз – образование тромба в просвете венозного сосуда без воспаления стенки сосуда. Варикотромбофлебит – наиболее распространенная форма тромбофлебита, при котором процесс воспаления и тромбоза поражает варикозно расширенные поверхностные вены нижних конечностей.
Флеботромбоз
Проблема венозного тромбоза и его катастрофического осложнения — тромбоэмболии легочных артерий (ТЭЛА) уже полтора столетия привлекает внимание исследователей и остается окончательно не решенной. До сих пор эта патология является причиной тяжелой инвалидизации, приводя к формированию посттромбофлебитической болезни нижних конечностей и хронического легочного сердца. Вот почему не приходится сомневаться, что лечение и профилактика венозных тромбоэмболических осложнений представляют собою чрезвычайно важную сферу врачебной деятельности. Наибольшая ответственность за принятие оптимальных тактических решений и своевременное осуществление лечебных действий выпадает на долю хирургов.
Частота ТГВ ежегодно составляет около 160 на 100 тыс. населения. Частота ТЭЛА составляет - 60 на 100 000. У 300 человек на 100000 популяции перенесенные раннее венозные тромбозы служат причиной развития трофических язв нижних конечностей. Имеющиеся данные позволяют утверждать, что почти у 25 % населения мира в тот или иной период жизни возникают венозные тромбоэмболические осложнения. До 50% тромбозов глубоких вен протекает бессимптомно и не диагностируется врачами. ТЭЛА является причиной послеоперационной летальности в 5% общехирургических и 24% ортопедических вмешательств. У 50 – 100 больных на 100 000 населения в год именно ТЭЛА является причиной гибели.
Для возникновения тромбоза необходимо 3 фактора:
повреждение сосудистой стенки при травме, воспалении, аллергии;
изменение физико-химических свойств крови, обезвоживание, нарушение нервной регуляции жидкого состояния крови (свертывающей и противосвертывающей систем), воздействие токсинов;
замедление тока крови.
Различают 3 типа венозного тромбоза (рис. 6), от которого зависит тактика лечения.
Рис. 6. А – эмболоопасный (флотирующий) тромб, Б – неэмболоопасный окклюзивный тромбоз, В – неэмболоопасный пристеночный тромбоз.
Диагностика
Флеботромбоза проводится по результатам клинического, инструментального и лабораторного исследований.
Клиника
флеботромбоза складывается из субъективных и объективных признаков нарушения оттока венозной крови по магистральным венам конечностей: спонтанная боль в области стопы и голени, усиливающаяся при ходьбе; появление боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса, при переднезаднем сжатии голени (симптом Мозеса); болезненность при пальпации по ходу магистральных вен; наличие видимого отека голени и стопы, или выявление ассиметрии окружности голеней и бедер; синюшно-мраморная оттенок кожи конечности.
Из инструментальных методов главную роль играет ультразвуковое ангиосканирование, флебография используется в редких случаях строго по показаниям.
Задачи инструментального исследования: подтвердить или опровергнуть диагноз ТГВ; определить локализацию и степень распространенности процесса; установить уровень тромбоза.
Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование - золотой стандарт диагностики тромбозов глубоких вен (рис. 7-8).
Рис. 7. Тромбоз одной из заднебольшеберцовых вен.
Рис. 8. Флотирующий тромб в бедренной вене.
Разные типы тромбоза глубоких вен по данным флебографии представлены в рис. 9-10.
Рис.
10. Окклюзивный тромбоз левой общей
подвздошной вены.
Рис.
9. Флотирующий тромб инфраренального
отдела нижней полой вены.
Эмболоопасный венозный тромбоз представляет собой флотирующий тромб в системе нижней полой вены и опасен такими грозными осложнениями, как тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Этот вид тромбоза лечится сочетанием хирургических и консервативных методов. Лечение неэмболоопасных венозных тромбозов (окклюзивного и пристеночного) проводится без оперативных вмешательств. Терапия включает в себя эластическую компрессию, антикоагулянтную, антиагрегантную и противовоспалительную терапию, применение флеботоников.
Комплексное лечение флотирующего тромба включает в себя тромбэктомию с перевязкой вены, или установку временного кава-фильтра, когда имеет место большой флотирующий тромб, находящийся, как в общей подвздошной вене, или даже с переходом в нижнюю полую вену.
Исходы флеботромбозов: при своевременном и адекватном лечении выздоровление; развитие посттромбофлебитического синдрома; тромбоэмболия легочной артерии с развитием инфарктной пневмонии или наступлением внезапной смерти.
Острый варикотромбофлебит
Острый варикотромбофлебит обозначают наиболее распространённую форму тромбофлебита (тромботического поражения подкожных вен), при которой патологический процесс поражает варикозно расширенные поверхностные вены нижних конечностей. В подавляющем большинстве случаев он является осложнением варикозной болезни, реже возникает при посттромбофлебитической болезни.
Тромботический процесс в подкожных венах может сопровождаться поражением глубоких вен. Это возможно вследствие распространения тромбоза через сафенофеморальное или сафенопоплитеальное соустье, через перфорантные вены, а также за счёт симультанного формирования тромба в любом венозном сегменте, как больной, так и визуально здоровой конечности.
Клинические признаки варикотромбофлебита: боли по ходу тромбированных вен, ограничивающие движения конечности; полоса гиперемии в проекции поражённой вены; при пальпации - шнуровидный, плотный, резко болезненный тяж; местное повышение температуры, гиперстезия кожных покровов. В ряде случаев отмечается гипертермия не выше 38,0°С, недомогание, озноб.
Рис. 11. Тромбофлебит большой подкожной вены.
Диагностика тромбофлебита большой подкожной вены не представляет больших затруднений. Все клинические проявления легко доступны визуальной и мануальной оценке. В сомнительных случаях проводится ультразвуковое ангиосканирование.
В ситуации, когда у нас имеется восходящий тромбоз по ходу БПВ и доходящий до средней трети бедра и выше для предотвращения перехода его в глубокую систему и предупреждения развитя ТЭЛА выполняется экстренная операция – кроссэктомия (операция Троянова – Тренделленбурга). При всех других ситуациях проводится консервативная терапия: флеботоники, дезагреганты, противовоспалительные препараты и конечно, прежде всего, компрессионная терапия.
Профилактика варикотромбофлебита: своевременное и адекватное лечение хронических заболеваний вен; отказ от катетеризации вен нижних конечностей; эластическая компрессия нижних конечностей.
Литература
