1, 2, 3, 4, 5 - Активная гипервентиляция

ПРОЯВЛЕНИЯ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИИ:

• Гипокапния —> артериальная гипотензия, нарушение коронарного и мозгового кровотока вследствие вазоконстрикции сосудов сердца и мозга, нарушение диссоциации НЬОг вследствие сдвига КДО влево

• Респираторный алкалоз

• Снижение потребления О2 тканями —> гипоксия

• Дисбаланс ионов в плазме крови и внеклеточной жидкости (гиперИаемия, гипоКемия, гипоСаемия, гипоМдемия)

• Повышение нервно-мышечной возбудимости вследствие гипоСаемии (судороги мышц)

• Парестезии вследствие ишемии мозга и ионного дисбаланса

141. Асфиксия. Этиология, патогенез, стадии развития.

Асфиксия – это острая дыхытельная недостаточность, которая развивается при обтурации или сдавлении ВДП.

Этиология. Чаще всего асфиксия возникает при:

- сдавлении дыхательных путей (удушение),

- закупорке их просвета (инородные тела, воспалительный отек),

- наличии жидкости в дыхательных путях и альвеолах (утопление, отек легкого, попадание рвотных масс),

- при двустороннем пневмотораксе;

- при сильном угнетении дыхательного центра;

- нарушении проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам;

- резком ограничении подвижности грудной клетки.

Стадии развития.

В течении асфиксии выделяют три периода, которые можно наблюдать у животного в эксперименте, например при пережатии трахеи.

Первый период асфиксии характеризуется:

- общим возбуждение;

- быстрым увеличением глубины и частоты дыхания с преобладанием фазы вдоха над фазой выдоха.

- повышением тонуса симпатической части' вегетативной нервной системы (расширяются зрачки, появляется тахикардия, повышается артериальное давление),

- возможны судороги.

Во втором периоде

- ЧД постепенно уменьшается при сохраняющейся максимальной амплитуде дыхательных движений, усиливается фаза выдоха.

- преобладает тонус парасимпатической части вегетативной нервной системы (зрачки суживаются, снижается АД, отмечается брадикардия).

В третьем периоде асфиксии наблюдается:

- значительно снижается АД.

- уменьшение амплитуды дыхания, его частоты и, наконец, остановка дыхания.

- после кратковременной остановки дыхания обычно появляется несколько редких судорожных дыхательных движений (гаспинг-дыхание), после которых наступает паралич дыхания.

Патогенез.

Явления, наблюдаемые при асфиксии, связаны вначале с накоплением в организме углекислоты → Действуя рефлекторно и через центральные хеморецепторы для Н⁺-ионов, углекислота возбуждает дыхательный центр, доводя глубину и частоту дыхания до максимально возможных величин. → Кроме того, дыхание рефлекторно стимулируется и снижением в крови напряжения молекулярного кислорода. → По мере увеличения в крови содержания СО₂ повышается и артериальное давление. Эксперименты с вдыханием газовых смесей, содержащих 10 — 20 % СО₂, показали, что это повышение связано, во-первых, с рефлекторным влиянием через хеморецепторы на сосудодвигательный центр; во-вторых, с усиленным выбросом адреналина в кровь; в-третьих, с увеличением минутного объема крови в результате повышения тонуса вен и увеличения притока крови при усилении дыхания.

При дальнейшем увеличении концентрации СО₂ в крови начинает проявляться его наркотическое действие, рН крови снижается до 6,8 — 6,5. Усиливается гипоксемия и соответственно гипоксия головного мозга. Это приводит в свою очередь к угнетению дыхания, снижению артериального давления. В итоге наступает паралич дыхания и остановка сердца.

↑ СО2 вначале	Возбуждает ДЦ (рефлекторно и через центральные хеморецепторы для Н+-ионов) → ↑ ЧД
	Влияет на сосудодвигательный центр (рефлекторно через хеморецепторы) → ↑ АД
При дальнейшем ↑↑ СО2 → ↓↓ рН (6,8-6,5) → ↓↓ О2 (гипоксия головного мозга) → ↓↓ЧД → ↓↓Д → паралич дыхания → остановка сердца.