Вопрос 25. Дыхательные и почечные механизмы поддержания кислотно-щелочного равновесия. Ацидозы и алкалозы

39. Механизмы развития дыхательных и метаболических ацидозов и алкалозов, причины этих нарушений.

Физиологические механизмы поддержания кислотно-щелочного равновесия обеспечиваются легкими, почками, ЖКТ, печенью. С помощью легких из крови удаляется угольная кислота. Закисление крови не происходит потому, что из нее образуются бикарбонаты. В капиллярах легких из анионов угольной кислоты и протонов вновь образуется угольная кислота, которая расщепляется на углекислый газ и воду. Они выдыхаются.

Через почки из крови выделяются нелетучие кислоты. Они выводятся как в свободном состоянии, так и в виде солей. В моча имеет pH = 5-7

В частности, в желудке в виде соляной кислоты выделяются протоны. Поджелудочной железой и железами тонкого кишечника – гидрокарбонаты. Но в то же время и протоны, и гидрокарбонаты обратно всасываются в кровь. В результате реакция крови не изменяется. В печени из молочной кислоты образуется гликоген. Однако нарушение функций пищеварительного канала сопровождается сдвигом реакции крови. Так, стойкое повышение кислотности желудочного сока приводит к увеличению щелочного резерва крови. Это же возникает при частой рвоте из-за потери катионов водорода и хлоридов.

При определенных условиях реакция крови может изменятся. Сдвиг реакции крови в кислую сторону, называется ацидозом, в щелочную – алкалозом. Дыхательные изменения реакции крови обусловлены изменениями содержания углекислого газа. Метаболич – изменениями бикарбонат-анионов.

В здоровом организме, например, при пониженном атмосферном давлении или усиленном дыхании снижается концентрация СО2 в крови, возникает дыхательный алкалоз. метаболический алкалоз развивается при длительном приеме растительной пищи или воды, содержащей гидрокарбонаты. При задержке дыхания развивается дыхательный ацидоз, а тяжелой физической работе – метаболич ацидоз.

Нарушение баланса компенсируется буферными системами, в первую очередь бикарбонатной. .(+читай лекцию осикова-патфиз)

Вопрос 26. Физиологическая адаптация организма. Нейро-эндокринные адаптивные реакции организма: симпатоадреналовая реакция, стресс-реакция, общий адаптационный синдром, реакции активации и тренировки. Естественные антистрессовые механизмы.

Адаптация (от лат. adaptatio — приспособление) — все виды врожденной и приобретенной приспособительной деятельности, которые обеспечиваются на основе физиологических процессов, про исходящих на клеточном, органном, системном и организменном уровнях. Этим термином пользуются для характеристики широкого круга приспособительных процессов: от адаптивного синтеза белков в клетке и адаптации рецепторов к длительно действующему раздражителю до социальной адаптации человека и адаптации народов к определенным климатическим условиям. На уровне организма человека под адаптацией понимают его приспособление к постоянно меняющимся условиям существования.

 

Организм человека адаптирован к адекватным условиям среды в результате длительной эволюции и онтогенеза, создания и совершенствования в ходе их адаптивных механизмов (адаптогенез) в ответ на выраженные и достаточно длительные изменения окружающей среды. К одним факторам внешней среды организм адаптирован полностью, к другим — частично, к третьим — не может адаптироваться из-за их крайней экстремальности. В этих условиях человек погибает без специальных средств жизнеобеспечения (на пример, в космосе без скафандра вне космического корабля). К менее жестким — субэкстремальным влияниям человек может адаптироваться, однако длительное нахождение человека в субэкстремальных условиях ведет к перенапряжению адаптационных механизмов, болезням, а иногда и смерти.

 

Различают многие виды адаптации. Физиологической адаптацией называют достижение устойчивого уровня активности организма и его частей, при котором возможна длительная активная деятельность организма, включая трудовую активность в измененных условиях существования (в том числе социальных) и способность воспроизведения здорового потомства. Физиология исследует формирование и механизмы индивидуальной адаптации.

 

Различные люди с разной скоростью и полнотой адаптируются к одним и тем же условиям среды. Скорость и полнота адаптации обусловлена состоянием здоровья, эмоциональной устойчивостью, физической тренированностью, типологическими особенностями, по лом, возрастом конкретного человека.

 

Адаптационные реакции также делят на общие, или неспецифи­ческие, происходящие под влиянием практически любого достаточно сильного или длительного стимула и сопровождающиеся однотип­ными сдвигами функций организма, систем и органов в ответ на различные по характеру воздействия, и частные, или специфиче­ские, проявляющиеся в зависимости от характера и свойств воздей­ствующего фактора или их комплекса.

 

Неспецифический ответ организма на любое интенсивное воздействие на него Г. Селье назвал стрессом (напряжение, давление), а вызывающий его фактор — стрессором. По Селье, общий адаптационный синдром как ответная реакция на стрессор включает в себя усиление деятельности гипоталамуса, гипофиза с увеличением продукции АКТГ, гипертрофию коры надпочечников, атрофию вилочковой железы, изъязвление слизистой оболочки желудка. В дальнейшем были доказаны участие в стрессорной реакции практически всего организма и ведущая роль в этом центральной нервной системы.

 

В общем адаптационном синдроме Г. Селье выделил три фазы изменения уровня сопротивления организма стрессору: 1) реакция тревоги, когда сопротивление снижалось; 2) фаза повышенного сопротивления; 3) фаза истощения механизмов сопротивления. В повседневной жизни встречаются все эти фазы реакций организма — ощущение трудности перенесения сложной ситуации, «втягивание» — привыкание к ней, затем ощущение невозможности дальнейшего нахождения в этой ситуации, острая потребность выхода из нее.

Симпатико-адреналовая реакция приводит к тахикардии и снижению органного кровотока в зависимости от органной а-адренергической иннервации. Чревная область, почки и кожа особенно хорошо снабжены а-рецепторами, стимуляция которых вызывает вазоконстрикцию, поэтому кровоток в этих органах значительно снижается. Напротив, коронарные и мозговые сосуды лишены вазоконстрикторного эффекта, так как не имеют а-адренергических рецепторов. Активация симпатико-адреналовой системы сопровождается многократным увеличением в крови содержания адреналина и норадреналина, а также глюкокортикоидов, АДГ и альдостерона.  Клиническим проявлением этой реакции служит спазм периферических сосудов, выражающийся в бледности кожных покровов, снижении диуреза.  В 2 раза увеличивается общее периферическое сопротивление, что обеспечивает поддержание среднего артериального давления. Однако сердечный выброс снижается на 50 % (с 5 до 2,5 л/мин) [Lucas, 1977]. Вместе с тем кровоток в коронарных сосудах и сосудах мозга сохраняется. Увеличение содержания катехоламинов в крови приводит к «централизации» кровообращения. Она заключается в веномоторном эффекте — повышении венозного тонуса сосудов или даже генерализованном сосудистом спазме. В венах находится около 70 % всей циркулирующей крови. Сужение венозного русла приводит в соответствие сниженный ОЦК и емкость сосудистого русла.

По своей биологической сущности стресс-реакция является адаптацией к чрезвычайным условиям существования организма. Ее вызывают многие повреждающие факторы. В зависимости от силы и условий воздействия интенсивность стресс-реакции различна. В развитии стресс-реакции прослеживают определенную фазность (стадийность). Сразу после воздействия, когда создается угроза нарушения гомеостаза, развивается стадия тревоги. Происходит активация нейроэндокринной системы и в первую очередь системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников. Продолжительное состояние стерсса вызывает вначале относительную стабилизацию функциональной активности нейроэндокринной системы — стадию резистентности, а затем, если не происходит адаптация организма к раздражителю, наступает стадия истощения гормональных функций. Смерть может наступить в стадии резистентности, если повреждающее воздействие было настолько сильным, что адаптация к нему оказалась невозможной, но обычно эго происходит в стадии истощения. Морфологические проявления стресс-реакции, в первую очередь в гипоталамо-гипофизарно-надпочечнпковои системе, используют для оценки танатогенеза.

Адаптационный синдром – это совокупность адаптационных реакций человека и животных, возникающие на значительные по силе и продолжительности неблагоприятные воздействия – стрессоры.

В развитии адаптационного синдрома выделяют три стадии:

- Стадия тревоги: продолжается от нескольких часов до двух суток. Включает в себя две фазы – шок и противошок (на последней происходит мобилизация защитных реакций организма).

- На стадии сопротивляемости устойчивость организма к различным воздействиям повышена. Вторая стадия приводит либо к стабилизации, либо сменяется последней стадией – истощением.

- Стадия истощения: защитные реакции ослаблены, сам организм и психика утомлены.

У адаптационного синдрома есть и физиологические признаки: увеличение коры надпочечников, уменьшение вилочковой железы, селезенки и лимфатических узлов, нарушение обмена веществ с преобладанием процессов распада.

Антистрессовые механизмы В ряде случаев развитие стресс-реакции, даже значительно выраженной, не вызывает повреждения органов и расстройства жизнедеятельности организма. Более того, часто сама стресс-реакция быстро устраняется. Это означает, что при воздействии чрезвычайного агента в организме наряду с активацией механизма развития стресса достаточно быстро начинают действовать факторы, ограничивающие его интенсивность и продолжительность. Совокупность их обозначают как стресслимитирующие факторы, антистрессорные механизмы организма. Механизмы реализации антистрессовых механизмов Ограничение стресс-реакции и её патогенных эффектов в организме реализуется при участии комплекса взаимосвязанных факторов. Они активируются как на уровне центральных механизмов регуляции, так и на уровне периферических — исполнительных — органов. • В головном мозге антистрессорные механизмы реализуются при участии ГАМКергических, дофаминергических, опиоидергических, серотонинергических нейронов и, возможно, нейронов иных химических спецификаций. Продуцируемые этими нейронами вещества тормозят активацию симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, препятствуют реализации повреждающего действия избытка катехоламинов, глюко- и минералокортикоидов. • В периферических органах и тканях стресслимитирующий эффект Пг, аденозин, ацетилхолин, факторы антиоксидантной защиты тканей и органов. Эти и другие вещества предотвращают или существенно снижают стрессорную интенсификацию свободнорадикальных процессов, высвобождение и активацию гидролаз лизосом, предупреждают стрессзависимые ишемию органов, язвенные поражения ЖКТ, дистрофические изменения в тканях. - Пг существенно модулируют эффекты катехоламинов — одного из главных факторов развития стресс-реакции. Пг осуществляют: - торможение Пг Са2+-зависимого механизма высвобождения норадреналина из нервных окончаний (в результате количество норадреналина в синапсе уменьшается, что ограничивает патогенное действие его избытка на клетки); - торможение образования в клетке цАМФ, а также ускорение разрушения этого второго посредника в связи с активацией фосфодиэстераз; - прямое сосудорасширяющее действие; - гипотензивный эффект; - натрийуретическое влияние; - антитромботическое действие. - Аденозин, являющийся важным фактором системы энергетического обеспечения клеток и регулятором ряда ключевых метаболических путей в ней, оказывает на уровне органов антистрессорное действие. - Так, в сердце аденозин препятствует развитию стрессорной вазоконстрикции, вызываемой катехоламинами, АДГ, ангиотензином, тромбоксаном А2. - Под влиянием аденозина ограничивается кардиотоксический эффект избытка катехоламинов. Как первое, так и второе достигается благодаря торможению аденозином избыточного транспорта Са2+ в кардиомиоци-ты. Повышенная концентрация Са2+ в саркоплазме кардиомиоцитов вызывает разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях, генерацию свободных радикалов, активацию фосфолипаз, контрактуру миофибрилл, гипергидратацию клеток и другие эффекты. - Ацетилхолин, синтез и высвобождение которого при развитии стресс-реакции увеличены, оказывает во многом сходное (по конечным результатам) с аденозином действие. - Факторы антиоксидантной защиты в тканях являются важным звеном антистрессорной защиты клеток. Доказано, что стресс-реакция, вызванная любым чрезвычайным фактором, сопровождается значительной активацией генерации активных форм кислорода и реакций липопероксидации. - Чрезмерное усиление указанных процессов может обусловить повреждение клеток и клеточных структур тканей. - Вместе с тем при воздействии чрезвычайного фактора и интенсификации в связи с этим свободнорадикальных реакций в клетках и биологических жидкостях активируются факторы антиоксидантной защиты.