Классификация органических растворителей по степени летучести

1. Легколетучие растворители: этиловый эфир, эфиры уксусной кислоты, ацетон, бензин, бензол, толуол, дихлорэтан, хлороформ, тетрахлорид углерода, трихлорэтан метиловый спирт и др.

2. Среднелетучие: бутиловый спирт, ксилол, хлорбензол, сольвент-нафта и др.

3. Малолетучие: тетралин, декалин, нитропарафины, этиленгликоль.

Патогенетические механизмы действия органических растворителей ароматического ряда

1. Наркотическое действие: накопление в клетках центральной нервной системы, богатой липидами с формированием функционально-структурного дефекта в различных отделах мозга, лимбико-ретикулярном комплексе, периферической нервной системе.

2. Поражение системы крови:

1. прямое цитотоксическое действие на стволовую кроветворную клетку;

2. ингибирование гемопоэзиндуцирующего микроокружения;

3. токсическая мембранопатия (за счет активации ПОЛ и оксидантного гемолиза)

4. блокада окислительного фосфолирирования, синтеза нуклеиновых кислот;

5. нарушение процессов регуляции эритропоэза (гипокортизолемия, снижение интерлейкинов 3, 6, ГК-КСФ, дисполимикроэлементная недостаточность);

6. белково-витаминная недостаточность;

7. развитие синдрома перераспределения железа с увеличением запасного фонда;

3. Гепатотропное действие (наиболее агрессивными являются хлорзамещенные углеводороды жирного ряда) – вследствие активации ПОЛ, нарушения гомеостаза кальция, – стимуляции Са-зависимых фосфолипаз, - структурной дезорганизации эндоплазматического ретикулума и гибель клеток (цитолиз, коагуляционный некроз, апоптоз).

При хроническом ингаляционном воздействии небольших доз токсичных веществ в производственных условиях повреждения гепатоцитов не достигают степени лизиса или некроза и гибели клетки. Снижение дыхательной функции митохондрий, усиление ПОЛ приводит к метаболическим нарушениям в печени, главным образом в жировом обмене. При хроническом воздействии токсичных веществ возникающие нарушения метаболических процессов в гепатоцитах приводят к:

- снижению синтеза белков и гликогена, что в свою очередь определяет мобилизацию жира из депо;

- нарушению внутриклеточного липолиза триглицеридов и снижению окисления жирных кислот;

- недостаточному образованию основных транспортных форм липидов – -липопротеидов вследствие падения синтеза белка и фосфолипидов.

Эти процессы завершаются накоплением жира в гепатоцитах. Жировая дистрофия печени является типичной формой токсического поражения этого органа.

4. Раздражающее (раздражающий эффект наиболее выражен у растворителей, обладающих хорошей растворимостью в воде, т.е. у растворителей типа спирта):

а) нарушение защитных функция респираторного тракта с изменением мукоцилиарного, иммунологического и лимфатического клиренса;

б) присоединение персистенции инфекционных процессов при микроскопическом исследовании – воспаление с некрозом эндотелия легочных капилляров, альвеолярных клеток, гиперплазия и метаплазия альвеоцитов, пролиферация фибробластов с гиперпродукцией коллагеновых волокон;

в) развитие воспаления в слизистых со склонностью к нагноительным и деструктивным процессам.

5. Нарушение барьерной функции эпидермиса в виде изменения концентрации водородных ионов (изменение рН в щелочную сторону), функциональные изменения кожи (это действие наиболее отчетливо выражено у растворителей, обладающих хорошей растворимостью в жирах).

6. Аллергизирующее действие (преимущественно хлорзамещенные углеводороды жирного ряда – как производственные аллергены).