Особенности современного течения хронических интоксикаций органическими растворителями ароматического ряда

1. Преобладание легких форм интоксикаций.

2. Четкая тенденция к более благоприятному, но торпидному течению, несмотря на прекращение контакта с ядом.

3. Трансформация основных клинических синдромов:

а) гематологический синдром:

- исчезновение типичных (трехростковых) вариантов депрессии кроветворения;

- транзиторный и умеренный характер цитопений;

- преобладание анемического синдрома (анемия нормохромная,

гипорегенераторная, нормо- или макроцитарная с синдромом перераспределения железа – снижение ОЖСС (трансферрина), нормальные или повышенные показатели железа сыворотки, увеличение содержания ферритина).

- рост сочетанных (профессиональных и непрофессиональных форм малокровия);

б) неврологический синдром:

- исчезновение сенсомоторных полинейропатий;

- возможность развития токсической энцефалопатии без выраженных полиневритических расстройств;

- появление наркотической зависимости от ядов;

4. Дополнительное поражение преимущественно адаптационных и барьерных систем:

а) атрофические процессы респираторного тракта (включая токсическую бронхопатию);

б) суб- и атрофические изменения гастроинтестинальной системы;

в) изменение белково-синтетической и дезинтоксикационной функции печени;

г) дистрофические изменения в миокарде;

д) трофические изменения кожи;

е) суб- и атрофические изменения слизистых мочевыводящего тракта.

Дифференциальная диагностика гемопатий

Таблица 2

Лабораторные характеристики отдельных видов анемий

Показатель	Хр. интоксикация свинцом	Хр. интоксикация бензолом и его гомологами	ЖДА
ЦП	Гипохромия	Нормохромия	Гипохромия
Размер эритроцитов (N - 7,2-7,4 мкн)	нормоцитоз	Макроцитоз	Микроцитоз
Ретикулоциты (N - 0,5-1,5%)	гиперрегенерация	гипорегенерация	норморегенерация
Баз. зерн.эритроциты (N - 5 на 10000 эр.)		N	N
Обмен железа:
ЖС (N- 8-29 мкм/л)		N
ОЖСС (N- 30-85 мкм/л)		N
КНТ (N – 16-50%)		N
ЛЖСС (N > 47%)		N
Ферритин (N- 10-72 нг/мл –жен 125-163 нг/мл - муж)
Доп.показатели:
АЛК (N-4-19 мкг/1г креатинина)		N	N
Копропорфирины (N - 16-120 мкг/1г креатинина)		N	N

На амбулаторном этапе при первичном обследовании больного врач, как правило, не имеет перед собой всех вышеприведенных результатов обследования. В рутинном анализе из показателей красной крови присутствуют содержание эритроцитов, гемоглобина и цветовой показатель. Тем не менее, даже подобная информация позволяет начать дифференциально-диагностический процесс. Диагностика гипохромной анемии представляет наиболее важный этап, так как именно гипохромный характер анемии является ключевым признаком, позволяющим заподозрить в первую очередь ЖДА (все ЖДА являются гипохромными) и определить дальнейшее направление диагностического поиска. Врач-клиницист при трактовке результатов анализа крови должен обязательно обращать внимание не только на цветовой показатель, который может быть рассчитан неправильно в случае ошибочного подсчета количества эритроцитов, но и на морфологическую картину эритроцитов, отражаемую в анализе врачом-лаборантом, просматривающим мазок (например, гипохромия эритроцитов и ее выраженность, микроцитоз).

Наличие гипохромной анемии делает весьма вероятным предположение о наличии ЖДА, однако не исключает гипохромные анемии другого происхождения, в том числе свинцовую. В связи с этим на данном этапе диагностического поиска необходимо проведение дифференциальной диагностики между гипохромными анемиями.

1. Сидероахристические анемии, от слова ахрезия - неиспользование анемиями. При сидероахрестических анемиях, обозначаемых так же, как железонасыщенные анемии, содержание железа в организме находится в пределах нормы или даже имеется его избыток. Однако в силу различных причин железо не используется для построения молекулы гемоглобина, что в итоге ведет к образованию гипохромных эритроцитов с низким содержанием в них гемоглобина. Неиспользованное железо поступает в запасы, откладывается в органах и тканях (печень, поджелудочная железа, кожа, макрофагальная система и др.), приводя к развитию гемосидероза. Свинцовая анемия является классической сидероахристической анемией, однако необходимо помнить и о других причинах сидероахрезии: наследственные сидероахрестические анемии, анемии при воздействии некоторых медикаментов (изониазид, ПАСК и др.), алкогольной интоксикации. Необходимо помнить и о талассемии. Талассемия, относящаяся к группе наследственных гемолитических анемий, связанных с нарушением синтеза глобина - белковой части гемоглобина. Заболевание имеет несколько вариантов и характеризуется признаками гемолиза (ретикулоцитоз, повышение уровня непрямого билирубина, увеличение селезенки), высоким содержанием железа в сыворотке и в депо, гипохромной анемией. Фактически при талассемии речь также идет о сидероахрезии, но не в результате дефектов ферментов, участвующих в синтезе гема, а вследствие нарушения процесса по­строения молекулы гемоглобина в целом из-за патологии глобиновой его части;

2. Анемии, связанные с хроническими заболеваниями. Этим тер­мином принято обозначать группу анемий, возникающих у больных на фоне различных заболеваний, чаще всего воспалительного ха­рактера (инфекционных и неинфекционных). Примером могут слу­жить анемии при нагноительных заболеваниях различной локали­зации (легкие, брюшная полость, остеомиелит), сепсисе, туберку­лезе, инфекционном эндокардите, ревматоидном полиартрите, зло­качественных опухолях при отсутствии кровопотерь. При всем мно­гообразии патогенетических механизмов анемии в данных ситуа­циях одним из основных считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при воспалитель­ных и опухолевых процессах. Поскольку истинного дефицита же­леза при этих анемиях не наблюдается, более оправданно говорить не о ЖДА, а о железоперераспределительных анемиях. Последние носят, как правило, умеренно гипохромный характер. Содержание железа в сыворотке может быть незначительно снижено, ОЖСС обыч­но в пределах нормы или умеренно снижена, что отличает этот ва­риант анемий от ЖДА. Характерно повышение уровня ферритина в крови.

Таким образом, при обнаружении гипохромии эритроцитов обязательным шагом будет являться исследование сывороточного железа, ОЖСС и ферритина для исключения ЖДА, и только после этого изучение порфиринового обмена и др. специфические исследования. В случае подтверждения железодефицитного характера анемии, то есть верификации синдрома ЖДА, не менее важной задачей является установление причины данного анемического синдрома. Распознавание причины развития ЖДА в каждом конкретном случае является конечным этапом диагности­ческого поиска. Ориентация на нозологическую диагностику очень важна, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать на основной патологический процесс, а, следовательно, восстановить показатели гемоглобина и вернуть рабочего в прежнюю профессию. В случае отсутствия признаков ферродефицита у больного, контактирующего с гематотропными ядами, необходимо обязательное определение всех приведенных в таблице 2 показателей, исследование миелограммы и изучение данных СГХ условий труда для принятия окончательного решения о генезе гемопатии. Наиболее сложной является ситуация, когда железодефицитное состояние отмечается у лиц, длительное (свыше 10 лет) время контактирующих с ароматическими углеводородами. Ниже приведены особенности картины крови у таких лиц и подходы к коррекции у них дефицита железа.