Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
пат учебник.docx
Скачиваний:
4
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
2 Мб
Скачать
☆

Глава 10

ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Экстремальные состояния - это состояния, возникающие под влиянием крайне неблагопри- ятных факторов как внешней, так и внутренней среды. Повреждающими факторами- стрессорами являются психогенные и болевые факторы, токсины, температурные перепады, патогенные бактерии и т.д. В ответ на такие неблагоприятные факторы в организме возни- кают изменения, характеризующиеся чрезмерным напряжением систем организма или ослаблением приспособительных механизмов, вследствие чего появляются отклонения жиз- ненно важных параметров гомеостаза. Такие состояния получили название экстремальных. К экстремальным состояниям относят: стресс, шок, коллапс, кому.

СТРЕСС

Стресс - наиболее общая реакция организма в ответ на действие чрезвычайного раздражите- ля, проявляющаяся развитием общего адаптационного синдрома, в основе которого лежат защитно-приспособительные реакции, направленные на выживание в новых условиях суще- ствования. Состояние стресса возникает при действии на организм сверхсильных раздражи- телей: ядов, чрезмерных физических нагрузок, переохлаждения, а также при травме, гипо- ксии, психоэмоциональном напряжении и др.

Выделяют три стадии стресса.

Стадия тревоги заключается в активации симпатоадреналовой системы. Происходит выброс в кровь АКТГ, который усиливает поступление в кровь гормонов надпочечников. Гормоны надпочечников (адреналин, глюкокортикоиды) стимулируют использование энергетических и пластических ресурсов организма.

  • Усиливается потребление кислорода за счет активизации дыхания и кровообращения.

  • Усиливается распад белков, жиров и углеводов. Повышается уровень глюкозы и остаточно- го азота в крови.

Изменения обмена веществ и функций направлены на борьбу с патологическим фактором, устранение возникающих повреждений. Если интенсивность стрессового фактора чрезмерна и превышает компенсаторно-приспособительные возможности организма, могут возникнуть серьезные нарушения жизнедеятельности: повышение АД, нарушение коронарного кровооб- ращения, появление очагов некроза в миокарде, изъязвление ЖКТ, угнетение иммунной си- стемы (за счет атрофии лим-фоидной ткани). Повреждение органов - мишеней стресса вклю- чает действие на них избытка катехоламинов. Например, повышается потребление миокар- дом кислорода и снижается его устойчивость к гипоксии, активируются лизосомальные фер- менты - происходит повреждение тканей (проводниковой системы сердца), сужение коро- нарных сосудов, формируются аритмии. Все это приводит к снижению резистентности (устойчивости) организма.

В развитие общего адаптационного синдрома включаются не только стрессовые, но и анти- стрессовые механизмы. В частности, тормозным медиатором ЦНС является мощная стресс- лимитирующая ГАМК-эргическая система, которая ослабляет симпатические влияния и уменьшает выброс АКТГ.

В большинстве случаев организм справляется с действием стрессового фактора. Несмотря на продолжение действия стрессорного агента и усиление обмена веществ, напряжение физио- логических функций всего организма ослабевает, реакция тревоги исчезает, возникшие из- менения устраняются, развивается вторая стадия стресса - стадия резистентности.

Стадия резистентности характеризуется усилением синтеза веществ, восполнением до нор- мы запаса гликогена, жиров, белков; восполнением запасов гормонов надпочечников; проис- ходит нормализация деятельности нервной системы, эндокринного аппарата и физиологиче- ских функций.

Если интенсивность стрессорного фактора чрезмерна, стресс продолжается длительное вре- мя и превышает компенсаторные возможности организма, наступает третья стадия стресса - стадия истощения.

Стадия истощения. Для стадии истощения характерны: ослабление синтеза веществ в тка- нях, угнетение физиологических функций, снижение образования гормонов коры надпочеч- ников вплоть до их истощения, снижение АД и появление очагов некроза в миокарде, угне- тение иммунной системы за счет атрофии лимфоидной ткани - снижается резистентность ор- ганизма.

Если на организм действуют чрезмерно интенсивные факторы, то стадия резистентности к стрессу почти не выражена. Вслед за стадией

тревоги (сильным возбуждением симпатоадреналовой системы) наступает стадия истощения компенсаторно-приспособительных механизмов. Такое течение стресса наблюдают при шо- ке, тяжелых нарушениях функций органов (расстройствах мозгового кровообращения, недо- статочной функции почек, печени, гипоксии). Кома - особо тяжелая форма истощения. Если действие стресса не прекращается, наступает смерть.

ШОК

Шок - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя. Для шока характерно тяжелое нарушение деятель- ности ЦНС, кровообращения, дыхания, обмена веществ.

Шок развивается при тяжелых механических травмах, ожогах, переливании несовместимой крови и др. Ведущим механизмом развития шока является поток биологически отрицатель- ной афферентации, поступающей в ЦНС из зоны повреждения тканей.

Для шока характерны две фазы изменения ЦНС: эректильная и тор-пидная.

Эректильная фаза характеризуется увеличением активности ги-поталамо-гипофизарно- надпочечниковой системы: выброс гормона АКТГ, гормонов надпочечников - адреналина и норадреналина, повышением обмена веществ, усилением работы сердечно-сосудистой си- стемы. За счет повышения АД и частоты сердечных сокращений возрастает частота дыхания, увеличивается количество эритроцитов в крови.

Нарушения кровообращения при шоке возникают вторично в результате нарушения деятель- ности ЦНС.

Эректильная фаза обычно непродолжительна, так как вскоре наступает торможение ЦНС и наступает вторая фаза - торпидная.

Торпидная фаза характеризуется торможением ЦНС, снижением активности симпатоадре- наловой системы, понижением АД, уменьшением ЧСС, уменьшением объема циркулирую- щей крови.

Возникающие нарушения связаны не только с уменьшением перфузии крови через сосуды, но и с увеличением проницаемости стенок сосудов за счет появления в крови токсических продуктов. Развитие токсемии влечет за собой и развитие гипоксии - дополнительное повре- ждение органов, прежде всего мозга, сердца и почек.

Для шока характерны так называемые порочные круги, которые играют важную роль в нарастании тяжести шокового состояния: расстройства ЦНС при шоке приводят к наруше- нию функции дыхания и кровообращения, что вызывает развитие гипоксии, а гипоксия усу- губляет расстройства деятельности ЦНС. Таким образом, круг патологических реакций за- мыкается.

Некоторые органы при шоке повреждаются особенно часто - это легкие и почки. От тяжести их повреждения часто зависит жизнь больного. Такие органы получили название «шоковых органов». Например, в «шоковом» легком значительно нарушается микроциркуляция вслед- ствие выработки биологически активных сосудорасширяющих веществ, увеличивается про- ницаемость капилляров, повышается вязкость крови, что приводит к развитию отека легких. В почках происходит снижение кровотока из-за спазма артериол. За счет возбуждения сим- патической нервной системы повышается АД для улучшения кровоснабжения мозга и серд- ца. Однако в самих почках развивается гипоксия, происходят дистрофические изменения ка- нальцев, их просвет заполняется слущенным эпителием, закупоривая их, что приводит к ги- бели почечной ткани - развивается корковый почечный некроз. Резко ограничивается крово- снабжение и остальных органов и тканей.

По этиологии выделяют следующие виды шока.

Травматический шок развивается при травмах костей, мышц, внутренних органов. Проис- ходит повреждение нервных окончаний, стволов и сплетений, которое приводит к возбужде- нию ЦНС, что усугубляется кровотечением и инфицированием ран.

Ожоговый шок развивается при обширном термическом поражении кожи. Рано возникает токсемия. Вследствие некроза ткани в кровь поступает большое количество продуктов рас- пада, повышается проницаемость сосудов. Из сосудов в окружающие ткани выходит плазма, происходит сгущение крови.

Анафилактический шок представляет собой опасное для жизни проявление немедленной аллергии человека при введении антибактериальных препаратов, анестетиков и витаминов, попадающих в кровь.

Возбуждение ЦНС связано с раздражением рецепторов сосудистого русла комплексами ал- лерген-антитело, медиаторами аллергии и другими агентами. В сосудах развиваются стаз и сладж. Быстрое угнетение ЦНС вызывает внутрисосудистое свертывание крови. За счет рез- кого спазма стенок бронхиол появляется чувство удушения - развивается асфиксия. Гемотрансфузионный шок развивается вследствие переливания несовместимой крови до- нора. После короткой эректильной стадии, проявля- ющейся двигательным возбуждением, учащением и затруднением дыхания, резкими болями, особенно в поясничной области, наступает торпидная стадия (оцепенение), падает АД. Вследствие изменения свойств белков крови и активации фибринолитической системы часто снижается свертываемость крови и возникают множественные кровоизлияния в разных ор- ганах.

Для гемотрансфузионного шока характерно нарушение функции почек, так как продукты распада гемоглобина поступают в сосуды почки, в канальцах происходит нарушение крово- обращения почки (шоковая почка). В дальнейшем на первый план выступают расстройства функции почек. В моче появляются белок и гемоглобин, количество выделенной мочи уменьшается вплоть до анурии, и через несколько дней после трансфузии (от 3 до 18 дней) больные погибают при явлениях уремии.

В случае гемотрансфузионного шока с благоприятным исходом больные медленно поправ- ляются, количество выделяемой мочи с каждым днем увеличивается, головные боли прохо- дят и больные выздоравливают.

КОЛЛАПС

Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность вследствие расстройства крово- обращения, которое развивается в результате падения объема циркулирующей крови либо общего сосудистого тонуса из-за резкого расширения сосудов.

Уменьшение массы циркулирующей крови при массовой потере крови приводит к снижению артериального и венозного давления. Это приводит к гипоксии головного мозга, угнетению жизненно важных функций.

Следует отличать коллапс от шока. Коллапс - следствие первичного расстройства кровооб- ращения, когда объем циркулирующей крови меньше объема сосудистого русла (например, при массивной кровопо-тере). При шоке падение АД является вторичным, развивается как следствие расстройства деятельности ЦНС.

КОМА

Кома - одно из наиболее опасных и тяжелых экстремальных состояний организма, для кото- рого характерно состояние глубокого угнетения функций ЦНС с полной потерей сознания и утратой реакции на внеш- ние раздражители. Кома, как правило, является состоянием, возникающим при далеко за- шедших стадиях заболеваний или при резко выраженной их декомпенсации, при которой происходит поражение ЦНС.

Для комы типичны не двухфазное, а прогрессивно нарастающее угнетение деятельности го- ловного мозга и утрата сознания.

Различают следующие виды комы.

Уремическая кома развивается при накоплении в крови токсических продуктов обмена, ко- торые должны быть выделены из организма. Наблюдают при недостаточности функции по- чек (при некрозе коркового вещества, гломерулонефрите, пиелонефрите, опухолях). Печеночная кома возникает при повреждении гепатоцитов (при тяжелых формах вирусного гепатита, при циррозе печени, а также при отравлении ядами, грибами, хлороформом). Глав- ным механизмом развития комы является интоксикация организма производными аммиака и аминокислот, так как в печени происходит образование из них нетоксичных продуктов. Диабетическая кома представляет собой следствие осложнения сахарного диабета. Кома может быть гипергликемической и гипоглике-мической.

Гипергликемическая кома связана с резким повышением уровня глюкозы в крови. За счет по- вреждения клеточных мембран в крови накапливаются кетоновые тела, развиваются ацидоз, гиперкалиемия, нарушается водный баланс клеток. У больных вначале наблюдается нарас- тающая общая слабость, головная боль, сильная жажда, сухость кожи и слизистых оболочек

вследствие потери воды. В дальнейшем происходит потеря сознания. Резко увеличено отде- ление мочи, в моче глюкоза.

Гипогликемическая кома возникает в связи с передозировкой инсулина при лечении сахарно- го диабета. Главным фактором гипогликемиче-ской комы является острое энергетическое голодание мозга, так как для деятельности нейронов необходимо постоянное поступление глюкозы из крови (в нейронах нет запаса гликогена).

Для гипогликемической комы характерно острое начало развития: общая слабость, голово- кружение, чувство голода; сознание быстро утрачивается, возникают судороги. САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА Обучающий контроль Задание 1 Заполните таблицу.

К различным экстремальным состояниям подберите соответствующие характеристики. Экстремальные состояния

Экстремальпоссостояние

Характеристика

Огрех: с

Шок

Коллапс

Кома

Педагогический контроль

  1. Утрату способности ткани отвечать на раздражение называют_

_формой реактивности.

  1. Различают три стадии стресса: а, б, в.

  2. Устойчивость организма к различным патогенным факторам - это:

а) резистентность;

б) регенерация;

в) шок.

  1. Структуры, координирующие развитие адаптационного синдрома: а, б, в.

  2. К болевому шоку относят:

а) гемолитический;

б) ожоговый;

в) кардиогенный.

  1. Для эректильной фазы шока характерно:

а) увеличение активности симпатоадреналовой системы, усиление обмена веществ, повыше- ние АД;

б) бледность кожных покровов;

в) падение АД, уменьшение ЧСС;

г) гипервентиляция легких и тахикардия;

д) гиповентиляция легких и брадикардия.

  1. Найдите соответствие стадии стресса и характеристики.

  1. Стадия тревоги.

  2. Стадия резистентности.

  3. Стадия истощения.

а) ослабление синтеза веществ, угнетение физиологических функций, снижение содержания гормонов кортизона;

б) увеличен выброс АКТГ, активация ГГНС, усиление распада веществ, активация дыхания и кровообращения;

в) усиление синтеза веществ, восполнение гликогена, запаса жира, нормализация деятельно- сти нервной и эндокринной систем и физиологических функций.

  1. Для каждого из видов шока выберите правильные положения.

  1. Гиповолемический (малый объем крови).

  2. Кардиогенный.

  3. Токсико-инфекционный.

а) развивается при внутрибрюшном кровотечении;

б) развивается в связи с потерей плазмы через поврежденную кожу;

в) связан с эндотоксемией при инфекциях;

г) развивается при обширном инфаркте миокарда;

д) возникает при обширных ожогах.

Эталоны ответов Обучающий контроль

Задание 1

Экстремальные состояния

Экстремальное

состояние

Характтри ети кн.

Кома

Состояние глубокою ут пет опия функции ЦПС. харак- теризую тдееся полной потерей сознания и утратой реак- ции па внешние раздражители

Экстре я а* 1ъ мое сос гон II не

X аря ктер ост и к а

Стресс

Оби га и реакция организма те отпет па действие чрезвы- чайного раздражителя, ттростлдгтголтапоя общим адагтта шкншым синдромом

Шок

Остро рилтет-ттелютлиЦся. угрожающий жизни патологиче- ский процесс, обусловленный действием с верхе ильного раздражителя. Характеризуется тяжелыми наруше- ниями деятельности ЦПС, кровообращения, дыхания, обмена веществ

Кол ля по

Остро ра ввивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением обшею сосудистого тонуса

Окончание табл.

Педагогический контроль

  1. Анэргической формой реактивности.

  2. Различают три стадии стресса: а - стадия тревоги, б - стадия резистентности, в - стадия ис- тощения.

3 - а.

  1. Гипоталамус, гипофиз, надпочечники.

  1. - б.

  2. - а, г.

  3. - 1 б; 2 в; 3 а.

  4. - 1 а, б; 2 г; 3 б, в, д.