Глава 10
ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Экстремальные состояния - это состояния, возникающие под влиянием крайне неблагопри- ятных факторов как внешней, так и внутренней среды. Повреждающими факторами- стрессорами являются психогенные и болевые факторы, токсины, температурные перепады, патогенные бактерии и т.д. В ответ на такие неблагоприятные факторы в организме возни- кают изменения, характеризующиеся чрезмерным напряжением систем организма или ослаблением приспособительных механизмов, вследствие чего появляются отклонения жиз- ненно важных параметров гомеостаза. Такие состояния получили название экстремальных. К экстремальным состояниям относят: стресс, шок, коллапс, кому.
СТРЕСС
Стресс - наиболее общая реакция организма в ответ на действие чрезвычайного раздражите- ля, проявляющаяся развитием общего адаптационного синдрома, в основе которого лежат защитно-приспособительные реакции, направленные на выживание в новых условиях суще- ствования. Состояние стресса возникает при действии на организм сверхсильных раздражи- телей: ядов, чрезмерных физических нагрузок, переохлаждения, а также при травме, гипо- ксии, психоэмоциональном напряжении и др.
Выделяют три стадии стресса.
Стадия тревоги заключается в активации симпатоадреналовой системы. Происходит выброс в кровь АКТГ, который усиливает поступление в кровь гормонов надпочечников. Гормоны надпочечников (адреналин, глюкокортикоиды) стимулируют использование энергетических и пластических ресурсов организма.
Усиливается потребление кислорода за счет активизации дыхания и кровообращения.
Усиливается распад белков, жиров и углеводов. Повышается уровень глюкозы и остаточно- го азота в крови.
Изменения обмена веществ и функций направлены на борьбу с патологическим фактором, устранение возникающих повреждений. Если интенсивность стрессового фактора чрезмерна и превышает компенсаторно-приспособительные возможности организма, могут возникнуть серьезные нарушения жизнедеятельности: повышение АД, нарушение коронарного кровооб- ращения, появление очагов некроза в миокарде, изъязвление ЖКТ, угнетение иммунной си- стемы (за счет атрофии лим-фоидной ткани). Повреждение органов - мишеней стресса вклю- чает действие на них избытка катехоламинов. Например, повышается потребление миокар- дом кислорода и снижается его устойчивость к гипоксии, активируются лизосомальные фер- менты - происходит повреждение тканей (проводниковой системы сердца), сужение коро- нарных сосудов, формируются аритмии. Все это приводит к снижению резистентности (устойчивости) организма.
В развитие общего адаптационного синдрома включаются не только стрессовые, но и анти- стрессовые механизмы. В частности, тормозным медиатором ЦНС является мощная стресс- лимитирующая ГАМК-эргическая система, которая ослабляет симпатические влияния и уменьшает выброс АКТГ.
В большинстве случаев организм справляется с действием стрессового фактора. Несмотря на продолжение действия стрессорного агента и усиление обмена веществ, напряжение физио- логических функций всего организма ослабевает, реакция тревоги исчезает, возникшие из- менения устраняются, развивается вторая стадия стресса - стадия резистентности.
Стадия резистентности характеризуется усилением синтеза веществ, восполнением до нор- мы запаса гликогена, жиров, белков; восполнением запасов гормонов надпочечников; проис- ходит нормализация деятельности нервной системы, эндокринного аппарата и физиологиче- ских функций.
Если интенсивность стрессорного фактора чрезмерна, стресс продолжается длительное вре- мя и превышает компенсаторные возможности организма, наступает третья стадия стресса - стадия истощения.
Стадия истощения. Для стадии истощения характерны: ослабление синтеза веществ в тка- нях, угнетение физиологических функций, снижение образования гормонов коры надпочеч- ников вплоть до их истощения, снижение АД и появление очагов некроза в миокарде, угне- тение иммунной системы за счет атрофии лимфоидной ткани - снижается резистентность ор- ганизма.
Если на организм действуют чрезмерно интенсивные факторы, то стадия резистентности к стрессу почти не выражена. Вслед за стадией
тревоги (сильным возбуждением симпатоадреналовой системы) наступает стадия истощения компенсаторно-приспособительных механизмов. Такое течение стресса наблюдают при шо- ке, тяжелых нарушениях функций органов (расстройствах мозгового кровообращения, недо- статочной функции почек, печени, гипоксии). Кома - особо тяжелая форма истощения. Если действие стресса не прекращается, наступает смерть.
ШОК
Шок - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя. Для шока характерно тяжелое нарушение деятель- ности ЦНС, кровообращения, дыхания, обмена веществ.
Шок развивается при тяжелых механических травмах, ожогах, переливании несовместимой крови и др. Ведущим механизмом развития шока является поток биологически отрицатель- ной афферентации, поступающей в ЦНС из зоны повреждения тканей.
Для шока характерны две фазы изменения ЦНС: эректильная и тор-пидная.
Эректильная фаза характеризуется увеличением активности ги-поталамо-гипофизарно- надпочечниковой системы: выброс гормона АКТГ, гормонов надпочечников - адреналина и норадреналина, повышением обмена веществ, усилением работы сердечно-сосудистой си- стемы. За счет повышения АД и частоты сердечных сокращений возрастает частота дыхания, увеличивается количество эритроцитов в крови.
Нарушения кровообращения при шоке возникают вторично в результате нарушения деятель- ности ЦНС.
Эректильная фаза обычно непродолжительна, так как вскоре наступает торможение ЦНС и наступает вторая фаза - торпидная.
Торпидная фаза характеризуется торможением ЦНС, снижением активности симпатоадре- наловой системы, понижением АД, уменьшением ЧСС, уменьшением объема циркулирую- щей крови.
Возникающие нарушения связаны не только с уменьшением перфузии крови через сосуды, но и с увеличением проницаемости стенок сосудов за счет появления в крови токсических продуктов. Развитие токсемии влечет за собой и развитие гипоксии - дополнительное повре- ждение органов, прежде всего мозга, сердца и почек.
Для шока характерны так называемые порочные круги, которые играют важную роль в нарастании тяжести шокового состояния: расстройства ЦНС при шоке приводят к наруше- нию функции дыхания и кровообращения, что вызывает развитие гипоксии, а гипоксия усу- губляет расстройства деятельности ЦНС. Таким образом, круг патологических реакций за- мыкается.
Некоторые органы при шоке повреждаются особенно часто - это легкие и почки. От тяжести их повреждения часто зависит жизнь больного. Такие органы получили название «шоковых органов». Например, в «шоковом» легком значительно нарушается микроциркуляция вслед- ствие выработки биологически активных сосудорасширяющих веществ, увеличивается про- ницаемость капилляров, повышается вязкость крови, что приводит к развитию отека легких. В почках происходит снижение кровотока из-за спазма артериол. За счет возбуждения сим- патической нервной системы повышается АД для улучшения кровоснабжения мозга и серд- ца. Однако в самих почках развивается гипоксия, происходят дистрофические изменения ка- нальцев, их просвет заполняется слущенным эпителием, закупоривая их, что приводит к ги- бели почечной ткани - развивается корковый почечный некроз. Резко ограничивается крово- снабжение и остальных органов и тканей.
По этиологии выделяют следующие виды шока.
Травматический шок развивается при травмах костей, мышц, внутренних органов. Проис- ходит повреждение нервных окончаний, стволов и сплетений, которое приводит к возбужде- нию ЦНС, что усугубляется кровотечением и инфицированием ран.
Ожоговый шок развивается при обширном термическом поражении кожи. Рано возникает токсемия. Вследствие некроза ткани в кровь поступает большое количество продуктов рас- пада, повышается проницаемость сосудов. Из сосудов в окружающие ткани выходит плазма, происходит сгущение крови.
Анафилактический шок представляет собой опасное для жизни проявление немедленной аллергии человека при введении антибактериальных препаратов, анестетиков и витаминов, попадающих в кровь.
Возбуждение ЦНС связано с раздражением рецепторов сосудистого русла комплексами ал- лерген-антитело, медиаторами аллергии и другими агентами. В сосудах развиваются стаз и сладж. Быстрое угнетение ЦНС вызывает внутрисосудистое свертывание крови. За счет рез- кого спазма стенок бронхиол появляется чувство удушения - развивается асфиксия. Гемотрансфузионный шок развивается вследствие переливания несовместимой крови до- нора. После короткой эректильной стадии, проявля- ющейся двигательным возбуждением, учащением и затруднением дыхания, резкими болями, особенно в поясничной области, наступает торпидная стадия (оцепенение), падает АД. Вследствие изменения свойств белков крови и активации фибринолитической системы часто снижается свертываемость крови и возникают множественные кровоизлияния в разных ор- ганах.
Для гемотрансфузионного шока характерно нарушение функции почек, так как продукты распада гемоглобина поступают в сосуды почки, в канальцах происходит нарушение крово- обращения почки (шоковая почка). В дальнейшем на первый план выступают расстройства функции почек. В моче появляются белок и гемоглобин, количество выделенной мочи уменьшается вплоть до анурии, и через несколько дней после трансфузии (от 3 до 18 дней) больные погибают при явлениях уремии.
В случае гемотрансфузионного шока с благоприятным исходом больные медленно поправ- ляются, количество выделяемой мочи с каждым днем увеличивается, головные боли прохо- дят и больные выздоравливают.
КОЛЛАПС
Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность вследствие расстройства крово- обращения, которое развивается в результате падения объема циркулирующей крови либо общего сосудистого тонуса из-за резкого расширения сосудов.
Уменьшение массы циркулирующей крови при массовой потере крови приводит к снижению артериального и венозного давления. Это приводит к гипоксии головного мозга, угнетению жизненно важных функций.
Следует отличать коллапс от шока. Коллапс - следствие первичного расстройства кровооб- ращения, когда объем циркулирующей крови меньше объема сосудистого русла (например, при массивной кровопо-тере). При шоке падение АД является вторичным, развивается как следствие расстройства деятельности ЦНС.
КОМА
Кома - одно из наиболее опасных и тяжелых экстремальных состояний организма, для кото- рого характерно состояние глубокого угнетения функций ЦНС с полной потерей сознания и утратой реакции на внеш- ние раздражители. Кома, как правило, является состоянием, возникающим при далеко за- шедших стадиях заболеваний или при резко выраженной их декомпенсации, при которой происходит поражение ЦНС.
Для комы типичны не двухфазное, а прогрессивно нарастающее угнетение деятельности го- ловного мозга и утрата сознания.
Различают следующие виды комы.
Уремическая кома развивается при накоплении в крови токсических продуктов обмена, ко- торые должны быть выделены из организма. Наблюдают при недостаточности функции по- чек (при некрозе коркового вещества, гломерулонефрите, пиелонефрите, опухолях). Печеночная кома возникает при повреждении гепатоцитов (при тяжелых формах вирусного гепатита, при циррозе печени, а также при отравлении ядами, грибами, хлороформом). Глав- ным механизмом развития комы является интоксикация организма производными аммиака и аминокислот, так как в печени происходит образование из них нетоксичных продуктов. Диабетическая кома представляет собой следствие осложнения сахарного диабета. Кома может быть гипергликемической и гипоглике-мической.
Гипергликемическая кома связана с резким повышением уровня глюкозы в крови. За счет по- вреждения клеточных мембран в крови накапливаются кетоновые тела, развиваются ацидоз, гиперкалиемия, нарушается водный баланс клеток. У больных вначале наблюдается нарас- тающая общая слабость, головная боль, сильная жажда, сухость кожи и слизистых оболочек
вследствие потери воды. В дальнейшем происходит потеря сознания. Резко увеличено отде- ление мочи, в моче глюкоза.
Гипогликемическая кома возникает в связи с передозировкой инсулина при лечении сахарно- го диабета. Главным фактором гипогликемиче-ской комы является острое энергетическое голодание мозга, так как для деятельности нейронов необходимо постоянное поступление глюкозы из крови (в нейронах нет запаса гликогена).
Для гипогликемической комы характерно острое начало развития: общая слабость, голово- кружение, чувство голода; сознание быстро утрачивается, возникают судороги. САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА Обучающий контроль Задание 1 Заполните таблицу.
К различным экстремальным состояниям подберите соответствующие характеристики. Экстремальные состояния
Экстремальпоссостояние
Характеристика
Огрех:
с
Шок
Коллапс
Кома
Утрату способности ткани отвечать на раздражение называют_
_формой реактивности.
Различают три стадии стресса: а, б, в.
Устойчивость организма к различным патогенным факторам - это:
а) резистентность;
б) регенерация;
в) шок.
Структуры, координирующие развитие адаптационного синдрома: а, б, в.
К болевому шоку относят:
а) гемолитический;
б) ожоговый;
в) кардиогенный.
Для эректильной фазы шока характерно:
а) увеличение активности симпатоадреналовой системы, усиление обмена веществ, повыше- ние АД;
б) бледность кожных покровов;
в) падение АД, уменьшение ЧСС;
г) гипервентиляция легких и тахикардия;
д) гиповентиляция легких и брадикардия.
Найдите соответствие стадии стресса и характеристики.
Стадия тревоги.
Стадия резистентности.
Стадия истощения.
а) ослабление синтеза веществ, угнетение физиологических функций, снижение содержания гормонов кортизона;
б) увеличен выброс АКТГ, активация ГГНС, усиление распада веществ, активация дыхания и кровообращения;
в) усиление синтеза веществ, восполнение гликогена, запаса жира, нормализация деятельно- сти нервной и эндокринной систем и физиологических функций.
Для каждого из видов шока выберите правильные положения.
Гиповолемический (малый объем крови).
Кардиогенный.
Токсико-инфекционный.
а) развивается при внутрибрюшном кровотечении;
б) развивается в связи с потерей плазмы через поврежденную кожу;
в) связан с эндотоксемией при инфекциях;
г) развивается при обширном инфаркте миокарда;
д) возникает при обширных ожогах.
Эталоны ответов Обучающий контроль
Задание 1
Экстремальные состояния
Экстремальное
состояние
Характтри
ети кн.
Кома
Состояние
глубокою ут пет опия функции ЦПС.
харак-
теризую тдееся полной потерей
сознания и утратой реак-
ции па
внешние раздражители
Экстре
я а* 1ъ мое
сос гон II не
X
аря ктер ост и к а
Стресс
Оби
га и реакция организма те отпет па
действие чрезвы-
чайного раздражителя,
ттростлдгтголтапоя общим адагтта
шкншым
синдромом
Шок
Остро
рилтет-ттелютлиЦся. угрожающий жизни
патологиче-
ский процесс,
обусловленный действием с верхе
ильного
раздражителя. Характеризуется
тяжелыми наруше-
ниями деятельности
ЦПС, кровообращения, дыхания,
обмена
веществ
Кол
ля по
Остро
ра ввивающаяся сосудистая
недостаточность,
характеризующаяся
падением обшею сосудистого тонуса
Окончание
табл.
Анэргической формой реактивности.
Различают три стадии стресса: а - стадия тревоги, б - стадия резистентности, в - стадия ис- тощения.
3 - а.
Гипоталамус, гипофиз, надпочечники.
- б.
- а, г.
- 1 б; 2 в; 3 а.
- 1 а, б; 2 г; 3 б, в, д.
