Глава 13

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ

Система дыхания включает: дыхательный центр, воздухоносные пути, легкие, плевру, а так- же межреберные мышцы и диафрагму.

Дыхание - физиологический процесс, обеспечивающий насыщение организма кислородом и удаление из него углекислого газа в соответствии с его потребностями.

Деятельность дыхательной системы поддерживает ритмическая активность нейронов дыха- тельного центра, к которому поступают многочисленные афферентные сигналы. Например, при снижении рН крови возбуждаются хеморецепторы, заложенные в стенках крупных арте- рий, в результате чего дыхание усиливается. Увеличение концентрации углекислого газа в артериальной крови также возбуждает дыхательный центр.

Дыхательный центр регулируется из высших отделов мозга.

Дыхание включает три этапа.

1. Внешнее дыхание - газообмен в легких между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров.

2. Транспорт газов кровью.

3. Тканевое дыхание - газообмен между кровью и тканями и использование кислорода клет- ками.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

В легких происходят три основных процесса:

• вентиляция альвеол;

• прохождение крови по легочным капиллярам (перфузия капилляров);

• диффузия газов через альвеолярно-капиллярный барьер. Нормальную взаимосвязь трех процессов могут нарушить различные

патогенные факторы внешней среды и изменения в самом организме, которые становятся причиной недостаточности внешнего дыхания.

Недостаточность дыхания - патологический процесс, характеризующийся нарушением внешнего дыхания, который ведет к недостаточ- ности обеспечения организма кислородом и удаления из него углекислого газа. К показате- лям дыхательной недостаточности относят нарушение легочной вентиляции, нарушение диффузии газов, газовый состав крови, одышку (диспноэ).

Нарушения показателей внешнего дыхания делят на обструктивные, возникающие из-за нарушения проходимости дыхательных путей, в результате чего снижается скорость потока воздуха, и рестриктивные, характеризующиеся снижением легочных объемов, возникаю- щим при повреждении ткани легких и грудной клетки.

Нарушение легочной вентиляции

Гипервентиляция. Возникает при повышении активности дыхательного центра, например при психических расстройствах, болях, под влиянием возбуждающих лекарств. Гиповентиляция альвеол. Наблюдают при нарушении проходимости воздухоносных путей при попадании инородных веществ в трахею и бронхи, уменьшении дыхательной поверхно- сти легких при воспалении, эмфиземе легких, пневмотораксе, при повреждениях дыхатель- ного центра (гипоксия, отек мозга и др.).

Неравномерная вентиляция альвеол может возникнуть в результате расстройства кровооб- ращения в легких.

Нарушение внешнего дыхания проявляется изменением частоты, глубины и периодичности дыхательных движений.

Снижение частоты дыхания (менее 12 циклов в минуту) - брадип-ноэ - наблюдается при рефлекторном снижении возбудимости дыхательного центра, вплоть до остановки дыхания - апноэ. Возникает при снижении активности дыхательного центра и при непосредственном действии на него гипоксии, наркотиков и др.

Увеличение частоты дыхания (более 18 циклов в минуту) - тахип-ноэ - сопровождается снижением глубины дыхания, т.е. возникает поверхностное дыхание.

Глубокое дыхание - гиперпноэ - может сопровождаться увеличением его частоты, что при- водит к гипервентиляции легких.

Диспноэ - одышка - это чувство нехватки воздуха и связанная с ним потребность увеличить дыхание. Одышка может быть инспираторной, когда затрудняется и усиливается вдох (например, при спазме голосовой щели, отеке, пневмотораксе), и экспираторной, когда за- трудняется и усиливается выдох (например, при спазме бронхиол во время приступа бронхи- альной астмы, при эмфиземе легких).

Периодическое дыхание встречается при патологических состояниях, характеризуется срав- нительно большими паузами между актами вдоха. Возникает при интоксикациях, тяжелой гипоксии, комах.

Выделяют 3 типа периодического патологического дыхания (рис. 13.1).

Дыхание Чейн-Стокса характеризуется постепенным ростом глубины дыхания, которая, достигнув максимума, постепенно снижается и переходит в паузу.

Дыхание Биота характеризуется наличием длительных пауз (до 30 с), затем внезапно появ- ляется дыхание и внезапно прекращается, амплитуда постоянная.

Дыхание Куссмауля - шумное глубокое учащенное дыхание с продолжительными паузами без субъективных ощущений удушья. Возникает обычно при коме.

Чени Стокса

-ММ мм

Ьиопа

Куссмауля

Рис. 13.1. Типы периодического дыхания

Нарушение перфузии (нагнетания) легочных капилляров

Это нарушение легочного кровообращения часто возникает при сердечной недостаточности. Так, при слабости правого желудочка уменьшается объем крови, поступающей в легкие. При слабости левого желудочка происходит застой крови в легких и уменьшение объема крови, протекающей по ним. Нарушение легочного кровообращения наблюдают при врожденных пороках сердца, эмболии ветвей легочной артерии и др.

Во всех этих случаях газообмен эффективно осуществляться не может, возникает гипоксе- мия (снижение напряжения кислорода в артериальной крови) и гиперкапния (повышение напряжения углекислого газа в крови).

Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер

происходит при хронической венозной гиперемии, когда за счет разрастания соединительной ткани образуется паренхиматозно-капиллярный блок при уменьшении дыхательной поверх- ности альвеол при эмфиземе. При ухудшении прохождения кислорода через этот барьер диффузия уменьшается (см. также гл. 5).

Нарушение функции плевры. При воспалительных процессах (плеврите) затрудняется расширение легкого во время вдоха. Так, при попадании в плевральную полость воздуха возникает пневмоторакс.

Пневмоторакс - скопление воздуха в плевральной полости.

Различают пневмоторакс травматический и спонтанный.

Травматический пневмоторакс возникает при проникающем ранении грудной клетки.

Если сообщения плевральной полости с атмосферой нет, говорят о закрытом пневмотораксе. Воздух, попавший в плевральную полость в момент ранения, быстро рассасывается или уда- ляется при пункции.

При открытом пневмотораксе воздух беспрепятственно поступает в плевральную полость и выходит из нее, легкое спадается, в дыхании не участвует.

Спонтанный пневмоторакс образуется при самопроизвольном разрыве больного легкого (части легкого) при туберкулезной каверне, абсцессе, гангрене, когда воздух попадает в плевральную полость через поврежденную стенку бронха.

Нарушения транспорта кислорода из легких в ткани

Транспорт кислорода осуществляют эритроциты за счет содержания в них гемоглобина, ко- торый в легких легко окисляется и превращается в оксигемоглобин.

Нарушения транспорта кислорода к тканям могут происходить при анемиях, при отравлени- ях угарным газом, когда гемоглобин в легких превращается в карбогемоглобин, который не способен переносить кислород.

Нарушение тканевого дыхания

В тканях кислород используется для ферментативного окисления сложных органических ве- ществ и освобождения энергии, которую организм использует для функциональных отправ- лений.

Нарушение процесса усвоения кислорода тканями происходит из-за недостатка окислитель- ных ферментов (при отравлении ядами); за счет свободнорадикального окисления (свобод- ные радикалы клетки «захватывают» кислород, превращаясь в агрессивные молекулы, кото- рые повреждают мембраны клетки).

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Распространение любой инфекции из верхних дыхательных путей сдерживается особенно- стями строения слизистых оболочек стенок дыхательных путей.

К таким особенностям относятся:

• наличие реснитчатого эпителия и секрета слизистых желез - особенно много их расположе- но в главных, долевых и сегментарных бронхах;

• наличие бронхо-лимфоидной ткани, в которой размножаются лимфоциты, участвующие в иммунных реакциях и предотвращающие осаждение микроорганизмов в бронхах;

• наличие вокруг бронхов фиброзных прослоек с заложенными в них лимфатическими путя- ми, препятствующих распространению инфекции на соседние ткани.

Такие особенности строения объясняют, почему при воздушно-капельных инфекциях в крупных бронхах редко встречается деструктивное гнойное воспаление, а преобладает ката- ральное воспаление.

В мелких бронхах и бронхиолах железы и лимфоидные узелки выражены меньше, нет четко- го деления на оболочки, отсутствует пери-бронхиальная соединительная ткань. Поэтому лю- бое воспаление в мелких бронхах вызывает деструктивные изменения и проявляется пнев- мониями.

Острые воспалительные заболевания бронхов и легких

Острые воспалительные заболевания поражают различные органы дыхательной системы. Однако наибольшее значение имеют крупозная пневмония, бронхит и очаговая бронхопнев- мония.

Крупозная пневмония - острое инфекционное воспалительное заболевание легких. Возбудители - пневмококки.

• Поражаются альвеолы всей доли или нескольких долей легких с обязательным вовлечением в процесс плевры при сохранении бронхов интактными.

• Всегда сопровождается фибринозным плевритом.

В развитии крупозной пневмонии, протекающей в течение 9-10 дней, выделяют 4 стадии.

1. Стадия прилива. 1-е сутки: в ответ на размножение микроорганизмов в пораженной доле развивается серозное воспаление - повышается проницаемость сосудов, в паренхиму легких выходит плазма крови и большое количество микроорганизмов.

2. Стадия красного опеченения. 2-е сутки: альвеолы заполнены экссудатом, состоящим из фибрина и эритроцитов. При этом пораженная доля легкого увеличена, плотная, красная (напоминает печень).

3. Стадия серого опеченения. На 4-6-е сутки эритроциты, находящиеся в легких, разруша- ются, капилляры запустевают. Экссудат состоит из лейкоцитов и фибрина. Лейкоциты (мак- рофаги) фагоцитируют микроорганизмы. На плевре образуются фибринозные наложения. Пораженная доля увеличивается (рис. 13.2).

Рис. 13.2. Крупозная пневмония (стадия серого опеченения). Доля легкого увеличена, на раз- резе серого цвета, зернистого вида. Плевра тусклая, покрыта серо-желтым налетом фибрина

4. Стадия разрешения. 9-11-е сутки: ферменты лейкоцитов расплавляют экссудат, расщеп- ляют фибрин, микробы фагоцитируются нейтро-филами и макрофагами. Фибринозные наложения на плевре организуются и превращаются в спайки.

При крупозной пневмонии в паренхиматозных органах развиваются дистрофические изме- нения, гиперемия сосудов.

Осложнения: абсцесс пораженной доли легкого, иногда гангрена.

В ряде случаев фибринозный экссудат не рассасывается, а прорастает соединительной тка- нью, наступает его организация.

Острый бронхит развивается под влиянием разнообразных инфекционных возбудителей. При этом большую роль играет снижение сопротивляемости организма: охлаждение, запы- ление вдыхаемого воздуха.

Обычно воспаление носит катаральный характер. Слизистая при этом гиперемирована, отеч- на, возрастает количество слизи. Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, фиб- ринозным или смешанным.

Мерцательный эпителий слущивается, теряет реснички, что затрудняет выведение слизи из бронхов. Слизь может опускаться в нижележащие отделы и закупоривать бронхиолы. В па- тологический процесс иногда вовлекаются все слои бронхов.

Исход: острый бронхит часто заканчивается выздоровлением. Исходом острого бронхита может быть переход в хроническую форму. При распространении воспалительного процесса на легочную паренхиму возникает очаговая пневмония (бронхопневмония). Бронхопневмония (очаговая пневмония) - остро возникающее воспаление легких, связан- ное с бронхитом.

• Полиэтиологична: микробы, вирусы, грибы, внутрибольничная инфекция у ослабленных больных, аутоинфекция, осложнение других заболеваний.

• Очаговая пневмония захватывает воспалительным процессом область менее доли легкого. Вначале поражаются бронхи, затем воспаление распространяется на альвеолы нисходящим путем либо периброн-хиально. Экссудат может быть серозным, гнойным, геморрагическим, смешанным и находиться в полостях альвеол, при этом всегда обнаруживают воспаление бронхов и бронхиол (рис. 13.3).

Осложнения - абсцессы, плевриты с эмпиемой плевры.

Рис. 13.3. Бронхопневмония

Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ)

Это группа заболеваний различной этиологии, патогенеза и морфологии, характеризующих- ся развитием хронического кашля с выделением мокроты, затруднением дыхания, развитие которых взаимосвязано. Сюда относят: хронический бронхит, бронхиальную астму, бронхо- экта-тическую болезнь, хроническую эмфизему легких.

При всех ХНЗЛ развивается гипертензия малого круга кровообращения.

Хронический бронхит развивается в исходе острого бронхита и характеризуется склерозом стенок бронхов, избыточной продукцией слизи, дистрофией хрящей и атрофией мышечного слоя бронхов, что приводит к появлению продуктивного кашля длительностью не менее 3 мес ежегодно на протяжении 2 лет.

Этиология - курение, которое подавляет очистительную работу ресничек эпителия.

Патогенез - гиперплазия слизистых желез.

Бронхоэктаз характеризуется стойким патологическим расширением просвета одного или нескольких бронхов, содержащих хрящи, с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.

Развивается бронхоэктаз на фоне бронхита, происходит расширение просвета бронха за счет секрета или экссудата и дальнейших деструктивных изменений (склероз).

Истончение бронхиальной стенки на небольшом протяжении при кашле вызывает ее расши- рение в виде мешковидных бронхоэктазов, при расширении бронха на значительном протя- жении возникают цилиндрические бронхоэктазы. В полостях обычно проходят процессы гнойного воспаления.

• Бронхоэктаз может быть врожденным.

• Часто прослеживают связь с осложнением кори и тяжелой формой гриппа.

Эмфизема легких - синдром, характеризующийся стойким расширением воздухоносных про- странств в бронхиолах, дистальнее терминальных бронхиол, т.е. увеличение альвеолярной ткани в объеме при одновременном уменьшении дыхательной поверхности альвеол. Макроскопически эмфизематозная ткань отличается бледностью и повышенной пористостью рисунка на разрезе легкого. Такие поры представляют собой не расширенные альвеолы, а растянутые ацину-сы со сглаженными контурами вследствие дистрофии гладких мышц (рис. 13.4).

Рис. 13.4. Эмфизема легких

В норме такие мышцы, как скрученные пружины, определяют ширину входа в альвеолы. При расслаблении (ослаблении пружины циркулярных мышц) альвеолы уплощаются, входы в них расширяются; это и ведет к сглаживанию контуров ацинуса. Просветы бронхов и аль- веол расширены, стенки альвеол истончены, капилляры редуцируются. При сглаживании стенок в расширенных ацинусах могут возникать гладко-стенные пузыри. Такие пузыри, расположенные под плеврой, могут разрываться, при этом возникает спонтанный пневмото- ракс.

Патогенез: заболевание связано с разрушением эластических и кол-лагеновых волокон со- единительной ткани легкого при воспалении или нарушении вентиляции легких при об- струкции бронхов, а также компенсаторными процессами при удалении части легкого и др. Рак легких

Среди злокачественных опухолей рак легкого занимает первое место по показателям заболе- ваемости и смертности мужчин в большинстве стран мира. Помимо причин, с которыми свя- зывают развитие онкологических заболеваний, для рака легких чрезвычайно важную роль играет курение. 90% заболевших раком легких составляют курильщики.

В качестве предракового состояния следует назвать метаплазию бронхов (см. гл. 3).

В зависимости от локализации различают: - прикорневой (центральный) рак, исходящий из главного, долевого и начального отделов сегментарных бронхов;

• периферический рак, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол, а также альвео- лярного эпителия;

• смешанный рак (массивный).

По микроскопической картине выделяют:

• плоскоклеточный рак;

• железистый рак (аденокарцинома).

Рак легкого метастазирует в печень, головной мозг, позвонки и другие кости.

Гибель больных наступает от метастазов и кахексии.

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА Обучающий контроль Задание 1

Заполните таблицу «Этапы дыхания».

Этап дыхании	Характеристика
], Внешнее дыхание
2. Тратгепорт газов кровью
3- Тканевое дыхание

Задание 2

Заполните таблицу «Недостаточность дыхания и ее проявления».

Нарушен не дыхания	Проявления
1. ! 1д.ругисггие логичной вентиляции
2. Нарушение легочного кровообращения
3. Н ар у ш ение д м ф ф у ли и г а зо в чер сз а ь н ео.цяр н о - к;п ш.1 д я рн ы й б а р ьер

Задание 3

Решите задачи (1, 2). Ответы поясните.

1. Для каждой из стадий крупозной пневмонии выберите характерные морфологиче- ские проявления.

1. Стадия серого опеченения.

2. Стадия разрешения. А. Гиперемия, отек.

Б. Диапедез (выход эритроцитов из сосудов), наличие фибрина.

В. Наличие фибрина и ПЯЛ в экссудате.

Г. В просвете альвеол грануляционная ткань.

Д. Расплавление и резорбция фибрина с помощью ПЯЛ и макрофагов. 2. Каждому острому воспалительному заболеванию легких подберите соответствующие характеристики.

1. Крупозная пневмония.

2. Бронхопневмония.

3. Острый бронхит.

1. Всегда сопровождается фибринозным плевритом.

Б. В полостях альвеол обнаруживается серозно-лейкоцитарный экссудат с одновременным воспалением бронхов и бронхиол.

2. Характерно поражение альвеол всей доли при сохранении целостности бронхов.

Г. Чаще является осложнением других заболеваний. Д. Обычно носит катаральный характер. Е. Воспалительный очаг с бронхов распространяется на ткань легких.

Педагогический контроль

1. Чихание происходит при раздражении стенок:

а) трахеи;

б) носовой полости;

в) гортани.

2. К периодическому дыханию относят:

а) дыхание Чейн-Стокса;

б) задержку дыхания перед погружением в воду;

в) дыхание Биота;

г) гипервентиляцию легких.

3. Спадание легкого при попадании воздуха в плевральную полость называют:

а) коллапс;

б) ателектаз;

в) пневмоторакс;

г) гидроторакс.

4. Обструктивные нарушения дыхания - это:

а) нарушение проходимости дыхательных путей;

б) нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер;

в) нарушение кровообращения легкого (перфузии);

г) некроз ткани легкого.

5. Дыхательная гипоксия возникает при:

а) замедлении кровотока;

б) нарушении дыхания в клетках организма;

в) альвеолярно-капиллярном блоке;

г) нарушении функций дыхательного центра.

6. Назовите хронические неспецифические заболевания легких:

а) бурая индурация легких;

б) бронхопневмония;

в) туберкулез легких;

г) хроническая обструктивная эмфизема легких;

д) бронхоэктатическая болезнь.

7. Наиболее важные факторы развития хронического бронхита:

а) венозный застой;

б) запыление дыхательных путей;

в) гиповентиляция легких;

г) лимфостаз;

д) курение.

8. Назовите изменения в стенке бронха при бронхоэктазах:

а) гиперплазия мышечных и эластических волокон;

б) воспаление и склероз;

в) расширение просвета;

г) дистрофия и лизис хряща;

д) метаплазия эпителия слизистой оболочки.

Эталоны ответов

Обучающий контроль Задание 1 Этапы дыхания

Этак дыхлшш	Характеристика
1. Внешнее дыхание	Газообмен между организмом и окружающей средой. Кислород тюдтуха из алЕ.леол переходит в кровь, а углекислый газ из кровеносных сосудов переходит в альвеолы за счет разницы до вдет тип газов
2- Транспорт газов кровью	Осуществляется главным образом эритроцитами .за счет гемоглобина, который соединяется е кис- лородом в леаких и е у! лекис.шм газом в тканях. Обеспечивается разностью парциального давления та лги по ну г п их следования

Окончание табл.

Этак ды хинин	Характеристика
3. Тканевое дыхушл;	Обмен газон между кровью и тканями. Кислород используется клетками дли пкиетп тельных процессов

Задание 2

Недостаточность дыхания и ее проявления

Нарушение лычзвви	Проявления
1. Нарутпетше легочной лестти линии	Гиперветттитгетттня, гиттовегттиляпия, т терн в помер [пит Етепти лилия. Изменение частоты, тдуйвтвт и период И ЧТТ ОСТИ ДТ,ТУП ПИЯ
2. НарутеЕЕие лсготеюго кровообращения	Серяечи:ти еюдостлточносте*, пороки сер,пи
3- Нарушение диффузии га лов лер ел лльвеолярно- кгшиллярпый барьер	Хроническое венозное полнокровие, скле- рон, нарутление функции дыхательного центра

Задание 3

1. 1 В, 2 Д.

В стадии серого опеченения в альвеолярном экссудате содержатся фибрин и лейкоциты с примесью макрофагов. В стадии разрешения имеют место расплавление и резорбция фибри- на с помощью ПЯЛ, макрофагов и их ферментов.

2. 1 А, В; 2 Б, Г, Е; 3 Д.

Фибринозный плеврит - обязательный признак крупозной пневмонии, при которой поража- ются альвеолы, а бронхи не повреждаются.

Для бронхопневмонии характерен серозно-лейкоцитарный экссудат в полостях альвеол, од- нако при этом всегда обнаруживают воспаление бронхов и бронхиол.

Острый бронхит обычно носит катаральный характер - возрастает количество слизи с за- труднением выведения ее из бронхов, и слизь может опускаться в нижележащие отделы и закупоривать бронхиолы.

Педагогический контроль

1 1 59

Задание I. 83

-ММ мм 135

)— ! ■ ♦ *- > - \ 159

1. - в, г.

2. - г, д.

Хронические неспецифические заболевания исключают туберкулез легких (сопровождается специфическим гранулематозом) и бронхопневмонию (острое заболевание).

Бурая индурация легких - это не заболевание, а морфологическое выражение хронической сердечной недостаточности.

3. - б, д.

Наибольшее значение в развитии хронического бронхита придают табакокурению и воздей- ствию пыли.

4. - б, в, г, д.

Просвет при бронхоэктазе всегда расширен (эктазия - расширение); в участке бронхоэктаза отмечают признаки хронического гнойного воспаления и склероза, что приводит к атрофии мышечных и эластических волокон, а также к лизису хряща. Часто наблюдают метаплазию бронхиального эпителия, возникающую вследствие постоянного его повреждения и нару- шенной регенерации при хроническом воспалении.