Глава 11 опухоли

Опухоль - патологический процесс, характеризующийся безудержным, бесконтрольным ро- стом; это патология роста и нарушения диф-ференцировки клеток.

Изменения тканевого роста сами по себе являются важнейшим приспособительным явлени- ем, определяющим адаптацию клеток, тканей, органов. Они проявляются гипертрофией и гиперплазией. Во всех случаях приспособление жестко контролируется различными меха- низмами, т.е. рост клеток является необходимым нормальным физиологическим процессом. Вследствие повреждения генетического контроля размножения и созревания клеток возника- ет их патология в форме опухоли.

ЭТИОЛОГИЯ

Возникновение опухолей связано с различными эндогенными и экзогенными, физическими и химическими факторами-канцерогенами, а также вирусами и наследственными генетиче- скими нарушениями.

Установлена связь между различными химическими агентами и возникновением опухоли: вещества, выделяемые при табакокурении, вызывают рак легкого; пища, богатая нитратами, вызывает рак желудка; анилиновые красители, асбест - рак мочевого пузыря; бензол - острый лейкоз.

К физическим канцерогенам относится солнечная и ионизирующая радиация. Солнечная ра- диация вызывает рак кожи. При воздействии ионизирующей радиации развивается рак щи- товидной железы. Известны профессиональные опухоли легких у шахтеров, работающих на определенных шахтах, или профессиональные опухоли у рентгенологов.

Вирусная теория происхождения опухоли предполагает включение в геном вирусов. Описа- но множество ДНК- и РНК-содержащих вирусов у животных, способных вызывать опухоль. ДНК вирусов непосредственно встраивается в геном клетки-мишени, вызывая мутацию, что превращает клетку в опухолевую.

Большинство опухолей у детей связано с пороками развития.

К возникновению опухоли может вести комплекс разнообразных факторов; очевидно, в их реализации важную роль играет иммунная система, реакция на стресс.

В возникновении опухолевого процесса большое значение имеет возрастная и половая реак- тивность. Наиболее часто опухоль развивается после 50 лет (в 50 раз чаще, чем у 25-летних). Частота встречаемости опухоли у мужчин в 1,5-2 раза выше, чем у женщин.

ПАТОГЕНЕЗ

Различные онкогенные факторы, которые при определенных условиях прямо или косвенно вызывают мутацию соматических клеток, т.е. изменяют свойства ДНК, контролирующих де- ление и созревание клеток. Опухоль развивается в клетках организма с измененным гено- мом. Появление онкогенов ведет к нарушению регуляции ответа клеток на сигналы организ- ма, контролирующие их размножение. При размножении онкогенные клетки передают до- черним клеткам новые свойства злокачественности, происходит стойкое изменение наслед- ственности этих клеток. У такой клетки появляются отличия от наследственных признаков нормальной клетки. Она не типична, т.е. ей свойственен ати-пизм. Таким образом, опухоль - патология роста, обусловленная патологией генетического аппарата, проявляющаяся нару- шением диффе-ренцировки клеток.

Отличие опухоли от исходной ткани называют атипизмом.

СТРОЕНИЕ ОПУХОЛИ

Внешний вид и размеры опухолей разнообразны: бляшковидные, грибовидные, блюдцеоб- разные. Они могут диффузно прорастать в окружающие ткани и не иметь видимых границ. Большинство опухолей являются органными, т.е. имеют паренхиму и строму. К паренхиме относят ту часть опухоли, в которой проявляется нарушение дифференцировки. В тех случа- ях, когда преобладает паренхима, опухоль имеет мягкую консистенцию. Если преобладает строма, то опухоль плотная.

Паренхима опухоли (собственно опухолевая ткань) состоит из клеток, характеризующих данный вид опухоли, которые и придают ей отличительные черты.

Для опухолей характерны следующие черты: атипизм, автономный рост, опухолевая про- грессия, метастазирование, рецидивирование, вторичные изменения в опухолях.

АТИПИЗМ

Атипизм может быть морфологическим (тканевым и клеточным), биохимическим, физиоло- гическим и др.

Тканевый атипизм характеризуется нарушением взаимоотношения различных элементов исходной ткани. Например, доброкачественная опухоль кожи папиллома отличается от нор- мальной кожи тем, что нарушены взаимоотношения эпидермиса и дермы. В опухоли из мы- шечной ткани пучки волокон неодинаковой толщины и расположены хаотично.

Клеточный атипизм характеризуется тем, что клетки паренхимы опухоли патологически изменены. Они имеют разную величину и форму. Ядра увеличены в размерах, уродливой формы, митозы неправильные. Атипичны и органеллы, увеличено количество рибосом, ли- зосом, изменяются форма и величина митохондрий. Клетки начинают необычно делиться, теряют способность к созреванию и дифференцировке, останавливаются в развитии на одной из стадий дифференцировки, нередко уподобляясь эмбриональным. Такое изменение клеток называют ана-плазией.

Биохимический атипизм заключается в том, что в опухолевых клетках изменен обмен ве- ществ.

Атипизм энергетического и углеводного обмена проявляется в изменении интенсивности анаэробного гликолиза. Если в нормальных условиях усиление анаэробного гликолиза воз- никает как компенсаторная реакция при недостатке кислорода, то в опухолевой клетке анаэ- робный гликолиз происходит при достаточном количестве кислорода. Опухолевые клетки интенсивно поглощают глюкозу, приобретая устойчивость к гипоксии.

Атипизм жирового обмена проявляется в преобладании липогенеза (образования жира). Ли- пиды расходуются на построение мембран новых клеток. Опухолевая клетка - «ловушка» для холестерина.

Атипизм белкового обмена проявляется в возрастании потребления уровня белков. Это тре- бует постоянной утилизации аминокислот и высоких энергетических затрат, поэтому опухо- левая ткань активно поглощает аминокислоты из крови даже при низкой их концентрации. Физиологический (функциональный) атипизм проявляется изменением функции, харак- терной для клеток исходной ткани. Специализированные функции опухоли снижены или утрачены, в клетке образуется неспецифический белок. Возможны случаи прекращения спе- цифической функции или выполнения нехарактерной, извращенной функции. Например, при бронхогенном раке легких в опухолевых клетках могут синтезироваться гормоны АКТГ и паратиреоидный. Из-за нарушений обмена веществ организм лишается не только глюкозы и жира, но и незаменимых аминокислот.

Рост опухоли

Обязательным признаком любой опухоли является ее рост. Опухоли могут расти быстро или медленно, но рост их беспределен и продолжается столько, сколько живет организм. Разли- чают также экспансивный и инфильтрирующий рост.

Экспансивный рост - это рост опухоли в виде узла. Увеличиваясь, такая опухоль оттесняет соседние ткани, сдавливает их. Опухоль, растущая подобным образом, имеет четкие грани- цы. В результате атрофии оттесненной ткани образуется капсула, которую легко удалить хи- рургическим путем.

Инфильтрирующий (инвазивный) рост характеризуется тем, что клетки опухоли врастают между здоровыми тканями, наподобие «клешней рака, отходящих от его тела», раздвигая клетки здоровой ткани. Границы опухоли плохо определяются. Удаляют ее, захватывая и здоровые окружающие ткани. Способность опухолевых клеток прорастать и разрушать окружающие ткани, в том числе кровеносные и лимфатические сосуды, лежит в основе мета- стазирования и рецидивирования злокачественных опухолей.

Различают также экзофитный и эндофитный рост.

Экзофитный рост - когда опухолевый узел внедряется внутрь полого органа, уменьшая объ- ем полости.

Эндофитный рост - когда опухоль прорастает стенку полого органа, иногда врастая в под- лежащий орган, например из желудка в поджелудочную железу.

Опухолевая прогрессия

Опухоли развиваются из одной клетки. По мере роста появляются клоны клеток, обладаю- щие приобретенными новыми свойствами.

Метастазирование

Метастазирование - перенос отдельных клеток опухоли из основного узла. Отрываясь, с то- ком лимфы и крови они поступают и оседают на значительном расстоянии от основного уз- ла, где образуют новые узлы. Иногда метастазы переносятся по серозным оболочкам путем непосредственного контакта. Метастазирование не зависит от размера первичной опухоли. Кроме того, сроки его очень разные. Появление метастазов характеризуют неблагоприятное течение и прогноз болезни.

Рецидивирование

Рецидивирование - развитие опухоли на том же месте, где был первичный очаг. Возникают вторичные опухоли после хирургического удаления или радиотерапии. Причиной рецидива скорее всего являются опухолевые клетки, оставшиеся после удаления основного узла. Реци- дивирование характерно для злокачественных опухолей. По степени злокачественности ре- цидив обычно превосходит первоначальную опухоль.

Вторичные изменения

В опухоли развиваются вторичные изменения. Появляются очаги некроза, кровоизлияния, ослизнение, отложение извести (петрификация).

КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ

Опухоль - новообразование, бластома. Для названия опухоли используют определения рус- ского, греческого и латинского происхождения. Эти разные понятия легли в основу много- образных производных.

Все опухоли подразделяют на две основные группы: доброкачественные и злокачествен- ные. Названия доброкачественных опухолей происходит от латинского слова, к которому присоединяется окончание «ома» (например, остеома, миома, липома). Злокачественные опухоли из мезенхимальной ткани называют саркомами. Злокачественные эпителиальные опухоли называют карциномами, или раком. Опухоли кроветворной и лимфоидной ткани называют гемобластозами.

Однако существуют многочисленные исключения из этих правил.

В развитии опухоли различают четыре стадии.

1. я стадия: опухоль ограничена пределами органа, метастазы отсутствуют.

2. я стадия: опухоль расположена в пределах пораженного органа, имеются метастазы в реги- онарных лимфатических узлах.

3. я стадия: опухоль больших размеров с прорастанием в прилежащие органы и ткани, име- ются множественные метастазы в регионарных лимфатических узлах.

4. я стадия: наличие отдаленных метастазов.

Различия доброкачественных и злокачественных опухолей Доброкачественные опухоли характеризуются следующими признаками.

• Растут в виде узла, отодвигая соседние ткани. В результате атрофии оттесненной ткани об- разуется капсула (хирургическим путем легко удалить).

• Характеризуются медленным ростом.

• Обладают признаками только тканевого атипизма. Клеточный атипизм, как правило, отсут- ствует. Клетки похожи на клетки нормальной ткани.

• Не метастазируют.

• Не рецидивируют.

• Влияние опухоли на организм: сдавливают прилежащие ткани, вызывают обструкцию по- лостных органов - например, обструкцию IV желудочка мозга с последующей гидроцефали- ей.

• Клинические проявления возникают на поздних стадиях.

• Исход, как правило, благоприятный.

Злокачественные опухоли характеризуются следующими признаками.

• Инфильтрирующий, быстрый рост.

• Обладают признаками тканевого и клеточного атипизма.

• Степень дифференцировки клеток слабая, клетки не достигают полной зрелости.

• Метастазируют.

• Рецидивируют.

• Обычно выражены вторичные опухолевые изменения: некроз, кровоизлияние, ослизнение.

• Клинические проявления возникают рано.

• Влияние на организм: опухоли разрушают соседние ткани, стенки сосудов, вызывают кро- вотечение, сдавливают жизненно важные органы, вызывают непроходимость полых органов и оказывают общее влияние на организм. При распространенных опухолевых поражениях часто возникает кахексия, связанная с продукцией токсинов, которые приводят к преоблада- нию катаболических процессов в организме и мобилизации жира из жировых депо - развива- ется атрофия внутренних органов, вызывая интоксикацию продуктами распада, увеличение СОЭ, нарушают все виды обмена, баланс витаминов и др.

• Исход летальный при отсутствии адекватной терапии.

ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ ПРОЦЕССЫ

Любой опухоли предшествуют какие-либо патологические или хронические процессы. Важ- но вовремя диагностировать и предупреждать развитие опухоли.

Характерные патологические процессы при развитии опухоли - это нарушение регенерации клеток и дисплазия.

При нарушении регенерации клеток часть из них в результате мутации приобретает новые свойства, отличные от остальных. Клетки выходят из-под контроля организма. Изменяется их строение, они все больше отличаются от исходной ткани. При потере регенерации ткань теряет характер физиологической репарации - возникают дисплазия и метаплазия (см. выше). Дисплазия - это не только изменение отдельных клеток (нарушение пролиферации, диффе- ренцировки с развитием клеточного атипизма, клетки разной величины и формы, увеличение ядер), но и нарушение структуры тканей, т.е. имеет место как клеточный, так и тканевый ати-пизм. Дисплазия и рак имеют много общего - для них характерен клеточный и тканевый атипизм. Именно поэтому дисплазию иногда невозможно отличить от рака.

При превращении доброкачественных опухолей и хронических язв в злокачественные опу- холи говорят об их малигнизации.

При метаплазии эпителия верхних дыхательных путей мерцательный эпителий переходит в многослойный плоский, обеспечивая дополнительную механическую защиту (более устой- чив к бактериальной инфильтрации). Однако утрата барьера (слизи, ресничек) приводит в итоге к учащению возникновения бронхита и пневмоний. Плоскокле- точная метаплазия обратима. В случае прекращения курения (хронического раздражения) слизистая оболочка может вернуться в нормальное состояние.

ОПУХОЛИ ИЗ ЭПИТЕЛИЯ

Опухоли из эпителия наиболее распространены. В зависимости от гистогенеза различают опухоли из покровного эпителия и опухоли из железистого эпителия.

Доброкачественные опухоли

Папилломы развиваются из покровного эпителия, возникают на коже, в эпителии мочевых и дыхательных путей, полости рта, пищевода, влагалища. Папилломы представляют собой шаровидное образование на тонкой ножке или на широком основании, подвижное. Поверх- ность опухоли образована мелкими сосочками, состоящими из соединительной ткани и по- крытыми разным количеством слоев эпителия (рис. 11.1). Эпителий лежит на базальной мембране - сохраняет свойства нормального эпителия. Отмечено неравномерное увеличение слоев эпителия и повышенное его ороговевание (признаки тканевого атипизма).

В редких случаях папиллома рецидивирует.

Рис. 11.1. Папиллома кожи. Соединительнотканные сосочки опухоли (а) покрыты много- слойным плоским ороговевающим эпителием (б)

Аденома - опухоль из железистого эпителия. Встречается на слизистых оболочках, покры- тых железистым эпителием. Обладает лишь тканевым атипизмом: железы разной формы и величины, расположены в строме неравномерно (рис. 11.2).

Рис. 11.2. Цистаденома яичника. Большое образование, которое во много раз превосходит по величине сам яичник. Образование кистозного типа, с тонкими стенками, заполнено колло- идным содержимым (1). Опухоль четко отграничена от ткани яичника Аденомы слизистых оболочек, выступающие над поверхностью, называют полипами. Фиброаденома молочной железы встречается часто у женщин 25- 35 лет. При беременно- сти обычно увеличивается, так как имеет рецепторы к прогестерону. С возрастом регресси- рует. Плотная, подвижная, безболезненная, хорошо отграничена, до 3 см в диаметре. Макроскопически состоит из железистых протоков. Эпителий лежит на базальной мембране. Строма представлена большим количеством соединительной ткани, которая преобладает над паренхимой.

Иногда встречают гигантскую фиброаденому.

Злокачественные опухоли

Злокачественные опухоли из эпителия называют карциномой, или раком. Встречаются чаще, чем другие злокачественные опухоли. Развитие многих карцином связано с предшествую- щими заболеваниями и изменениями эпителия: гиперплазией, метаплазией, дисплазией. Дисплазия и переход в рак проявляются дезорганизацией эпителия, увеличением числа ядер, а также распространением его в наружные слои.

Плоскоклеточный рак представляет собой злокачественный аналог папилломы. Развивает- ся из многослойного плоского эпителия в коже, пищеводе, шейке матки, в легких на фоне плоскоклеточной метаплазии бронхиального эпителия.

В пластах раковой паренхимы клеточный атипизм и полиморфизм бывают разной степени выраженности. В противоположность папилломе, которая выступает над поверхностью ко- жи, раковые ячейки внедряются глубоко в ткани и расположены среди прослоек стромы (рис. 11.3).

Рис. 11.3. Плоскоклеточный ороговевающий рак кожи: а - нормальный эпидермис; б - гнезд- ные скопления опухолевых клеток, глубоко врастающих в дерму; в - раковые жемчужины; г - язва

Аденокарцинома (железистый рак) развивается из призматического эпителия. Микроско- пической особенностью является наличие желез, хотя в низкодифференцированных адено- карциномах трудно обнаруживаются железистоподобные структуры.

Аденокарцинома обладает клеточным атипизмом. Клетки имеют разную величину и форму, встречаются ядра-уроды.

Характерны прорастание опухолевых клеток базальных мембран и врастание в подслизи- стый слой, например в желудке.

Рак желудка имеет преимущественно строение аденокарциномы. Макроскопически он может расти экзофитно, тогда имеет вид гриба, блюдца. Эндофитно растущий рак желудка приво- дит к утолщению стенки и уменьшению полости на всем протяжении (рис. 11.4).

Рис. 11.4. Аденокарцинома желудка

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

Мезенхимальные опухоли происходят из тканей производных мезенхимы: соединительной, жировой, мышечной, сосудистой, костной и хрящевой.

Доброкачественные мезенхимальные опухоли

Фиброма развивается в коже, яичниках, конечностях и др. Растет медленно. Округлое обра- зование с четкими контурами, отделено от окружающих тканей капсулой, на разрезе белесо- ватого цвета (рис. 11.5).

Рис. 11.5. Фиброма кожи. Опухоль состоит из пучков соединительной ткани, имеющих раз- личную толщину и неправильное расположение (а). Она хорошо отграничена от окружаю- щих тканей (б)

Рис. 11.6. Липома. Жировые дольки разной величины (1) разделены тонкими или толстыми прослойками соединительной ткани

Злокачественные мезенхимальные опухоли

Злокачественные мезенхимальные опухоли встречаются относительно редко. Самые злока- чественные мезенхимальные опухоли - липосар-комы и фибросаркомы.

Липосаркома развивается в жировой клетчатке бедер, ягодиц, забрю-шинной области. Рас- тет медленно, но может достигать больших размеров.

Фибросаркома - опухолевый узел не имеет четких границ, на разрезе ткань напоминает «рыбье мясо», с фокусами некроза и кровоизлияниями (рис. 11.7). Макроскопически: чем ниже дифференцировка опухоли, тем меньше коллагеновых волокон (атипичные клетки

Липома - опухоль из жировой ткани. Состоит из узелков с четкими границами разной вели- чины, на разрезе желтоватого цвета. Жировые дольки разной величины разделены прослой- ками фиброзной ткани разной толщины (тканевый атипизм). Напоминает жировую ткань (рис. 11.6).

Рис. 11.7. Фибросаркома. Узел без четких границ, на разрезе ткань серо-розового цвета, напоминает «рыбье мясо»

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА Обучающий контроль Задание 1

На рис. 11.8 показана опухолевая клетка. Она нетипична, это гибрид. Опишите клеточный атипизм: ядро, цитоплазму, соотношение клеточных компонентов. Сделайте выводы.

утрачивают способность продуцировать коллаген). Резко выражен клеточный атипизм, часто рецидивирует, но метастазирует реже других. В недифференцированной фибросаркоме пре- обладает паренхима

Рис. 11.8. Вид опухолевой клетки Задание 2

Составьте сравнительную характеристику доброкачественной и злокачественной опухолей: рост, темп деления, васкуляризация, метаста-зирование, влияние на организм. Ответ пред- ставьте в форме таблицы.

Задание 3

Больной раком желудка с множественными метастазами умер от раковой кахексии. Какие изменения с наибольшей вероятностью могли быть обнаружены на вскрытии?

1. Бурая атрофия миокарда. Б. Бурая индурация легких.

2. Увеличенная печень, дряблой консистенции, глинистого вида. Г. В эпикарде увеличено количество жировой клетчатки.

Д. Скелетные мышцы бурого цвета за счет липофусцина.

Педагогический контроль

1. Патологический процесс, в основе которого лежит безграничное, нерегулируемое разрастание клеток, не достигающих созревания, называют:

а) воспалением;

б) гипоксией;

в) опухолью.

2. Более активно поглощают глюкозу и аминокислоты:

а) нормальные ткани;

б) опухолевые ткани.

3. Развитие опухоли на том месте, где она была удалена хирургическим путем, называ- ют:

а) метастазированием;

б) рецидивом.

4. Канцерогены - это факторы, способствующие:

а) возникновению опухолей;

б) профилактике возникновения опухолей.

5. Метастазы образуют:

а) злокачественные опухоли;

б) доброкачественные опухоли.

6. Злокачественная опухоль из соединительной ткани:

а) фибросаркома;

б) липома;

в) миома.

7. Каждому виду атипизма подберите соответствующую характеристику.

1. Тканевый.

2. Клеточный.

3. Биохимический.

4. Физиологический.

5. Иммунологический.

а) изменение метаболизма опухолевых клеток;

б) появление новых антигенных свойств;

в) нарушение соотношения паренхимы и стромы;

г) разная форма и величина клеток, их ультраструктур, патологический митоз;

д) потеря выполнения клеткой своей нормальной функции.

8. Выберите признаки, которые можно отнести к вторичным опухолевым изменениям:

а) некроз;

б) метастазы;

в) кровоизлияния;

г) петрификаты;

д) инкапсуляция.

9. Выберите наиболее достоверные проявления злокачественной опухоли:

а) нарушение дифференцировки;

б) полиморфизм (различие) ядер;

в) многочисленные митозы;

г) метастазирование.

10. Для каждой из групп опухолей выберите характерные признаки.

1. Доброкачественные.

2. Злокачественные.

а) наличие тканевого атипизма;

б) наличие признаков клеточного атипизма;

в) инфильтрирующий рост;

г) наличие метастазов.

11. Выберите виды атипизма опухолей:

а) морфологический;

б) органный;

в) антигенный;

г) биохимический, гистохимический;

д) функциональный.

12. Тучная женщина 45 лет в течение 7 лет отмечает на коже уплотнение величиной с голу- биное яйцо. После применения физических нагрузок и ограничения в еде похудела на 15 кг, но уплотнение не уменьшилось. Обратилась к врачу, который отметил мягкое эластичное уплотнение с четкими контурами, подвижное, безболезненное, не спаянное с кожей и подле- жащими тканями. При биопсии в уплотнении обнаружены жировые клетки, в которых отсут- ствует клеточный ати-пизм. Какой диагноз можно поставить?

Объясните.

13. Пенсионер в течение последних двух лет без видимых причин стал замечать нарушение акта мочеиспускания, неприятные ощущения внизу живота и в промежности. Затем появи- лось учащенное мочеиспускание сначала ночью, затем и днем; позывы на мочеиспускание без болей, приводящие к недержанию мочи. Вскоре симптомы сменились неполной хрониче- ской задержкой мочи, а затем и задержкой мочи с ее недержанием. Какое широко распро- страненное заболевание у больного?

14. Исследование плевральной жидкости у 60-летнего мужчины позволило выявить злокачественные клетки. Какова наиболее вероятная первичная опухоль?

а) рак кишки;

б) рак молочной железы;

в) рак легкого.

15. Выберите положения, верные для фиброаденомы молочной железы:

а) представлена разрастаниями фиброзной ткани и атипичным эпителием;

б) может увеличиваться при беременности;

в) представлена плотным узлом с четкими границами.

16. Все перечисленные ниже признаки характерны для фибромы матки, за исключени- ем:

а) наиболее часто встречается у женщин;

б) доброкачественная опухоль из гладкомышечных клеток и соединительных волокон;

в) является частой причиной кровотечения;

г) отмечают рост опухоли во время беременности;

д) регрессирует в менопаузе;

е) характерен инфильтрирующий рост.

Эталоны ответов

Обучающий контроль Задание 1

Ядро неправильной формы, большое, с неравномерным расположением хроматина, множе- ство ядрышек.

Нарушено соотношение цитоплазмы к ядру.

В опухолевых клетках появляются патологические митозы.

Вывод: опухоль - это патологический процесс. В данном примере клеточный атипизм - зло- качественная опухоль.

Задание 2

Сравнительная характеристика доброкачественной и злокачественной опухолей

Добр ок ачсствсн н ян	11ризнак опухоли	Злокачественная
Зрелая (нмсокодиф- фсро] тирован пая)	Клетки	Нваре.[ая (питко,'г.иффс- рС|[ЦИро|1;Ш1ЫЯ)
Мсмлсешый, и капсуле	Рост	Ьыстрый, ипфидьтрятишзмй
Митт (7 стадий)	Тейп деления клетки	Мейо а (1 стадия,)
Отсутствует	Кинетика к,тетки	Высокая
Компрессия без де- струкции, нарушение функции нпзмпядю	Влияние ля орган, ткаттт.	Ком прев спя, лес тру кипя, паруптеште функций
Скудная	Васкуляризация	Избыточная
Отсутствует	Мета ста аир о ва нио	.к кономерно
Отсутствует	Влияние на организм	Интоксикация, кахексия

Задание 3

А, Д. При распространенных опухолевых поражениях часто возникает кахексия, связанная с продукцией кахектина - ФНО, который приводит к преобладанию катаболических процессов в организме и к мобилизации жира из жировых депо, поэтому в эпикарде жировая клетчатка отсутствует, т.е. происходит мобилизация жира из жировых депо, развивается атрофия внут- реннего органа.

В миокарде, печени, скелетных мышцах развивается бурая атрофия с сопровождением появ- ления в клетках липофусцина. Липофусцин придает органам бурый цвет.

Увеличение жировой клетчатки в эпикарде происходит при гиперли-пидемии.

Печень увеличена, дряблой консистенции и глинистого вида при жировой дистрофии пече- ни. В легких при сердечно-сосудистой недостаточности развивается бурая индурация. Педагогический контроль

1 1 59

Задание I. 83

-ММ мм 135

)— ! ■ ♦ *- > - \ 159

1. - 1 в, 2 г, 3 а, 4 д, 5 б.

2. - а, в, г.

К вторичным опухолевым изменениям относят кровоизлияние, некроз, петрификацию, ослизнение, воспаление.

Инкапсуляция - не вторичный признак опухоли, а экспансивный рост доброкачественной опухоли.

3. - г.

Единственным абсолютно достоверным признаком злокачественности опухоли является ее способность метастазировать. Морфологические критерии а, б, в также являются объектив- ными, но не абсолютными, поскольку эти признаки можно отнести и к доброкачественным опухолям.

4. - 1 а, 2 а, б, в, г.

Доброкачественные опухоли обладают только признаками тканевого атипизма (неправиль- ное соотношение паренхимы и стромы, неправильные размеры и формы тканевых структур). Обладают экспансивным ростом, т.е. окружены соединительнотканной капсулой. Злокачественные опухоли обладают не только тканевым, но и клеточным атипизмом, ин- фильтрируют окружающие ткани, метастазируют. 11 - а, в, г, д.

Основное свойство опухоли - атипизм. Он может проявляться изменением структуры (мор- фологический атипизм: тканевый и клеточный), изменениями метаболизма (биохимический), антигенного состава клеток опухоли и изменением ее функции. Органного атипизма не су- ществует.

12. У женщины липома, что подтверждено результатами биопсии.

13. Аденома предстательной железы.

14. - в.

Клетки самых разных злокачественных опухолей могут оказаться в плевральной жидкости (при прорастании в плевральную полость прилежащих тканей или при метастатическом по- ражении). Чаще всего в плевральной полости обнаруживают клетки рака молочной железы (у женщин) и рака легкого (у мужчин).

14. - б, в.

Фиброаденома - часто встречаемая доброкачественная опухоль молочной железы, наблюда- ется преимущественно в возрасте 20-35 лет. Состоит из железистых протоков, образованных кубическим или цилиндрическим эпителием без признаков атипизма и большого количества соединительной ткани. Во время беременности опухоль увеличивается, а с возрастом регрес- сирует. Макроскопически имеет вид плотного, подвижного, безболезненного, хорошо отгра- ниченного узла белого цвета.

1 1 59

Задание I. 83

-ММ мм 135

)— ! ■ ♦ *- > - \ 159

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ. БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Система кровообращения объединяет все органы и ткани в одно целое. Она обеспечивает снабжение тканей кислородом и продуктами обмена, поддерживает температуру тела и не- обходимые физиологические показатели, в пределах которых возможна жизнь, т.е. обеспе- чивает гомеостаз.

Система кровообращения обладает исключительно большими компенсаторно- приспособительными возможностями, поэтому в условиях патологии, когда на различные органы и системы падает повышенная нагрузка, ей принадлежит важная роль.

От деятельности системы кровообращения часто зависят исходы большинства болезней, со- хранение жизни. Смерть наступает при прекращении работы сердца.

Болезни сердечно-сосудистой системы имеют ведущее значение в патологии современного человека и занимают первое место среди причин смертности. Среди болезней системы кро- вообращения ведущее место принадлежит атеросклерозу, гипертонической болезни, ишеми- ческой болезни сердца, инфаркту миокарда, которые сопровождены нарушением работы сердца.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА

Основными свойствами сердечной мышцы являются автоматизм, возбудимость и проводи- мость. При их изменении происходит расстройство деятельности сердца. Нарушение каждо- го из этих свойств приводит к возникновению патологических состояний, проявление кото- рых зависит от нарушения конкретной функции.

Нарушение автономной системы

Синусовый ритм сердца (нормальный) обусловлен возникновением импульсов возбужде- ния через определенные промежутки времени в синусно-предсердном узле - водителе ритма. Синусно-предсердный узел генерирует импульсы с частотой 70-90 в минуту. При повыше- нии его активности частота сердечных сокращений увеличивается (тахикардия), а при уменьшении - снижается (брадикардия).

Учащение сердечного ритма - синусовая тахикардия - возникает при различных патологи- ческих состояниях: гипоксии, кровопотере, нарушении функций эндокринных желез. Синусовая брадикардия возникает при отравлении ядами, ряде эндокринных заболеваний. Причины нарушений сердечного ритма заключаются не в самой сердечной мышце, а в про- водящей системе сердца.

Нарушения синусового ритма редко приводят к опасным для жизни нарушениям кровообра- щения. Если в силу каких-либо причин активность синусно-предсердного узла подавляется, водителем ритма становится предсердно-желудочковый узел, возникает атриовентрикуляр- ный ритм, при котором сила и частота сердечных сокращений снижается до 40-60 в минуту. При подавлении активности предсердно-желудочкового узла водителем ритма становится межжелудочковый узел, возникает ритм с частотой 10-30 сокращений в минуту.

При таком ритме нарушается коронарное кровообращение, минутный объем кровотока резко уменьшается и может развиться сердечная недостаточность.

Нарушение возбудимости миокарда

При нарушении возбудимости миокарда могут возникнуть экстрасистолы - внеочередные сокращения сердца или его отделов, возникающие раньше, чем должно быть в норме, вслед- ствие появления добавочного импульса из какого-либо узла автоматизма или из патологиче- ских источников импульсов возбуждения.

Предсердная экстрасистола - это возникновение дополнительного импульса в стенке пред- сердия. Атриовентрикулярная экстрасистолия - возникновение дополнительного импуль- са в предсердно-желудочковом узле. После атриовентрикулярной экстрасистолы обычно следует компенсаторная пауза - период невозбудимости сердца. В этом случае в силу про- должительной диастолы коронарный кровоток падает и миокард испытывает кислородное голодание. Желудочковая экстрасистолия явля- ется результатом возникновения дополнительного импульса в проводниковой системе желу- дочков.

Если активность аномальных водителей ритма повышена, то экстрасистолы возникают не поодиночке, а группами, ритм сердца учащается - развивается пароксизмальная тахикар- дия, т.е. время между отдельными сокращениями резко сокращается и становится недоста- точным для нормального наполнения желудочков кровью и осуществления коронарного кровотока, питающего миокард. Таким образом, при пароксизмальной тахикардии давление в желудочках и степень их растяжения становятся ниже нормы - уменьшается и сила сокра- щений сердца, и выброс крови в аорту. Это приводит к недостаточности центрального и пе- риферического кровообращения.

Экстрасистолия - это форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экс- трасистол; встречается почти при всех видах поражения миокарда и расстройствах нервной и гуморальной регуляции сердца.

Нарушение проводимости

Нарушение проводимости сердца, т.е. нарушение способности сердца обеспечивать рас- пространение возбуждения по сердцу, проявляется блокадой проводимости сердца. Блокада сердца - ухудшение или полная утрата способности проводить импульсы возбуждения. Про- явление блокады зависит от уровня, на котором возникает нарушение проведения импульса возбуждения.

Блокада на уровне синусного узла предсердия - синусно-предсердная блокада - характери- зуется тем, что выпадает одно сокращение сердца через 1, 2, 3 и более сердечных циклов. Блокада на уровне предсердие-желудочки - атриовентрикулярная блокада - вызывает за- медление проведения импульса от предсердий к желудочкам вплоть до полного его отсут- ствия (желудочки сокращаются в замедленном ритме: 30-40 сокращений в минуту). Внутрижелудочковая блокада возникает при нарушении проводимости ниже бифуркации пучка Гиса на ножки; желудочки при этом сокращаются с разной силой.

Блокада может быть частичной и полной.

При неполной блокаде увеличивается лишь время проведения возбуждения.

При полной блокаде проведение возбуждения в участке проводящей системы полностью прекращается. В этом случае желудочки начинают сокращаться в собственном, более редком ритме, независимо от ритма предсердий.

Нарушения сердечного ритма могут происходить из-за неодновременного возбуждения раз- личных групп мышечных волокон, в связи с чем прекращаются упорядоченные сокращения предсердий, возникает фибрилляция предсердий или фибрилляция желудочков. В ре- зультате нарушается гемодинамика сердца, его отделы превращаются в резервуары, напол- ненные кровью. Особенно опасна фибрилляция желудочков, при которой кровь поступает в аорту и легочный ствол, кровообращение прекращается, развивается острая форма сердечной недостаточности и больные погибают. Эффективным способом нормализации работы сердца является использование дефибриллятора (нанесение удара электрическим током в область расположения сердца); после кратковременной остановки сердца часто восстанавливается нормальный синусный ритм.

ПОРОКИ СЕРДЦА

Пороки сердца - это стойкие изменения отдельных частей сердца или отходящих от него крупных сосудов. Пороки сопровождены нарушением работы сердца и общими расстрой- ствами кровообращения. Различают врожденные и приобретенные пороки сердца. Врожденные пороки сердца формируются в процессе внутриутробного развития плода под воздействием различных повреждающих факторов: интоксикации, вирусной инфекции, из- лучения, задержки окончательного развития сердечно-сосудистой системы.

Наиболее часто встречающимися врожденными пороками сердца являются: незаращение овального окна в межпредсердной перегородке; незаращение артериального (боталлова) протока; дефект межжелудочковой перегородки и тетрада Фалло (комбинированный врож- денный порок сердца).

Незаращение овального окна в межпредсердной перегородке

Через овальное окно кровь из левого предсердия поступает в правое, затем - в правый желу- дочек и в малый круг кровообращения. Правые отделы сердца переполнены кровью. Для вы- броса крови из правого желудочка в легочный ствол необходимо усиление работы миокарда, что приводит к гипертрофии правого желудочка и позволяет сердцу какое-то время справ- ляться с нарушениями кровообращения (рис. 12.1 а).

Незаращение артериального (боталлова) протока

У плода легкие не функционируют, и кровь по боталлову протоку из легочного ствола попа- дает непосредственно в аорту, минуя малый круг кровообращения. В норме боталлов проток зарастает через 15-20 сут после рождения. Если этого не происходит, то кровь из аорты за счет более высокого давления попадает в легочный ствол. Количество крови и кровяное дав- ление в малом круге кровообращения повышаются, создавая нагрузку на левые отделы серд- ца - развивается гипертрофия левого желудочка и левого предсердия, постепенно происходят патологические изменения в легких и других органах, связанных с общей гипоксией (рис. 12.1 б).

Дефект

межжелудочковой перегородки

При этом пороке кровь из левого желудочка поступает в правый, вызывая его перегрузку и гипертрофию (рис. 12.1 в).

Тетрада Фалло

Является комбинированным врожденным пороком. Чаще дефект межжелудочковой перего- родки сочетается с сужением легочного ствола, отхождением аорты от левого и правого же- лудочков одновременно и с гипертрофией правого желудочка. Тетраду Фалло наблюдают при 40-50% всех врожденных пороков сердца. При этом кровь из правых отделов сердца по- ступает в левые. В малый круг кровообращения поступает меньше крови, а в большой круг кровообращения поступает смешанная кровь, вызывая общую гипоксию организма (рис. 12.1

г).

Приобретенные пороки сердца

Рис. 12.1. Врожденные пороки сердца: а - нормальные взаимоотношения сердца и крупных сосудов; б - незаращение артериального (боталлова) протока; в - дефект межжелудочковой перегородки; г - тетрада Фалло

нити - короткими, толстыми, нерастяжимыми; на створках клапанов образуются фибриноз- ные наложения, они не могут полностью закрывать предсердно-желудочковые отверстия. В результате формируется порок сердца: недостаточность клапана (кровь во время систолы по- ступает не только в аорту или легочный ствол, но и обратно в предсердия). Предсердия пе- реполняются кровью.

Для предотвращения перерастяжения полости предсердий, а также для обеспечения поступ- ления необходимого объема крови в сосудистое русло компенсаторно повышается сила со- кращения миокарда предсердия и желудочка, в результате чего развивается его гипертрофия. При воспалении происходят не только склерозирование и деформация клапанов сердца, но и частичное сращение створок. Отверстия между предсердием и желудочком становятся меньше, развивается их сужение - стеноз.

Приобретенные пороки сердца в большинстве случаев являются следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов. В 90% случаев они имеют ревматическую этиологию. При ревматизме поражаются все оболочки сердца. При эндокардите сильнодействующий токсин увеличивает проницаемость стенки сосудов и выход из них фибриногена - возникает белковая стромально-сосудистая дистрофия. В исходе мукоидного и фибриноидного набуха- ния развивается гиали-ноз: клапаны деформируются, становятся плотными; сухожильные

Наиболее часто при приобретенных пороках сердца наблюдаются комбинации стеноза пред- сердно-желудочкового отверстия и недостаточность клапана. Такой порок называют комби- нированным.

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ Атеросклероз

Атеросклероз - понятие, объединяющее все виды склероза артерий, независимо от причины и механизма его развития; отражает нарушения обмена жиров и белков.

С атеросклерозом связана патология сердечно-сосудистой системы.

Факторами риска атеросклероза являются: возраст, пол, семейная предрасположенность, ги- перлипидемия, гипертензия, курение, сахарный диабет, гипергликемия.

Рис. 12.2. Атеросклероз

Из многочисленных теорий патогенеза наибольшего внимания заслуживает теория реакции на повреждения. Повреждение сосудов происходит при гиперлипидемии, стрессе, механиче- ских повреждениях, иммунных сбоях, действии токсинов, инфекционных агентов. При этом происходят захватывание и перенос жиров эндотелиальными клетками с помощью рецепто- ров за эндотелий. За счет повышения сосудистой проницаемости из крови выходят тромбо- циты, которые продуцируют факторы некроза и обеспечивают пролиферацию гладко- мышечных клеток, а также синтез соединительной ткани и формирование бляшки.

В развитии атеросклероза различают несколько стадий.

1. Долипидная стадия макроскопически не определяется. Микроскопически - увеличена проницаемость эндотелия, происходит мукоидное набухание интимы сосуда.

2. Стадия липоидоза. На интиме определяют желтые пятна, которые представляют собой очаги инфильтрации интимы жирами.

Одним из основных факторов патогенеза атеросклероза является гиперлипидемия (рис. 12.2).

3. Стадия липосклероза. Над поверхностью интимы набухают бляшки, вокруг обложения липидов разрастается соединительная ткань, эластические волокна разрываются.

4. Стадия атероматоза характеризуется распадом бляшки, масса детрита в центре бляшки выкрашивается и образуются язвочки в интиме, прикрытые пристеночными тромбами.

5. Стадия атерокальциноза состоит в том, что происходит отложение солей в бляшке.

В зависимости от того, какие сосуды поражаются в большей степени, различают следующие формы атеросклероза.

Атеросклероз артерий головного мозга характерен для пожилых и старых больных. Хро- ническое кислородное голодание приводит к развитию ишемического или геморрагического инфаркта. Клинически выражается в ишемическом инсульте.

Хроническая форма - атрофия лобных извилин, выражающаяся в слабоумии.

Атеросклероз коронарных артерий. Является основной причиной ишемической болезни сердца. Острая форма выражается в инфаркте миокарда или острой сердечной недостаточно- сти.

Атеросклероз артерий кишечника связан с поражением брюшной аорты и устьев брыже- ечных артерий. При тромбозе развивается гангрена кишки.

Хроническая форма атеросклероза кишечника ведет к атрофии мышечной стенки, протекает с атонией и запорами.

Атеросклероз артерий нижних конечностей ведет к их ишемии, при осложнении тромбо- зом может возникнуть гангрена конечности.

Хроническая форма - перемежающая хромота, слабость в ногах, трофические язвы. Последствия атеросклероза - происходит стенозирование просвета сосудов. При деформации сосуда отмечается ишемия органа.

Ишемическая болезнь сердца

Рис. 12.3. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Кардиосклероз: а - постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз (показано стрелкой); б - рассеянный очаговый кардиосклероз (рубцы показаны стрелками)

ИБС развивается при атеросклерозе коронарных артерий, и по существу это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни сердца. Атеросклероз и гипертоническую болезнь сердца при ИБС рассматривают как фоновые заболевания.

Клинически ИБС проявляется приступами стенокардии, т.е. сильными болями в области сердца в связи с недостаточным коронарным кровотоком и ишемией миокарда.

Факторы риска ИБС: гиперлипидемия, курение, артериальная гипертензия, гиподинамия, ожирение, стресс, возраст, генетическая предрасположенность.

Для ИБС характерна хроническая, постепенно нарастающая коронарная недостаточность, однако она может сменяться кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недо- статочности, возникающей на фоне хронической (относительной) недостаточности коронар-

ИБС - группа заболеваний, обусловленных относительной недостаточностью коронарного кровообращения (рис. 12.3).

ного кровообращения. В связи с этим выделяют острую ИБС, или инфаркт миокарда, и хро- ническую ИБС - кардиосклероз.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - некроз участка сердечной мышцы, возникает вследствие стойкой остро наступившей ишемии из-за тромба коронарной артерии. Развивается в первые 18-24 ч после закупорки венечной артерии.

Различают ишемическую, некротическую стадии и стадию организации инфаркта миокарда. Ишемическая стадия инфаркта не имеет каких-либо отчетливых признаков изменений сердечной мышцы. Однако при микроскопическом исследовании наблюдаются дистрофиче- ские изменения мышечных волокон - утрата поперечной исчерченности, деструкция и набу- хание митохондрий, исчезновение гликогена.

Некротическая стадия инфаркта миокарда развивается к концу первых суток после при- ступа стенокардии. Появляются явные признаки некроза. На разрезе мышцы сердца хорошо видны желтоватые, неправильной формы очаги некроза миокарда.

Стадия организации инфаркта миокарда начинается сразу после развития некроза. Про- исходит постепенная замена участка некроза соединительной тканью с образованием рубца. Очаг некроза замещается вначале грануляционной тканью, которая в течение двух месяцев созревает в грубоволокнистую соединительную ткань, т.е. происходит организация инфаркта и на его месте остается рубец. Возникает крупноочаговый кардиосклероз (рис. 12.4). Кардиосклероз - заболевание, при котором в сердечной мышце разрастается соединительная ткань. Кардиосклероз как проявление хронической ИБС может быть атеросклеротическим мелкоочаговым либо постинфарктным крупноочаговым, на основе которого образуется хро- ническая аневризма сердца (см. также рис. 12.3).

Хроническая аневризма возникает как исход обширного (транс-мурального) инфаркта, за- хватывающего всю толщу сердечной мышцы. Когда соединительная ткань становится стен- кой сердца, она постепенно истончается и под давлением крови выбухает - образуется

Рис. 12.4. Инфаркт миокарда (поперечные срезы сердца): 1 - ишемический инфаркт с гемор- рагическим венчиком задней стенки левого желудочка; 2 - обтурирующий тромб в задней нисходящей артерии; 3 - разрыв стенки сердца. На схемах (внизу): а - заштрихована область инфаркта (стрелкой показана область разрыва); б - заштрихованы уровни срезов аневризматический мешок, заполненный тромботическими массами, которые могут стать источником тромбоэмболии. Хроническая аневризма сердца в большинстве случаев стано- вится причиной нарастающей хронической сердечной недостаточности.

Г ипертоническая болезнь сердца

ГБС - это хроническое заболевание, клиническим проявлением которого является длитель- ное и стойкое повышение АД: систолическое АД выше 140 мм рт. ст., диастолическое - вы- ше 90 мм рт. ст.

В большинстве случаев (до 95%) причины и механизмы установить не удается. Первичную гипертоническую болезнь описывают как самостоятельное заболевание нейрогенной приро- ды, как «болезнь неотреа-гированных эмоций».

Артериальную гипертонию, являющуюся симптомом какого-либо другого заболевания, называют вторичной, или симптоматической.

Факторами риска ГБС являются: наследственная предрасположенность, хроническое пси- хоэмоциональное перенапряжение, избыточное потребление соли, курение, тучность, гипо- динамия.

В настоящее время считается, что основным механизмом развития ГБС является врожденная предрасположенность, выражающаяся в уменьшении количества нефронов в почке или в нарушении транспорта ионов через клеточную мембрану нефроцитов, что ведет к задержке ионов натрия и повышению АД.

Различают три стадии течения гипертонической болезни.

Первая стадия - функциональная, которая характеризуется спазмом артерий и гипертро- фией их стенок. Вторая стадия - стадия распространенных изменений артерий - характе- ризуется дистрофическими изменениями стенок артерий, что приводит к сужению их про- света. Для этой стадии характерна гипертрофия левого желудочка за счет повышенной нагрузки.

В связи с изменением артерий и нарушением кровообращения происходят вторичные изме- нения в органах, что характерно для третьей стадии - стадии изменений органов (наруше- ние кровоснабжения, кислородное голодание и склероз органов) со снижением их функции. Осложнения гипертонической болезни проявляются тромбозом артериол и артерий или их разрывом, что приводит к инфарктам или кровоизлияниям.

В любой из стадий болезни могут возникать так называемые гипертонические кризы - рез- кие внезапные повышения АД.

На основании преобладания тех или иных изменений в организме принято выделять сердеч- ную, мозговую и почечную формы гипертонической болезни.

• Сердечная форма гипертонической болезни проявляется ИБС, инфарктом миокарда. Внача- ле гипертрофируется левый желудочек, в дальнейшем присоединяется гипертрофия правого желудочка. Масса сердца может достигать 500 г и более - «бычье сердце»

(рис. 12.5).

• Мозговая форма гипертонической болезни проявляется кровоизлиянием в мозг. Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью больного. Если больной пережил ге- моррагический инсульт, то на месте кровоизлияния образуется киста.

• Почечная форма гипертонической болезни проявляется склерозом стенок мелких артерий, что приводит к развитию нефросклероза - первично-сморщенной почки: участки, плохо снабжаемые кровью, атрофируются, западают, а рядом сохранившиеся участки компенса- торно гипертрофируются и выбухают, что и обусловливает их неровную зернистую поверх- ность. Почка выглядит маленькой, бледной, с истонченным корковым веществом.

Рис. 12.5. Гипертоническая болезнь: а - кровоизлияние в левом полушарии; б - гипертрофия миокарда; в - первично-сморщенная точка РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Ревматические болезни - болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями.

К группе ревматических болезней относятся: ревматизм (инфекци-онно-аллергическое забо- левание с поражением сердца и сосудов), ревматоидный артрит (дезорганизация соедини- тельной ткани: синовиальных оболочек и суставного хряща), красная волчанка и др.

Ревматизм

Ревматизм встречается у людей всех возрастов, но обычно поражает детей. Возбудителями ревматизма являются стрептококки группы А. Однако его патогенные свойства проявляются при наличии сенсибилизации организма, например в результате многократно перенесенных ангин. Имеет значение и наследственная предрасположенность к ревматизму.

При ревматизме поражаются сердце и сосуды. В сердце повреждаются миокард, эндокард и перикард.

Эндокардит - поражение локализовано в париетальных и клапанных участках. Здесь возни- кают изменения в виде мукоидного и фибриноид-ного набухания. В исходе эндокардита наступают склероз и гиалиноз створок клапана. Створки деформируются, утолщаются, срас- таются, в них откладываются соли кальция (петрификация). Хордальные нити утолщаются и укорачиваются, в результате чего створки клапанов подтягиваются к сосочковым мышцам. Такую деформацию клапанного аппарата классифицируют как порок сердца: или недоста- точность клапанов, или недостаточность предсердно-желудочкового отверстия (рис. 12.6).

Рис. 12.6. Эндокардит при ревматизме. Створки митрального клапана утолщены, склерози- рованы, деформированы, сращены. Хорды укорочены и утолщены. По краям деформирован- ных клапанов расположены мелкие серо-красные тромботические наложения - «бородавки» Миокардит - поражение средней оболочки сердца; характерно образование гранулем в пе- риваскулярном пространстве (очаги фиброзного некроза). При миокардите может развиться острая сосудистая недостаточность. В исходе миокардита развивается диффузный мелкооча- говый кардиосклероз.

Перикардит - воспаление перикарда, может быть серозным, фибринозным или серозно- фибринозным. Макроскопическая картина фибринозного перикардита - «волосатое сердце», иногда и облитерация полости перикарда с обызвествлением фиброзных наложений («пан- цирное сердце»).

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит - хроническое заболевание, основу которого составляет приводящая к деформации прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, синовиальных обо- лочек и суставного хряща.

Синовиит - воспаление синовиальной оболочки, возникает в мелких суставах кистей и стоп, коленных суставах. Характерна острая воспалительная реакция с развитием отека, затем от- мечают гипертрофию и гиперплазию синовиальных клеток, образование грануляционной ткани, которая в виде пласта наползает на хрящ и кость, вызывая повреждение суставных поверхностей с образованием фиброзно-костного анкилоза. Поражаются связки, сухожилия, суставная сумка с образованием ревматических узлов.

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА Обучающий контроль Задание 1

Ответьте на вопросы.

1. Чем обеспечивается ритм работы сердца? Чем представлена проводящая система сердца?

2. Объясните причину возникновения потенциала действия. Что такое синусовый ритм? По- чему синусно-предсердный узел является водителем ритма?

3. Скелетные мышцы могут длительно сокращаться. Почему сердце не может выполнять та- кую работу (длительный период сокращения)?

4. Что такое экстрасистола, каковы причины ее возникновения? Почему за экстрасистолой обязательно следует компенсаторная пауза?

5. Назовите причины нарушения синусового ритма (проводниковой системы сердца):

а) синусовая тахикардия;

б) синусовая брадикардия.

6. Что такое блокада проводимости сердца? Какие выделяют формы блокады и чем они ха- рактеризуются?

Задание 2

Задание 3

Заполните схему «Гипертоническая болезнь».

Задание 4

Заполните схему «Ревматизм».

Заполните схему «Пороки сердца».

Задание 5

Решите ситуационную задачу.

После вскрытия двух больных, в прошлом перенесших инфаркт миокарда и умерших от хро- нической сердечной недостаточности, поставлены разные диагнозы. Выберите макроскопи- ческие изменения в организме, подтверждающие каждый из диагнозов.

1. Атеросклероз.

2. Гипертоническая болезнь.

1. Аорта: интима с многочисленными участками изъявлений, каль-цидоза.

Б. Сердце увеличено вследствие гипертрофии стенки левого желудочка, полости растянуты, крупноочаговой кардиосклероз.

2. Почки маленькие, плотные, с мелкозернистой поверхностью. Г. Печень увеличена, плот- ная, на разрезе имеет мускатный вид. Задание 6

Решите ситуационную задачу.

У женщины 45 лет с детства наблюдают ревматический митральный порок сердца. В по- следние годы предъявляет жалобы на одышку, отеки в ногах, при пальпации печень увели- чена. Смерть наступила от нараста- ющей сердечно-сосудистой недостаточности. Какие изменения в органах могли быть обна- ружены при вскрытии?

1. Бурая индурация легких.

Б. Мускатный фиброз печени.

2. «Волосатое сердце».

Г. Утолщение и укорочение хордальных нитей, деформация створок митрального клапана. Педагогический контроль

1. Водителем сердечного ритма в норме является:

а) предсердно-желудочковый узел;

б) синусно-предсердный узел;

в) пучок Гиса;

г) волокна Пуркинье.

2. При экстрасистоле нарушается функция:

а) сократимости;

б) возбудимости;

в) проводимости;

г) автоматизма.

3. При сердечных блокадах нарушается функция:

а) возбудимости;

б) проводимости;

в) автоматизма;

г) сократимости.

4. Беспорядочное сокращение мышечных волокон сердца:

а) фибрилляция;

б) пароксизмальная тахикардия;

в) асистолия;

г) расширение аорты.

5. Тетрада Фалло - это:

а) незаращение межпредсердной перегородки;

б) незаращение межжелудочковой перегородки;

в) сужение легочного ствола и гипертрофия правого желудочка;

г) незаращение межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии, отхождение аорты от правого и левого желудочков.

6. Все перечисленные факторы увеличивают вероятность развития атеросклероза, т.е. являются факторами риска, за исключением:

а) гипертензии;

б) сахарного диабета;

в) курения;

г) увеличения содержания в крови ЛПВП.

7. Признаки, характерные для долипидной стадии атеросклероза:

а) увеличение проницаемости эндотелия;

б) деструкция базальной мембраны интимы;

в) деструкция коллагеновых и эластических волокон.

8. При исследовании ампутированной нижней конечности обнаружено, что ткани сто- пы суховаты, плотны, черного цвета. Выберите для данной ситуации положения:

а) диагноз: сухая гангрена стопы;

б) в бедренной артерии стенозирующий атеросклероз с тромбом;

в) цвет ткани при гангрене обусловлен наличием сернистого железа;

г) изменения стопы - характерное проявление сахарного диабета;

д) демаркационная зона не выражена.

9. Укажите морфологические изменения сердца, непосредственно связанные с атеро- склерозом венечных артерий:

а) кардиосклероз;

б) инфаркт миокарда;

в) аортальный порок сердца;

г) гипертрофия миокарда.

10. Назовите микроскопические признаки ишемического повреждения миокарда при тромбозе коронарных артерий.

11. Какие заболевания могут быть фоновыми для ИБС?

а) ревматизм;

б) сахарный диабет;

в) гипертоническая болезнь;

г) атеросклероз.

12. Все перечисленные ниже факторы можно считать факторами риска развития ИБС, за исключением:

а) гиперлипидемии, курения;

б) артериальной гипертензии;

в) избыточного веса тела;

г) гиподинамии;

д) хронических инфекций.

13. Какие структурные изменения возникают в мелких мышечных артериях и арте- риолах при гипертонической болезни?

14. Выберите наиболее полное определение ревматических болезней:

а) болезни соединительной ткани;

б) болезни с системными проявлениями;

в) коллагеновые болезни;

г) болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями. 15. Для воспаления каждой из оболочек сердца при ревматизме выберите

соответствующие морфологические изменения:

1. Эндокардит.

2. Миокардит.

3. Перикардит.

а) серозный и фибринозный («панцирное сердце»);

б) образование гранулем - очагов фибриноидного некроза;

в) утолщение и укорочение хорд с наложениями в виде бородавок по краю клапанов.

16. Выберите положения, верные в отношении миокардита:

а) в межуточной ткани миокарда инфильтраты, состоящие из моноцитов, лимфоцитов, плаз- матических клеток, макрофагов, фибробластов;

б) в участках инфильтрата обнаруживаются новообразованные коллагеновые волокна;

в) в кардиомиоцитах выражены дистрофические и некротические изменения.

Эталоны ответов

Обучающий контроль

Задание 1

1. Ритм работы сердца обеспечивается автономной саморегулирующей системой сердца - проводниковой системой, которая представлена узлами и пучками атипической мышечной ткани: это синусно-предсердный узел, расположенный в устье верхней полой вены; пред- сердно-желу-дочковый узел, пучок Гисса, расположенный в перегородке желудочков и но- жек Гисса, конечные разветвления которых анастомозируют с сократительными волокнами сердечной мышцы.

2. Водителем ритма является синусно-предсердный узел, клетки его обладают наибольшей скоростью деполяризации (перезарядки мембран клеток узла) и возникновения ПД (потенци- ала действия), от которого возбуждение распространяется по стенке правого предсердия к пред-сердно-желудочковому узлу (вторичному водителю ритма), а от него - в пучок и ножки Гисса.

3. 4. Во время сокращения сердечная мышца не отвечает на раздражения, так как ее возбу- димость резко снижена (свойство сердечной мышцы). В начальный период расслабления возбудимость сердца вос- станавливается. В этот момент сердце может ответить внеочередным сокращением - экстра- систолой на дополнительное раздражение. Однако следом за экстрасистолой следует ком- пенсаторная пауза, т.е. сердечная мышца не может работать в режиме длительного сокраще- ния, так как она невозбудима, т.е. не произошла деполяризация мембран для возникновения

ПД.

5. Синусовая тахикардия (учащенный ритм) возникает при различных патологических состо- яниях: гипоксии, кровопотере, эндокринных нарушениях.

Синусная брадикардия (замедление ритма) возникает при отравлениях, ряде эндокринных заболеваний.

5. Блокада проводимости сердца - это его неспособность распространять возбуждение по сердцу.

Синусно-предсердная блокада характеризуется тем, что выпадает одно сокращение сердца через 1, 2, 3 и более сердечных циклов. Это может возникать при усилении функции блуж- дающего нерва, при дистрофических изменениях в миокарде или резких нарушениях элек- тролитного баланса в нем. Предсердно-желудочковая блокада вызывает замедление прове- дения импульса от предсердий к желудочкам вплоть до полного его отсутствия. Желудочки сокращаются в замедленном ритме - 40-30 ударов в минуту. Внутрижелудочковая блокада возникает при нарушении проводимости ниже бифуркации пучка Гисса. Желудочки при этом сокращаются с разной силой. При полной блокаде проведение возбуждения прекраща- ется. В этом случае желудочки начинают сокращаться в собственном ритме, более редком, независимо от ритма предсердий.

Задание 2 Пороки сердца.

1. Вирусная инфекция матери (грипп, корь, краснуха), алкоголизм, облучение, внутриутроб- ная гипоксия.

2. Ревматизм.

3. Незаращение овального окна, дефект межжелудочковой перегородки, незаращение арте- риального протока, комбинированные пороки.

4. Недостаточность клапанов, стеноз атрио-вентикулярного отверстия.

5. Сердечно-сосудистая недостаточность.

Задание 3

Гипертоническая болезнь.

1. Наследственная предрасположенность.

2. Спазм артериол и гипертрофия их стенки.

3. Нарушение транспорта ионов (особенно №) через клеточную мембрану нефроцитов.

12. Сердечная.

13. Мозговая.

14. Почечная.

5. ИБС.

6. Кровоизлияние.

7. Первично-сморщенные почки.

8. Инфаркт миокарда.

9. Паралич.

10. Уремия. Задание 4 Ревматизм.

1. Инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и со- судов.

2. Вирусы, генетическая предрасположенность.

3. Эндокардит.

4. Миокардит.

5. Перикардит.

6. Порок сердца.

7. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

8. Фибринозный перикардит («волосатое сердце»).

9. Сердечно-сосудистая недостаточность.

Задание 5

1. А, Б, Г; 2 А, Б, В, Г.

В данной ситуации только вид почек может помочь правильно диагностировать заболевание; маленькие почки с мелкозернистой поверхностью характерны для гипертонической болезни. Остальные изменения характерны и для атеросклероза, и для гипертонической болезни. Г и- пертрофию миокарда нельзя связывать только с гипертонической болезнью, поскольку при наличии кардиосклероза она может быть реге-нерационной.

Мускатная печень - следствие хронического венозного полнокровия, являющегося призна- ком хронической сердечно-сосудистой недостаточности у двух больных.

Задание 6 А, Б, Г.

Бурая индурация легких и мускатный фиброз печени закономерно обнаружены как следствие хронического венозного полнокровия. В ситуации, когда порок сердца возникает как исход ранее перенесен- ного эндокардита, наблюдают резкое утолщение эндокарда, склероз, гиалиноз; обызвествле- ние и сращение створок митрального клапана, укорочение и утолщение хорд - признаки, по- могающие установить ревматическую природу порока сердца.

Обнаружение «волосатого сердца» - фибринозного перикардита - вне обострения сомни- тельно.

Педагогический контроль

1 - б.

1 1 59

Задание I. 83

-ММ мм 135

)— ! ■ ♦ *- > - \ 159

2. - а, б, в, г.

Обнаружена сухая гангрена стопы, которая стала следствием стено-зирующего атеросклеро- за бедренной артерии, осложнившегося тромбозом. Гангрена стопы - характерное проявле- ние сахарного диабета, сопровождающегося атеросклерозом.

Цвет гангренозно измененных тканей обусловлен сернистым железом, образующимся при действии бактерий на кровяные пигменты. Демаркационная зона при сухой гангрене стопы выражена.

3. - б, в.

Прямым следствием атеросклероза венечных артерий являются инфаркт миокарда и атеро- склеротический порок (при распространении процесса из аорты на аортальные клапаны). Остальные изменения могут быть только при осложнениях.

Гипертрофия миокарда возникает при организации инфаркта. Кардиосклероз - проявление хронической формы ишемической болезни.

10. Просвет коронарных артерий сужен за счет бляшек, в центре которых видны жировые массы, отложение извести, просвет артерий обтурирован тромботическими массами.

5. - в, г.

6. - д.

5. Гиперплазия, гипертрофия гладких мышечных клеток, гиалиноз (склероз), утолщение стенки и сужение просвета сосуда, ведущие к еще большому повышению артериального дав- ления.

14. - б.

Мускатная печень - следствие хронического венозного полнокровия, являющегося призна- ком хронической сердечно-сосудистой недостаточности у двух больных.

14. - 1 в, 2 б, 3 а.

Эндокардит при ревматизме сопровожден утолщением и укорочением хордальных нитей, наложений по краю клапанов. Ревматические миокардиты могут быть гранулематозными. Перикардит при ревматизме: серозный или фибринозный. Фибринозный перикард сопро- вожден макроскопической картиной «волосатого сердца», а затем и «панцирного сердца».

14. - а, б, в.

Все перечисленные положения характерны для миокардита.