Глава 15

БОЛЕЗНИ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ И МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ

Мочевыделительная система состоит из почек, мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспус- кательного канала.

Почки обеспечивают поддержание постоянства внутренней среды организма, выведение из организма конечных продуктов обмена веществ и токсинов экзогенного и эндогенного про- исхождения; регулируют объем жидкости в организме, поддерживая осмотическое давление, солевой состав и кислотно-щелочное состояние крови.

Структурной и функциональной единицей почки является нефрон. Он состоит из почечного тельца, которое включает капиллярный клубочек, капсулу и канальцы нефрона.

В капиллярном клубочке происходит фильтрация плазмы крови с образованием первичной мочи, а в канальцах - реабсорбция - процесс обратного всасывания веществ из первичной мочи в кровь.

Первичная моча по составу напоминает плазму крови, а в канальцах из нее реабсорбируются в кровь 98% воды и пороговые вещества: аминокислоты, глюкоза, ионы, необходимые для организма. В результате реабсорбции образуется вторичная моча.

В почках также происходят экскреция и секреция.

Экскреция - процесс выделения веществ из крови в канальца (например, так удаляются из крови лекарственные препараты).

Секреция осуществляется эпителием почечных канальцев, в нем вырабатывается фермент ренин, который участвует в регуляции артериального давления, и другие секреты. Расстройства деятельности почек могут быть самыми разнообразными. Это расстройства процесса фильтрации почек, нарушение каналь-цевой реабсорбции, экскреции и секреции. НАРУШЕНИЕ ФИЛЬТРАЦИИ

Нарушение фильтрации почек проявляется уменьшением или увеличением фильтрации. Уменьшение фильтрации происходит при снижении артериального давления до 80 мм рт. ст. и менее (вследствие недостаточности кровообращения), уменьшении объема крови и спазме артериол, при уменьшении количества функционирующих клубочков при различных заболеваниях. При увеличении давления в капсуле Шумлянского, закупорке просвета ка- нальцев некротическими массами возникает препятствие для выведения мочи в мочевых пу- тях.

Увеличение фильтрации происходит: при расширении приносящей артериолы - рефлек- торно, например при повышении температуры тела, проницаемости клубочковой мембраны в связи с увеличением диаметра пор или изменениями физико-химических свойств мембра- ны, что облегчает диффузию и фильтрацию белков. Увеличению фильтрации почек также способствует введение адреналина и норадреналина, которые суживают просвет отводящей артериолы.

НАРУШЕНИЕ КАНАЛЬЦЕВОЙ РЕАБСОРБЦИИ

Причинами нарушения канальцевой реабсорбции являются наследственные и приобретен- ные факторы.

Наследственные причины - это отсутствие ферментных систем, ответственных за реабсорб- цию.

Приобретенные причины.

1. Нарушение реабсорбции белка. Связано либо с повышением его содержания в первичной моче из-за увеличения проницаемости капилляров почечных клубочков, либо с повреждени- ем канальцев.

2. Избыток реабсорбируемых веществ в первичной моче. Например, избыток глюкозы и мо- чевины, которые удерживают воду в канальцах, создает высокое осмотическое давление, препятствующее обратному всасыванию воды.

3. Угнетение ферментных систем токсическими веществами, лекарственными препаратами, нарушающими реабсорбцию.

4. Нарушение гормональной регуляции. Гормон задней доли гипофиза АДГ (антидиуретиче- ский гормон) обеспечивает реабсорбцию, поэтому при его недостатке нарушается главным образом реабсорбция воды.

Гормон надпочечников альдостерон обеспечивает реабсорбцию ионов №+, поэтому недоста- ток альдостерона повышает выделение натрия с мочой.

Воспалительные процессы, дистрофия, некроз эпителия нарушают реабсорбцию №+.

Таким образом, почки способны как к концентрации мочи, так и к ее разведению. НАРУШЕНИЕ КАНАЛЬЦЕВОЙ СЕКРЕЦИИ

Вещества, выделяемые путем секреции из крови в почечные канальца: фосфаты, калий, ан- тибактериальные препараты, мочевая кислота.

При заболеваниях почек снижается фильтрация в канальцах, поэтому вещества накаплива- ются в крови, приводя к интоксикации и к развитию таких заболеваний, как подагра (избы- ток мочевой кислоты, соли которой откладываются в суставах).

Нарушения функции почек проявляются изменением количества выделяемой мочи, ритма мочеиспускания и состава мочи.

ИЗМЕНЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ВЫДЕЛЯЕМОЙ МОЧИ

У здорового человека суточное количество выделяемой воды составляет 1-1,5 л. Увеличение суточного количества мочи называют полиу-рией, и оно может иметь связь с несахарным диабетом (развивается при недостатке АДГ) или с сахарным диабетом, при котором в пер- вичной моче осмотическое давление повышено за счет увеличения концентрации глюкозы, что препятствует реабсорбции воды в канальцах.

Олигурия - уменьшение суточного количества мочи, отмечают при хронической сердечной недостаточности или при наличии препятствия в мочевыводящих путях (камни, опухоли). Почечная анурия возникает в результате прекращения мочевыдели-тельной функции почек при тяжелых заболеваниях.

У здорового человека различают дневной и ночной диурез. Отношение дневного диуреза к ночному составляет 4:1. Изменение этого соотношения в пользу ночного диуреза называют никтурией. Никтурия - один из симптомов заболеваний почек при несахарном диабете. ИЗМЕНЕНИЕ РИТМА МОЧЕИСПУСКАНИЯ

Ритм мочеиспускания у здорового человека составляет 3-4 раза в сутки. Частое мочеиспус- кание называют поллакиурией, его наблюдают при воспалении мочевого пузыря, аденоме предстательной железы и др.

Нарушение состава мочи

• Изменение удельного веса (относительной плотности) мочи. У здорового человека на про- тяжении суток удельный вес мочи составляет 1,010-1,025. Утренняя моча наиболее концен- трирована. При патологии в моче могут появиться патологические компоненты, не встреча- ющиеся в норме. Увеличение удельного веса мочи называют гиперстенурией, а снижение - гипостенурией.

• Изменения способности почек выводить азотистые «шлаки» (мочевину, мочевую кислоту и др.). У здорового человека в сутки выделяется 25-35 г мочевины. Уменьшение концентра- ции мочевины в моче и увеличение ее концентрации в крови до уровня более 3,1 ммоль/л по остаточному азоту свидетельствует о недостаточности выделительной функции почек. Появление белка в моче - протеинурия. Она может быть следствием заболевания почек или мышечной работы, стресса либо заболеваний мочевых путей без поражения почек. Глюкозурия - появление глюкозы в моче. Глюкозурия может быть временной при испуге, волнениях, приеме избыточного количества сахара и постоянной при сахарном диабете.

В осадке нормальной мочи могут присутствовать эпителиальные клетки - единичные в по- ле зрения. Присутствие их в моче в большом количестве свидетельствует о слущивании сли- зистой оболочки мочевы-водящих путей при воспалительных процессах, мочекаменной бо- лезни.

В нормальной моче встречают единичные в поле зрения лейкоциты (до 1 -2 лейкоцитов). По- явление в моче 5-50 лейкоцитов в поле зрения - лейкоцитурия, а выделение с мочой боль- шого количества лейкоцитов, от 60 до 100 в поле зрения, - пиурия, которую наблюдают при воспалительных процессах в почках и мочевыводящих путях.

Появление эритроцитов в моче называют гематурией. Она является симптомом заболеваний почек и травм мочевыводящих путей.

Признаком органического заболевания почек является появление в моче цилиндров - след- ствие попадания белка в канальцы, где они свертываются и выделяются с мочой. Появление в моче цилиндров называют цилиндрурией.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК

В соответствии со строением почки выделяют гломерулопатии, патологии канальцев и пато- логию стромы и сосудов.

Г ломерулонефрит

Гломерулонефрит - негнойное воспаление клубочкового аппарата с развитием характерных почечных (протеинурия, гематурия, олигурия) и внепочечных симптомов (отеки, гипертен- зия, гиперазотемия).

Выделяют гломерулонефрит острый и хронический.

Острый гломерулонефрит вызывают стрептококки группы А, реже другие микроорганиз- мы. Заболевание протекает в течение 10-12 мес. Прежде всего повреждаются базальные мем- браны капилляров клубочков за счет локализации в них бактерий, иммунных комплексов и антигенов. При этом повышается проницаемость сосудов, наблюдаются полнокровие капил- ляров клубочков и наличие в них большого количества фагоцитирующих ПЯЛ. Происходят выход фибриногена и выпадение фибрина в клубочковых капиллярах, их обтурация, нару- шение микроциркуляции.

Освобождение тромбоцитарного фактора роста обеспечивает пролиферацию клеток клубоч- ков. В результате происходят снижение фильтрации, повышение проницаемости плазмы для белков, миграция лейкоцитов и эритроцитов за пределы сосудов. Проявляется олигурией, лейкоцитурией, протеинурией, азотемией, отеками, возможна острая сердечная недостаточ- ность.

Макроскопическая картина: почки увеличены, дряблые, на разрезе с полнокровным корко- вым веществом, в котором виден красный крап - «большие пестрые почки». В большинстве случаев наступает выздоровление (рис. 15.1).

Рис. 15.1. Острый гломерулонефрит (большая пестрая почка). Почка увеличена в размерах, бледная, с петехиальными кровоизлияниями на поверхности

Хронический гломерулонефрит. Как правило, хронический гломеру-лонефрит является самостоятельным заболеванием, а не исходом острого гломерулонефрита. Хронический гло- мерулонефрит - длительное прогрессирующее воспаление. Изменения клубочков почек свя- заны с отложением в базальных мембранах их капилляров иммунных комплексов, однако они не фагоцитируются ПЯЛ, а обволакиваются веществом базальных мембран и изолиру- ются. Базальные мембраны расширяются, а стенки их становятся толстыми, со временем наблюдаются атрофия и гибель нефронов, разрастание соединительной ткани - склероз, и почка превращается во вторичную сморщенную (рис. 15.2) - не путать с первично-

сморщенной почкой при гипертонической болезни и атеросклерозе. Сморщивание и уплот- нение почки вследствие разрастания на ней соединительной ткани называется нефросклеро- зом.

Исходом нефросклероза и хронического гломерулонефрита является почечная недостаточ- ность.

Рис. 15.2. Хронический гломерулонефрит с исходом в сморщивание (вторично-сморщенные почки). Почки симметрично сморщены и имеют мелкозернистую поверхность Пиелонефрит

Пиелонефрит - инфекционное воспаление, при котором в процесс вовлечены почечная па- зуха и мочевые пути.

Этиология. Различные микроорганизмы, наиболее часто - кишечная палочка. Возбудители попадают в почку либо с током крови, либо из мочевых путей.

К развитию пиелонефрита предрасполагают снижение иммунитета, обструкция мочевых пу- тей (камни, сдавление опухолью и др.), катетеризация мочевых путей, заболевание половых органов.

Заболевание чаще наблюдают у женщин, главным образом из-за более короткой уретры.

Риск развития пиелонефрита у мужчин пожилого возраста связан с гиперплазией предста- тельной железы.

Пиелонефрит бывает острый и хронический.

Острый пиелонефрит - гнойное воспаление. Инфекция попадает в почку либо гематоген- ным путем, либо восходящим из уретры, мочевого пузыря (рис. 15.3).

Характеризуется фибринозным воспалением чашечек и лоханки, отмечаются гиперемия и инфильтрация межуточной ткани, могут наличествовать микроабсцессы, кровоизлияния; по- лости почки заполнены гноем или межуточной жидкостью; в эпителии канальцев при дли- тельном течении болезни наблюдаются явления атрофии и дистрофии, эпителий слущива- ется и забивает просветы канальцев: почка увеличивается, на разрезе она пестрая.

Воспаление заканчивается выздоровлением, но при развитии осложнений может наступить смерть. Осложнениями пиелонефрита могут быть: карбункул почки, когда легкие абсцессы сливаются в один, превращение почки в гнойную полость - пионефроз и переход процесса на окружающую клетчатку - паранефроз.

)— ! ■ ♦ *- > - \

^г с/п *>

Рис. 15.3. Острый пиелонефрит. На поверхности почки видны множественные округлые сочные участки - абсцессы. Когда с поверхности почки снимают капсулу, из разорванных наиболее поверхностных абсцессов стекает гной

При исследовании мочи выявляют бактериурию, пиурию, лейкоциты, небольшую протеину- рию, примесь эритроцитов.

Хронический пиелонефрит. Для хронического пиелонефрита характерно очаговое пораже- ние ткани почки. Участки склероза, инкапсулированные абсцессы сочетаются с очагами экс- судативного воспаления и некроза (рис. 15.4).

Клиническая картина: выраженная интоксикация, лихорадка, лейкоцитоз.

В исходе - выздоровление или асимметричное сморщивание почки с деформацией ее пазухи. При осложнении может наступить смерть.

Рис. 15.4. Хронический пиелонефрит Мочекаменная болезнь

Для мочекаменной болезни характерно образование камней в почечных чашечках, лоханках, мочеточниках. Камни формируются из составных частей мочи. По составу различают камни уратные, оксалатные, фосфатные и др. Заболевание имеет хроническое течение с периодиче- скими обострениями. Причиной мочекаменной болезни являются: нарушения минерального обмена, кислотно-щелочного равновесия, замедление кровотока в почке, застой мочи, воспа- ление в мочевых путях и др.

Клиническая картина. При повреждении камнями слизистой оболочки лоханки и чашечек она растягивается, отток мочи затруднен, разви- вается воспаление, поэтому в моче появляются лейкоциты (пиурия), эритроциты (гематурия), бактериурия. При попадании камней в мочеточник появляются резкие боли в пояснице (по- чечная колика), нарушается мочевыделение (рис. 15.5).

Прогноз. При оперативном вмешательстве прогноз благоприятный. При осложнении - пие- лонефрит, сепсис, почечная недостаточность.

Рис. 15.5. Камни почки и гидронефроз. Почка резко увеличена, корковый и мозговой слои

истончены, лоханка и чашечки растянуты, в них видны мочевые камни

Нефросклероз

При нефросклерозе почки сморщиваются и уплотняются вследствие разрастания соедини- тельной ткани (происходят атрофия, некроз нефро-нов, нарушается выделительная функция почек). Нефросклероз - исход многих заболеваний: гломерулонефрита, пиелонефрита, моче- каменной болезни, гипертонической болезни, атеросклероза и др.

Исходом нефросклероза является почечная недостаточность (рис. 15.6).

Рис. 15.6. Доброкачественный нефросклероз как следствие атеросклероза почечных артерий. Обе почки слегка уменьшены, имеют мелкоузелковую поверхность Почечная недостаточность

Почечная недостаточность - это неспособность почек очищать кровь от продуктов обмена и поддерживать гомеостаз.

Различают острую почечную недостаточность (ОПН), причинами которой являются отрав- ление ядами, шок, закупорка мочевыводящих путей, и хроническую почечную недостаточ- ность - состояние, при котором снижены все функции почек, прежде всего нарушена выде- лительная функция.

Почечная недостаточность приводит к накоплению токсических продуктов в крови, посколь- ку с мочой они не выводятся. Развивается уремия - состояние самоотравления организма продуктами азотистого обмена (мочевиной, мочевой кислотой, креатинином, аммиаком). Токсические вещества угнетают деятельность ЦНС. Развивается уремическая кома. Таким образом, уремия является исходом почечной недостаточности.

Для лечения больных с почечной недостаточностью и уремией используют аппарат «Искус- ственная почка», после прохождения через

который кровь больного освобождается от токсических веществ (происходят очищение кро- ви - гемодиализ, восстановление гомеостаза).

Цистит - воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря, сопровождается болезненным мочеиспусканием, в моче - поллакиурия, пиурия, бактериурия.

Уретрит - воспаление слизистой оболочки мочеиспускательного канала. САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА Обучающий контроль Задание 1

Какой из нижеприведенных анализов мочи соответствует норме? Укажите номер правильно- го ответа.

Ппкдпятель	Отлет и номер лтиегл
	]	2	3	4	5
Отшит и- теттытая плотность	Ю20	[016	1024	1030	1020
Полок	Нот	Ног	Следы		Нет
Лей ко] гиты	5 Й л поле трения	0 1 в поле трепня	1 2 в поле трения	6 X п поде трения	Нет
Эритроциты	Пет	Пет	4-6 в поле зрения	6-8 в поле трения	Пет
Глтойота	Нет	Нет	Нет	Нет	Нет
Плоский .'эпителий	Единич- ные клетки в поле трепня	Пег	Единич- ные клеыш в поле трения	3-4 в поде трения	Единич- ные клинки в поло зрения

Задание 2

Заполните таблицу «Заболевания органов мочевой системы». Установите соответствие меж- ду локализацией патологического процесса и заболеванием (используя знаки «+» и «-»). Заболевания органов мочевой системы

Локализации иазплп- [ ичсскшо процесса	Залп:книги не прыток моченой системы
	пиело- нефрит	померулп- нефрип	уретрит	цистит
	А	В	К	Г
1. Почечное зельце (клубочек кротчснос- ных капилляроп и капсула пефроиа}
2. Слизистая оболочка почечной лоханки и почечных чоттгечек
У Слизне тая оболочка мочевого пузыря
4- Слизистая оболочка мочеиспускательного капали

Задание 3

Выберите характерные признаки для гломерулонефрита и пиелонефрита.

1. Гломерулонефрит.

2. Пиелонефрит.

1. Негнойное воспаление клубочкового аппарата.

Б. Почки увеличены, дряблые, с полнокровным корковым веществом - «большие пестрые почки».

2. Наиболее частый возбудитель - кишечная палочка.

Г. Патогенез: преобладание канальцевой дисфункции над клубочковой.

Д. Понижение способности почек к реабсорбции жидкости.

Е. Предрасполагающие факторы развития заболевания - обструкция мочевых путей, катете- ризация мочевых путей.

Ж. При исследовании мочи: пиурия, бактериурия, небольшая проте-инурия, олигурия. Педагогический контроль

1. Увеличение суточного диуреза - это:

а) протеинурия;

б) анурия;

в) олигурия;

г) полиурия.

2. Появление крови в моче - это:

а) гематурия;

б) глюкозурия;

в) протеинурия;

г) пиурия.

3. Воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря - это:

а) цистит;

б) уретрит;

в) пиелонефрит;

г) уремия.

4. Появление глюкозы в моче - это:

а) гематурия;

б) глюкозурия;

в) кетонурия;

г) протеинурия.

5. Содержание лейкоцитов моче в количестве 1-2 в поле зрения - это:

а) норма;

б) патология.

6. Протеинурия - появление в моче:

а) белка;

б) билирубина; в)эритроцитов; г) уратов.

7. Прекращение выделения мочи - это:

а) анурия;

б) полиурия;

в) олигурия;

г) пиурия.

8. Сморщивание и уплотнение почки вследствие разрастания соединительной ткани характерно для:

а) пиелонефрита;

б) гломерулонефрита;

в) цистита;

г) нефросклероза.

9. Увеличение относительной плотности мочи - это:

а) изостенурия;

б) протеинурия;

в) гиперстенурия;

г) гипостенурия.

10. Уменьшение (прекращение) выделение мочи при резком снижении АД возникает из-за:

а) увеличения реабсорбции в почечных канальцах;

б) уменьшения фильтрации в почечных клубочках;

в) отсутствия перистальтики мочеточников.

11. Содержание мочевины в крови повышается при:

а) цистите;

б) пиелонефрите;

в) уретрите;

г) почечной недостаточности.

12. Гидронефроз - это:

а) увеличение суточного диуреза;

б) отек подкожной клетчатки;

в) расширение полостей почки.

13. Пиелонефрит - заболевание, для которого характерно воспаление:

а) почечной лоханки, чашечек;

б) слизистой мочевого пузыря;

в) клубочков кровеносных капилляров;

г) околопочечной клетчатки.

14. Протеинурия характерна для заболевания:

а) гломерулонефрит;

б) уретрит;

в) пиелонефрит;

г) цистит.

15. При гломерулонефрите преимущественно поражаются:

а) почечные клубочки;

б) почечные канальцы;

в) почечные лоханки.

16. Вторично-сморщенная почка - это исход:

а) хронического гломерулонефрита;

б) хронического пиелонефрита;

в) гипертонической болезни.

17. Гипостенурия - это:

а) увеличение суточного диуреза;

б) недержание мочи;

в) низкая плотность мочи.

18. Уремия - это:

а) начальная стадия острой почечной недостаточности;

б) финальная стадия хронической почечной недостаточности;

в) результат внутривенного введения мочевины с лечебной целью. Эталоны ответов

Обучающий контроль Задание 1 Вариант 5.

Задание 2

Лпка.ниации ннтолп- шческш о процесса	Заполеван не органов мочевой системы
	ПИСЛ11- пефрит	■номеру, ш- |[ёф|)НТ	Уретрит	ЦПСГИТ
	А	Б	В	г
1. Почечное Тельце (клубочек кровенос- ных капилляров и капсула кафр о на)		1
2. Слизистая оболоч- ка почечной лоханки тт почечных чашечек	1	—	—	—
3. Отчисти оболоч ка моченого пучьери	-	—	-	4
4. Сличиетли оболоч- ка мочеиспускатель- ного штили	"	"	1	"

Заболевания органов мочевой системы

Задание 3

1. А, Б; 2 В, Г, Д, Е, Ж.

Педагогический контроль

1 1 59

Задание I. 83

-ММ мм 135

)— ! ■ ♦ *- > - \ 159

БОЛЕЗНИ

ЗУБОЧЕЛЮСТНОГО АППАРАТА

Высокая частота поражения зубов, органов и тканей полости рта в значительной степени обусловлена особенностями их строения и функций, постоянным контактом с внешней сре- дой, наличием микрофлоры, разнообразием нагрузки. Заболевания зубочелюстной системы условно делят на болезни зубов и болезни органов полости рта.

БОЛЕЗНИ ЗУБОВ

Среди болезней зубов наиболее распространены кариес, пульпит, периодонтит и пародонтоз. Кариес

При кариесе происходит разрушение твердых тканей зуба, приводя к образованию в нем по- лости. Кариесом страдает 90% населения земного шара. Болезнь возникает в любом возрасте, но преимущественно у детей и подростков.

Этиология. Причины возникновения кариеса до конца не известны.

Патогенез. Согласно современным представлениям, при бактериальном брожении углеводов в полости рта образуются кислоты, которые растворяют кутикулу эмали, повреждают ее и тем самым открывают доступ микроорганизмам к канальцам дентина. Проникнув в дентин, микроорганизмы (стрептококки, стафилококки и др.) извлекают из него минеральные соли; таким образом, разрушаются твердые субстанции зуба.

В развитии кариеса немаловажную роль играют недостаток витаминов, микроэлементов, нарушения минерального, белкового и углеводного обмена. Все эти факторы, а также крово- снабжение и иннервация, нарушают функции одонтобластов как трофических центров для дентина, эмали, зубного цемента.

Большое значение имеют и наследственные факторы, условия питания, географические фак- торы, возраст. Важную роль в развитии кариеса

играет слюна. При гипосаливации отмечается более интенсивное поражение зубов кариесом. Это связано и с тем, что кальций и фосфор поступают в эмаль из слюны. Доказана роль гор- мона слюнных желез паротина, который обеспечивает устойчивость зубов к кариесу. В его присутствии лактобактерии и стрептококки утрачивают жизнеспособность.

Немалое значение имеет резистентность к кариесу, которая связана со строением и свой- ствами тканей зубов, зубных рядов и челюстных костей. Уже на молекулярном уровне опре- деляются особенности строения, предрасполагающие к возникновению кариеса либо препят- ствующие его развитию: это дефекты строения эмали, степень ее плотности, плотность упа- ковки призм и их расположение, степень зрелости эмали, насыщенности кальцием, фосфа- том, фтором. Так, из-за незрелости эмали в зоне фиссур и шеек зубов создаются более благо- приятные условия для кариозной деминерализации, чем на иных участках зубов.

На уровне зуба как органа предрасполагают к возникновению кариеса и препятствуют ему количество, величина, форма и глубина фиссур жевательных зубов. У кариесрезистентных лиц меньше число фиссур, они мелкие, достаточно минерализованы. Наиболее часто пора- жаются первые моляры, так как на них падает наибольшая нагрузка при жевании. Кариес чаще начинается на апроксимальных поверхностях зубов, так как здесь эмаль тоньше (рис. 16.1). Структурные отличия на уровне зубных рядов у кариесрезистентных лиц проявляются в большей степени величиной промежутков между зубами, меньшей частотой зубоче - люстных аномалий и особенностями строения челюстей.

На организменном уровне кариесрезистентность проявляется в более высоком уровне здоро- вья.

Рис. 16.1. Множественный кариес постоянных зубов. Локализация кариозных полостей на апроксимальных поверхностях

Течение и формы кариеса. Выделяют четыре стадии кариеса: стадию пятна, поверхностный кариес, средний кариес и глубокий кариес.

1. Стадия пятна. Начинается с нарушения и уменьшения минерализации поверхностной зо- ны эмали. При этом происходит расширение промежутков между зубами, а часть призм пре- вращается в бесструктурную массу. Бактерии проникают внутрь, извлекают соли извести, эмаль теряет однородность, размягчается и приобретает вид пятна. В этом участке бактерии распространяются по межпризменным щелям. На этой стадии кариес может остановиться за счет реминера-лизующих средств - усиливается минерализация пятна (рис. 16.2).

При прогрессировании заболевания минерализация эмали продолжает уменьшаться, про- должается ее разрушение, процесс переходит на дентин.

2. Поверхностный кариес - деминерализация эмали нарастает, разрушается межпризменное вещество, призмы располагаются беспорядочно и распадаются (рис. 16.3).

Увеличивается количество бактерий и их распространение по дентину. Здесь бактерии из- влекают соли, а дентин переваривают, повреждаются отростки одонтобластов.

Рис. 16.3. Поверхностный кариес постоянных зубов. На месте пигментированного пятна об- разуется дефект тканей; распространение кариеса по плоскости

При хроническом течении заболевания вновь происходит минерализация эмали и отложение солей в дентине. Слой дентина на границе между кариесным очагом и нормальным дентином выглядит более светлым и однородным (прозрачный дентин). Его образование является при- способительной реакцией, поскольку при этом сужаются и даже заполняются известью ден- тинные канальцы, препятствуя распространению инфекции.

3. Средний кариес. Развивается при прогрессировании заболевания. Поражена вся эмаль и значительная часть плащевого дентина. Микробы проникают в дентинные канальцы и раз- рушают дентинные отростки одонтобластов. Разрушаются канальцы с образованием трещин в дентине. При удалении поврежденных твердых тканей образуется дупло. Кариес, вызывая разрушение твердых тканей зуба, приводит к образованию в нем полости (рис. 16.4).

4. 

   Рис. 16.4. Средний кариес постоянных резцов верхней челюсти. Локализация в области ре- жущего края. Дентин плотный, не изменен

   Рис. 16.2. Кариес постоянных зубов в стадии белого пятна. Быстро текущая форма демине- рализации. Локализация в пришеечной области

   Глубокий кариес. Между кариесной полостью и пульпой сохранен только тонкий слой ден- тина. При разрушении всего дентина возникает пульпит. В пульпе развивается полнокровие - белковая дистрофия одонтобластов, воспалительная инфильтрация, повышенная проницае- мость сосудов. Ткань пульпы постепенно атрофируется (рис. 16.5).

Рис. 16.5. Кариес постоянных зубов. Значительные изменения дентина

Изменения дентина при развитии кариеса. При кариесе изменения дентина направлены от поверхности зуба в сторону пульпы. Выделяют четыре зоны повреждения.

1. Поверхностная зона повреждения. Характеризуется растворением дентина: дентин стано- вится мягким, лишен солей, содержит много микроорганизмов.

2. Зона прозрачного дентина. В этой зоне дентин обызвествлен, канальцы сужены, ткань од- нородная, более прозрачная по сравнению с окружающими участками.

3. Зона сохраненной структуры дентина.

4. Зона заместительного дентина и изменений в пульпе. Дентин образуется со стороны пульпы, имеет атипичное строение. Образование заместительного дентина - проявление за- щитной реакции твердых тканей зуба.

Помимо типичной картины кариеса, встречают варианты его развития, особенно у детей, страдающих нарушением обмена кальция.

• Циркулярный кариес. Начинается в области шейки зуба, охватывая ее.

• Ранний подэмальный кариес. Возникает под эмалью.

• Боковой кариес. Появляется на боковых поверхностях зубов.

• Стационарный кариес. Встречается только на первых молярах, характерно изолированное поражение эмали.

• Ретроградный кариес. Развивается со стороны пульпы, разрушает дентин и затем выходит за поверхность эмали.

Повреждения пульпы

Повреждения пульпы, как и любые повреждения, выражаются дистрофией, некрозом и атрофией.

Дистрофия пульпы проявляется нарушением обмена белка в одонто-бластах: увеличивается проницаемость мембран, в клетках появляются вакуоли, приводящие к гибели одонтобла- стов.

Атрофия пульпы происходит за счет уменьшения количества одонто-бластов и количества соединительной ткани пульпы. В стенках сосудов пульпы развивается гиалиноз, они запу- стевают, что также способствует атрофии пульпы. В пульпе могут появиться петрификаты, в связи с чем нарушается обмен веществ и в твердых субстанциях зуба.

Некроз пульпы развивается вследствие действия химических, физических и биологических факторов.

В исходе патологических процессов в пульпе могут образоваться кисты.

Пульпит

Пульпит - воспаление пульпы в результате проникновения в нее бактерий (стрептококков, стафилококков и др.) из разрушенного кариесом участка зуба (возможно, из воспаленного пародонта или после травмы).

Воспаление развивается в узком замкнутом пространстве, окруженном твердыми тканями, поэтому экссудат сдавливает пульпу. Отток крови затруднен в этом месте из-за узкого кор-

невого канала, развивается венозная гиперемия. Нарушения в пульпе усиливаются (рис. 16.6).

Рис. 16.6. Осложненный пульпит постоянных зубов. Значительное разрушение коронковой части

По характеру течения пульпит может быть острым и хроническим. Острые пульпиты разде- ляют на три формы.

1. Острый серозный (простой) пульпит характеризуется тем, что кариозный процесс при- ближен к пульпе, в ней нарушается кровообращение, появляется серозный экссудат с не- большим количеством лейкоцитов. Дистрофические изменения выражены умеренно, поэто- му в случае правильного и своевременного лечения быстро исчезают.

2. Острый гнойный пульпит развивается при проникновении в пульпу стрептококков и стафилококков, нарушается кровообращение, в пульпе образуется гнойный экссудат за счет ПЯЛ. Острый гнойный пульпит может быть флегмонозным и очаговым.

Флегмонозный гнойный пульпит: гной распространяется как на корон-ковую, так и на корне- вую часть пульпы; ткань расплавляется.

Очаговый гнойный пульпит: характеризуется развитием абсцесса. Абсцесс отграничен скоп- лением лейкоцитов и макрофагов.

Прогноз: гной удаляют хирургическим путем или через канал глубокого кариеса, абсцесс за- живает. При неблагоприятном исходе воспаление распространяется на корневую пульпу и периодонт.

3. Острый гангренозный пульпит развивается при попадании в пульпу бактерий, вызыва- ющих гниение. Пульпа приобретает вид серо-черной массы со зловонным запахом (рис. 16.7).Это редкая форма пульпита, возможна при глубоком кариесе у ослабленных больных.

Рис. 16.7. Острый пульпит. Глубокая полость в постоянном моляре имеет сообщение с поло- стью зуба. Пульпа красного цвета Хронический пульпит

Развивается после затянувшегося острого пульпита и может иметь три формы: фиброзный (простой), гнойный (язвенный) и гранулирующий.

Простой (фиброзный) пульпит развивается при затянувшемся остром, серозном пульпите, характеризующемся разрастанием соединительной ткани, склерозом пульпы, атрофией не- рвов.

Гнойный хронический пульпит развивается при затянувшемся остром гнойном пульпите. Характеризуется образованием в пульпе абсцессов, окруженных капсулой. При расположе- нии абсцесса в поверхностном слое пульпы в сочетании с разрушением плотных тканей ка- риозным процессом возникает язва пульпы, а вокруг разрастается грануляционная ткань - пульпит заживает.

Гранулирующий хронический пульпит. Грануляции могут выходить за пределы пульпы, имеют вид полипа (красного цвета). В центре грануляции - лейкоцитарная инфильтрация. Нервные волокна погибают, возникают атрофические и склеротические изменения пульпы (рис. 16.8). При стихании процесса грануляционная ткань созревает в плотную соединитель- ную ткань.

Рис. 16.8. Хронический пульпит постоянных зубов. Локализация полостей на жевательной

поверхности. Коронки отсутствуют. Видны устья каналов

Периодонтит

Периодонтит - воспаление периодонта. Может быть следствием пульпита, травмы. По тече- нию процесса периодонтит может быть острым и хроническим.

Острый периодонтит протекает как серозное или гнойное воспаление.

Серозный периодонтит характеризуется тем, что в области верхушки корня зуба образуется серозный экссудат, а при гнойном периодонтите формируется апикальный абсцесс, перио- донт инфильтрируется лейкоцитами. Гнойный периодонтит может вызывать отек щеки, дес- ны, нёба (флюс). Гной может распространяться под надкостницу (периостит) (рис. 16.9).

Рис. 16.9. Острый периодонтит. Открыты свищи в области проекции верхушки корня цен- тральных временных резцов, коронки зубов отсутствуют

Хронический периодонтит является следствием острых воспалительных процессов. Для него характерна пролиферация соединительнотканных клеток, в результате чего периодонт замещается фиброзной тканью (хронический фиброзный периодонтит; рис. 16.10).

Для хронического гнойного апикального гранулирующего периодонтита характерно разрас- тание грануляционной ткани в сочетании с гнойниками и образованием свищей в области десен, нёба, щек.

Рис. 16.10. Хронический периодонтит. Коронки зубов отсутствуют, коллатеральный отек

мягких тканей, видны устья каналов

Пародонтоз

Пародонтоз - воспаление тканей пародонта. Пародонт - комплекс тканей, включая ткани зу- ба, периодонт (вместе со связочным аппаратом, стенкой альвеолы, десной с надкостницей). Пародонтоз - хроническое заболевание, для которого характерно обнажение корней зуба в связи с дистрофическими и воспалительными изменениями пародонта, а также расшатыва- ние и выпадение зубов.

Этиология. Причины окончательно не выяснены. Предполагают, что в основе заболевания лежат иммунные нарушения. Под влиянием различных антигенов (токсинов, микроорганиз- мов, прививок, лекарств и т.д.) в тканях происходит изменение свойств белков, они стано- вятся антигенами, на которые вырабатываются антитела, направленные против пародонта. Иммунные комплексы оседают в пародонте и повреждают его. Развивается реакция гипер- чувствительности замедленного типа (реакция отторжения органа).

Патогенез. Пародонтоз начинается с воспаления десны (гингивита), причиной которого мо- гут быть травмы, зубной камень, обменные нарушения. В костной ткани пародонта появля- ются признаки рассасывания кости, постепенно образуется патологический пародонтальный карман.

В полости кармана накапливается детрит, содержащий разрушенные лейкоциты, микроорга- низмы, пищевые остатки. Связки зуба расплавляются с образованием периодонтальной ще- ли, в которую врастает многослойный плоский эпителий. Зуб теряет устойчивость. Развива- ется остеопороз, зубы отторгаются и выпадают, происходит рассасывание альвеолярных от- ростков (рис. 16.11).

Рис. 16.11. Пародонтоз. Хорошая фиксация зубов, незначительное количество зубных отло- жений, ретракция десен, обнажены шейки зубов

Выделяют четыре степени пародонтоза в зависимости от интенсивности рассасывания аль- веолярного отростка челюсти.

Первая степень. Уменьшение края альвеол до 1/4 корня.

Вторая степень. Уменьшение краев лунок до половины корня.

Третья степень. Уменьшение краев лунок до 2/3 длины корня.

Четвертая степень. Полное рассасывание лунок. Зуб выталкивается из остатков лунки и выпадает.

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА Воспалительные заболевания органов полости рта

Болезни слизистой оболочки полости рта наиболее часто возникают в результате их воспале- ния, повреждения механическими факторами

и аллергическими воздействиями. Среди воспалительных заболеваний наибольшее значение имеют стоматиты, гингивиты, глосситы и др.

Стоматит - воспаление слизистой оболочки полости рта, может протекать остро или хрони- чески.

Острый стоматит имеет несколько форм.

1. Герпетический стоматит. Вызывается вирусом герпеса. В слизистой губы образуются пу- зырьки, заполненные серозным экссудатом. После разрыва пузырька образуется язвочка.

2. Афтозный стоматит. На слизистой оболочке образуется тонкая фиброзная пленка, после отторжения которой остается язвочка.

3. Язвенный стоматит. Развивается по краю десны в виде очагов некроза, после отторжения некоторых масс образуются язвочки.

4. Гангренозный стоматит. В некротический процесс вовлечены ткани щеки. Развивается влажная гангрена (водяной рак).

Хронический стоматит развивается как исход затянувшегося острого стоматита. Характер- но стихание экссудации и преобладание продуктивных реакций.

Гингивит - воспаление слизистой оболочки десны, может быть острым и хроническим. Острый гингивит может быть катаральным или язвенно-некротическим.

Хронический гингивит протекает в гипертрофической форме с утолщением десневых сосоч- ков либо в атрофической форме с истончением эпителия. Может инициировать пародонтоз (рис. 16.12).

Рис. 16.12. Хронический гипертрофический гингивит. Неравномерная гипертрофия десневых сосочков и десневого края (первая степень гипертрофии)

Глоссит

Глоссит - воспаление слизистой языка. Инфекционное заболевание, может иметь характер флегмоны.

Периостит

Периостит - воспаление надкостницы верхнечелюстной кости или нижней челюсти, возни- кающее при попадании инфекции или при травме. По течению процесса может быть острым и хроническим, а по морфологическим проявлениям - простым, гнойным и фиброзным. Острый (простой) периостит развивается при травме челюстных костей и характеризуется отеком надкостницы, кровоизлиянием и инфильтрацией в ней.

Гнойный периостит развивается как осложнение гнойного перице-мента. Воспаление лока- лизовано преимущественно в области альвеолярного отростка. Гной обычно не распростра- няется широко, поскольку надкостница плотно прилегает к кости.

Фиброзный периостит развивается в исходе простого периостита.

Остеомиелит

Остеомиелит - гнойное воспаление всех тканевых элементов челюстных костей. Сиалоаденит

Сиалоаденит - воспаление слюнных желез. Из полости рта в слюнные железы проникают бактерии, вирусы.

Паротит

Паротит - воспаление околоушных слюнных желез.

ОПУХОЛИ ЗУБОЧЕЛЮСТНОГО АППАРАТА Доброкачественные опухоли Амелобластома возникает из зачатка эмали. Чаще развивается в возрасте 20-50 лет, растет обычно в области нижнего третьего моляра.

Одонтома возникает из эпителия или соединительной ткани зуба. Локализована опухоль чаще в нижней челюсти. Представляет собой бугристые наросты на корне или коронке зуба. Злокачественные одонтогенные опухоли

Карцинома, саркома развиваются из эпителиального зачатка (карциномы) или из мезенхи- мального зачатка (саркомы). Для клеток опухолей характерен выраженный атипизм.

Опухоли челюстных костей

Эпулис - доброкачественная опухоль десны, представляющая собой разрастающиеся грану- ляции на десне.

Рак слюнных желез возникает при анаплазии клеток протоков или ацинусов слюнных же- лез.

Рак языка среди опухолей полости рта составляет 55% случаев. Чаще локализован на боко- вой поверхности средней части языка и в области корня, обладает инфильтрирующим ро- стом, может расти экзофитно, выступая над поверхностью языка, а может прорастать и в окружающие ткани - дно полости рта, глотку, альвеолярный отросток.

Рак губы составляет 3-8% всех злокачественных опухолей у людей, чаще у сельских жите- лей и южан. Предраковые состояния: лейкоплакия губы, гиперкератоз красной каймы, па- пилломы (рис. 16.13).

Рис. 16.13. Рак губы. Опухоль локализована на красной кайме губы. Болезненное уплотнение округлой формы с нечеткими контурами, покрытое коркой, после снятия которой обнаружи- вают розовый участок САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА Обучающий контроль Задание 1

Для стадий развития кариеса подберите соответствующие характеристики.

1. Средний кариес.

2. Глубокий кариес.

1. Между кариесной полостью и пульпой сохранен тонкий слой дентина.

Б. В одонтобластах развивается белковая дистрофия.

2. Поврежден дентин, возникает пульпит.

Г. Разрушены дентинные отростки одонтобластов.

Д. Повреждена вся эмаль и значительная часть плащевого дентина.

Задание 2

Различным формам острого пульпита подберите соответствующие характеристики.

1. Острый серозный пульпит.

2. Острый гнойный пульпит.

3. Острый гангренозный пульпит.

1. В пульпе экссудат с небольшим количеством лейкоцитов. Б. Пульпа имеет вид серо- черной массы.

2. В пульпе экссудат содержит много ПЯЛ. Г. В пульпе абсцесс.

Д. Кариозный процесс приближается к пульпе.

Е. Бактерии попадают в пульпу и вызывают гниение.

Задание 3

Заполните таблицу. Различным зонам повреждения дентина дайте соответствующие харак- теристики.

Зои:) повреждения дентина	Характерные изменения дентина
1. Поверхностная зона	А
2. Зона прозрачного донпшя	]]
3. Зоил с охрл ионной структуры	Б
дон 1 и на	]
4. Зоил замеотию.1Ы1010 дошиии

Зоны повреждения дентина и их характеристики

Педагогический контроль

1. Почему в эмали крайне низкое содержание органических веществ (1,7%), из которых

1. 5. составляют белки?

2. Почему с возрастом снижается проницаемость эмали?

3. Почему болевая чувствительность эмали с возрастом уменьшается?

4. Чем можно объяснить высокую болевую чувствительность зуба при воздействии хи- мических и физических раздражителей?

5. Почему эмаль на участках белого пятна кариеса более проницаема, чем неповре- жденная эмаль?

6. Выберите характерные признаки кариеса в стадии белого пятна:

а) растворение кутикулы эмали органическими кислотами;

б) извлечение микроорганизмами солей извести из эмали;

в) уменьшение межпризменных промежутков;

г) уменьшение минерализации эмали.

7. Не является причиной развития кариеса:

а) нарушение минерализации эмали;

б) нарушение функции одонтобластов;

в) наследственные факторы;

г) употребление белковой пищи.

8. Каждому повреждению пульпы дайте соответствующую характеристику.

2. Дистрофия.

3. Некроз.

4. Атрофии.

а) уменьшение количества одонтобластов;

б) вакуолизация одонтобластов;

в) гибель одонтобластов.

9. Каждой форме периодонтита подберите соответствующую характеристику.

1. Острый периодонтит.

2. Хронический периодонтит.

а) пролиферация соединительнотканных клеток;

б) лейкоциты инфильтрируют периодонт;

в) развитие апикального абсцесса;

г) образование серозного экссудата;

д) разрастание грануляционной ткани.

10. Выберите положения, верные в отношении пульпита:

а) основа развития пульпита - проникновение в пульпу стрептококков и стафилококков;

б) воспаление развивается в узком пространстве, и экссудат сдавливает пульпу;

в) отток крови из пульпы затруднен;

г) повышение синтеза белка в пульпе.

Эталоны ответов

Обучающий контроль

Задание 1

1. Г, Д; 2. А, Б, В.

Для среднего кариеса характерно повреждение всей эмали, дентин-ных отростков одонто- бластов. Между полостью кариеса и пульпой сохранен тонкий слой дентина.

Для глубокого кариеса характерны разрушение всего дентина, развитие пульпита.

Задание 2

1 А, Д; 2 В, Г; 3 Б, Е.

Острый серозный пульпит характеризуется наличием экссудата с небольшим количеством лейкоцитов, а кариозный процесс приближается к пульпе.

Для острого гнойного пульпита характерно образование гнойного экссудата за счет ПЯЛ. Гангренозный пульпит развивается при попадании в пульпу гноеродных бактерий, пульпа приобретает вид серо-черной массы.

Задание 3

Зоны повреждения дентина и их характеристики

Педагогический контроль

1. Высокая степень минерализации эмали (твердость) объясняется главной функцией эмали - обеспечением защиты, сохранности зуба.

2. С возрастом увеличивается отложение минеральных солей в эмали, поступающих из слю- ны (защитный механизм), а проницаемость эмали при этом уменьшается.

3. Болевая чувствительность эмали с возрастом снижается за счет отложения в ней мине- ральных солей.

4. Высокая болевая чувствительность, возникающая при механической обработке зуба и воз- действии других раздражителей, обусловлена перегревом ткани, эффектом гидравлического давления на рецепторы пульпы вследствие перемещения тканевой жидкости.

5. При развитии кариеса на участке белого пятна проницаемость эмали увеличивается за счет уменьшения минерализации и расширения промежутков между призмами (бактерии извле- кают соли извести).

6. - а, б, г.

При развитии кариеса в стадии белого пятна уменьшается минерализация эмали. Промежут- ки между призмами не уменьшаются, а, наоборот, увеличиваются.

6. - а, б, в.

Употребление белковой пищи не может быть причиной развития кариеса.

6. - 1 б; 2 а; 3 в.

7. - 1 б, в, г; 2 а, д.

8. - а, б, в.

При пульпите невозможно повышение синтеза веществ в пульпе.

ЛИТЕРАТУРА

1. Аничков Н.М., ПальцевМ.А. Патологическая медицина. Т. 4. - М.: Медицина, 2005.

2. Атаман А.В., Быця Ю.В., Зайко Н.Н. и др. Патологическая физиология. - М.: Медпресс- информ, 2008.

3. Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. - М.: ГОУ ВУНМЦ: МЗ РФ, 2002.

4. Брилль Г.Е., Моррисон В.В., Чесноков Н.П. Общая патология. - М.: Академия, 2006.

5. Забозлаев Ф.Г., Кулапин Г.П., Моторжина Т.В. и др. Основы общей патологии. - Р-н/Д: Феникс, 2008.

6. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. Патологическая физиология. - 5-е изд. - М.: Медпресс-информ, 2008.

7. Клайтт Э. Атлас патологии Робинса и Котрана. - М.: Логосфе-

8. ра, 2010.

9. Кук Р.А., Стеварт Б. Цветной атлас патологической анатомии: пер. с англ. - М.: Логосфе- ра, 2005.

10. ПальцевМ.А., Аничков Н.М., Литвицкий П.Ф. Патология человека. - М.: Медицина, 2009.

11. Пальцев М.А. Патология: курс лекций. Т. 1. - М.: Медицина,

2007.

12. Пауков В.С., Литвицкий П.Ф. Патология. - М.: Медицина, 2004. (Учебная литература для учащихся медицинских училищ и колледжей).

13. Примерная программа: Основы патологии для специальностей «Лечебное дело», «Аку- шерское дело», «Сестринское дело». - М.,

2002.

14. Примерная программа: Патологическая анатомия и Патологическая физиология для спе- циальности «Стоматология». - М.,

2006.

15. Ремизов И.В., Дорошенко В.А. Основы патологии. - Р-н/Д:

Феникс, 2008.

16. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т.Н. Руководство к практическим занятиям по патоло- гической анатомии. - М.: Медицина,

1997.

17. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. - М.: Литтерра, 2009.