Алгоритм описания микропрепарата

1. Назвать орган или ткань.

2. Назвать метод окраски.

3. Просмотреть весь препарат и описать состояние структурных элементов органа или ткани.

4. Описать патологические изменения .

5. Сформулировать патологоанатомический диагноз.

6. Провести дифференциальную диагностику со сходными по гистологическим изменениям процессами

7. Описать макроскопическую картину процесса при данных гистологических изменениях.

8. Назвать осложнения и исходы патологического процесса

Занятие 2

ТЕМА: НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ. ПОЛНОКРОВИЕ (артериальное, венозное). МАЛОКРОВИЕ. НАРУШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ.

ЦЕЛЕВАЯ УСТАНОВКА: Изучить причины, механизмы и морфологические проявления основных форм нарушения кровообращения и содержания тканевой жидкости в организме.

При анализе каждого макропрепарата пользоваться схемой описания макропрепаратов, обращая особое внимание на типичные для данного процесса признаки, описывать локализацию, размеры, форму, цвет, характер границ, возможные механизмы развития представленного процесса.

ВОПРОСЫ ТЕМЫ

1. Классификация расстройств кровообращения.

2. Причины и механизм развития разных форм расстройства кровообращения.

3. Морфологические изменения в органах и тканях при различных формах расстройства кровообращения.

4. Хроническое венозное полнокровие: местное и общее. Причины и последовательность морфологических изменений в органах и тканях при застойном (венозном) полнокровии.

5. Малокровие: классификация в зависимости от причин, морфология, исходы и значение.

6. Стаз. Причины, механизм развития, виды, морфологическая характеристика, последствия.

7. Нарушение содержания тканевой жидкости. Причины, виды, морфоло-гические характеристики. Исходы.

8. Механизм развития сердечных, почечных, воспалительных, застойных отеков. Водянка полостей. Терминология процесса разной локализации.

ЛИТЕРАТУРА

Обязательная: 1. А.И.Струков, В.В.Серов. Патологическая анатомия.

1979, стр.61-69,75,89-92.

1985, стр.76-86,93,94,112-115.

1993, стр.105-115, 130-134.

1995, стр. 105-115, 130-134.

2. Н.Е.Ярыгин, В.В.Серов. Атлас патологической анатомии.

1977,стр.7-12, 24

1986, стр.69-79, 88-91.

Дополнительная: 1. И.В.Давыдовский. Общая патология человека.

стр.177-191, 215-299.

2. А.И.Струков, В.В.Серов, Д.С.Саркисов. Общая патология человека. Том 1, 1990, стр.238-256.

НАГЛЯДНЫЕ ПОСОБИЯ

Таблицы:

Табл.2 - рис.1 - мускатная печень

Табл.3 - рис.2 - бурая индурация легкого

Табл.1 - рис.1 - стаз крови и множественные петехии в веществе мозга.

МАКРОПРЕПАРАТЫ УЧЕБНЫХ КОЛЛЕКЦИЙ

Комната № 28 и 33

1. Варикозное расширение вен пищевода - № 27

2. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия - № 1

3. Бурая индурация легкого - № 4 и 311

4. Мускатная печень - № 2

5. Застойное полнокровие почки – переносный - № 3

6. Мускатный цирроз - переносный - № 302

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАКРОПРЕПАРАТЫ ФУНДАМЕНТАЛЬНОГО МУЗЕЯ

Шкаф 1, 14, 19.

ОПИСАНИЕ МИКРОПРЕПАРАТОВ

1. Отек легкого. Окр.гематоксилин-эозином.

Венозные сосуды легкого и особенно капилляры расширены. В части альвеол содержится бледно-розовая жидкость с примесью единичных эритроцитов.

2. Бурая индурация легкого. Окр.гематоксилин-эозином.

Венозные сосуды и капилляры расширены и переполнены кровью. Во многих полях зрения просветы альвеол заполнены транссудатом бледно-розового цвета и клеточными элементами, среди которых выявляются макрофаги нагруженные гемосидерином. Они имеют вид крупных, бурых шаров (клетки сердечных пороков). Кроме них в просвете альвеол видны разрушенные и интактные эритроциты. Перечисленные клеточные элементы иногда так густо заполняют просветы альвеол, что маскируют структуру межальвеолярных перегородок. В таких полях зрения альвеолярная структура легкого неотчетлива. Просветы соседних, свободных от содержимого, альвеол расширены. В межальвеолярной межуточной ткани, а так же по ходу сосудов видны отложения глыбок гемосидерина и разрастание волокнистой соединительной ткани.

3. Венозное полнокровие печени (мускатная печень). Окр.гематоксилин-эозином.

Синусоиды в центральных отделах долек печени резко расширены и переполнены кровью. Печеночные балки центральных отделов долек уменьшены в объеме (атрофированы). В цитоплазме атрофированных гепатоцитов содержится бурый пигмент- липофусцин. В периферических отделах долек печеночные балки имеют обычные размеры, но в цитоплазме гепатоцитов видны скопления жира в виде крупных капель с оттеснением ядра к периферии клетки.

4. Цианотическая индурация селезенки. Окр.гематоксилин-эозином.

Трабекулы и капсула утолщены за счет разрастания соединительной ткани. Преобладает красная пульпа с расширенными полнокровными синусами. Фолликулы мелкие. Центральные артерии фолликулов с утолщенной стенкой, нередко просветы их не определяются. В стенках артерий отложения гомогенных безклеточных масс гиалина, разрастание соединительной ткани.

5. Цианотическая индурация почки. Окр.гематоксилин-эозином

Венозные сосуды и капилляры межканальцевой сети расширены, заполнены тесно лежащими эритроцитами. В мозговом веществе выражен отек стромы. В корковом веществе под капсулой очаговый склероз с негустой лимфоидной инфильтрацией.

ИНФОРМАЦИЯ ПО ТЕМЕ

«ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ»

1. Реакция Бейлиса-Остроумова: гипертрофия мышечных элементов вен, их сужение в ответ на регургитацию (обратный заброс) крови

2. Веноартериальная реакция: гипертрофия мышечных элементов артерий и артериол в ответ на повышение давления в сосудах «полнокровного» органа (напр. в легких при повышении давления выше 90 мм.рт.ст.)

3. «Митральное легкое» (рентгенологический признак) (на стадии компен-сации) - повышение венозного давления нарушение лимфооттока в межсегментарной и междольковой соединительной ткани фиброз усиление легочного рисунка на R - грамме.

4. Особенности полнокровия в печени: капилляризация синусоидов внутрипеченочное шунтирование

5. Особенности полнокровия почек : на стадии компенсации полнокровие в большей степени выражено в мозговом веществе, что связано со слабой веноартериальной реакцией в выносящих артериолах юкста-медулярных клубочков (ЮМК), вследствие чего в капиллярной сети, куда сбрасывается кровь из ЮМК, быстрее развивается полнокровие.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Что такое “клетки сердечных пороков”, где и когда их можно обнаружить?

2. Как выглядит печень при хронической сердечной недостаточности?

3. Какие патологические элементы могут быть в моче у больного с пороком сердца?

4. Какие изменения имеют основное значение в механизме развития стаза?

5. Как выглядят органы при малокровии?

6. Опишите внешний вид больных при эксикозе.

7. Что является причиной дегидратации?

8. Виды отеков и механизмы их развития.