35. Какие вакцины используют для создания иммунитета против гепатита в?

Пассивная иммунизация показана лицам, контактировавшим с патологическим материалом и носителями HВs-Аг. Разработаны 2 типа вакцин:

1. Первые вакцины готовят из плазмы пациентов, кот-я содержит Аг вируса гепатита В.

2. Рекомбинантные вакцины – получены методом генной инженерии на культурах пекарских дрожжей.

Массовая иммунизация – взрослые получают 2 дозы в течение месяца и 1 – через 6 мес. Дети получают 1 дозу при рождении и далее через 2 мес и к концу 1-го года жизни.

35. Что такое возбудитель d (дельта)-гепатита?

Это – дефектный РНК-геномный вирус рода Deltavirus. Его выделяют только от пациентов, инфицированных вирусом гепатита В. Моноинфекция вирусом гепатита D невозможна.

Вирионы сферические, d = 35 нм. Геном – 1 нить кольцевой молекулы РНК (близок к вироидам). Суперкапсид вируса гепатита D содержит значительное кол-во HВs-Аг вируса гепатита В. Пути передачи – парентерально и вертикально (от матери к плоду).

35. Как РНК-содержащие вирусы интегрируют в хромосомы клеток?

Процесс включения РНК вируса в хромосому клетки начинается с синтеза ДНК-копии генома вируса при участии вирионного фермента полимеразы. Происходит наращивание 2-й спирали, после чего концы обеих нитей соединяются друг с другом, замыкая молекулу ДНК в кольцо. Образовавшаяся вирусная ДНК встраивается в клеточную ДНК при участии 2-х вирионных ферментов: эндонуклеазы (разрезает нити ДНК) и полинуклеотидлигазы (сшивает нити ДНК). При этом транскрипция интегрированного в хромосому генома вируса может вызвать злокачественную трансформацию ткани.

35. Как устроен вич?

ВИЧ входит в состав ретровирусов. Характерно: уникальное строение генома и наличие обратной транскриптазы. Обратная транскриптаза обеспечивает обратную направленность потока генетической информации – от РНК к ДНК (отсюда название).

Геном: 2 идентичные молекулы 1-нитевой несегментированной +РНК.

При репродукции образуются промежуточные продукты ДНК – особенности размножения ретровирусов. Выделяют ВИЧ-I и ВИЧ-II.

Зрелые вирионы: сферическая форма, d = 120 нм, в геноме 2 нити +РНК, капсид, суперкапсид из двойного липидного слоя, кот-й пронизывают гликопротеиновые шипы. Эти шипы взаимодействуют с молекулами CD4 на мембранах клетки.

35. Какие клетки поражает вич и какой рецептор имеют эти клетки? Мех-м развития вич.

Мишени для ВИЧ – Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки микроглии.

Патогенез поражений: селективное поражение CD4⁺-клеток, так как вирус использует CD4 как рецептор. В патогенезе 4 стадии:

1. Апоптоз – «запрограммированная» смерть клеток – при взаимодействии вирусов с рецепторной системой макрофагов нарушается «распознавание» вируса как чужеродного Аг.

2. Образование синцитиев – вирусы выходят в кровь и внедряются в новые незаражённые лимфоциты. Здоровые лимфоциты прилипают к поражённым. Активность лимфоцитов снижается под д-ем токсинов, образующихся при гибели клеток.

3. Аутоиммунные реакции – появление вирусных гликопротеинов на мембранах Т-хелперов приводит к активации Т-киллеров. Иммунная система не может противостоять даже сапрофитной флоре. Возникают «оппортунистические» инфекции.

4. Инфицирование клеток-предшественников – при нормальном иммунитете эти клетки разрушаются, а в условиях иммунодефицита – активно размножаются. Возникают болезни злокачественного роста – саркома Капоши.

«Оппортунистические» инфекции – заболевания, вызванные микроорганизмом, способным поражать только индивидуумы с ослабленным иммунитетом.