- •Анатомо-фізіологічні особливості серцево-судинної системи
- •Мал.2,1. Велике та мале коло кровообігу. Коронарні судини серця
- •Гостра серцево-судинна недостатність
- •Гостра серцева недостатність (недостатність кровообігу)
- •Гостра лівошлуночкова недостатність (серцева астма, набряк легень)
- •Гостра правошлуночкова недостатність
- •Змішана гостра серцева недостатність
- •Гостра судинна недостатність Гостра судинна недостатність
- •Непритомність (синкоп)
- •Гостра судинна недостатність - колапс
- •Реанімація та інтенсивна терапія в разі шоку.
- •I. Больовий шок:
- •II. Гуморальний шок:
- •Травматичний шок
- •Опіковий шок
- •Холодовий шок
- •I стадія замерзання – адинамічна.
- •Електричний шок
- •Геморагічний шок
- •Визначення об'єму крововтрати за шоковим індексом
- •Кардіогенний шок
- •Анафілактичний шок
- •Токсико – інфекційний шок
- •Інфаркт міокарда
- •Мал.2,2. Інфаркт міокарда.
Токсико – інфекційний шок
Це генералізована реакція організму на масивне проникнення мікроорганізмів та їх токсинів у кров.
Причини
Інфекція сечових шляхів.
Інфекція дихальних шляхів.
Ускладнення септичних пологів.
Септичні аборти.
Перитоніт.
Панкреатонекроз.
Сепсис будь-якого походження.
При грамнегативній інфекції –
Екзотоксин мікробів утворює мукополісахарид, який стимулює мозковий шар наднирків (виділяються катехоламіни), симпатичну нервову систему.
Результат – звуження судин.
При грампозитивній інфекції –
Екзотоксини викликають клітинний протеоліз з утворенням плазмокінінів (гістаміно - серотониноподібна дія).
Результат – звуження судин і потім гіпотонія.
Токсемія веде до ураження нирок, печінки, серця, зниження серцевого викиду і поглиблює гіпотонію, розвиток ДВЗ – синдрому (І фазу).
Клініка токсико - інфекційного шоку
Починається частіше з ознобу, підвищення температури, погіршення загального стану.
Шкіра волога, бліда, холодна, ціанотична.
Порушення психіки, аж до втрати свідомості.
Менінгіальні ознаки (нерідко).
Задишка (наростає ГДН).
Гіпоксія в результаті розвитку «шокової легені».
Тахікардія, гіпотонія, всі ознаки циркуляторної недостатності.
Олігурія.
Метаболічний ацидоз.
В крові: різкий лейкоцитоз з паличкоядерним зсувом.
Інтенсивна терапія при токсико – інфекційному шоці
Проведення інфузійної терапії до стабілізації гемодинамічних показників.
Боротьба з гіпоксією (оксигенотерапія, ГБО).
Антибіотикотерапія.
Комплекс дезінтоксикаційних заходів (форсований діурез, гемосорбція, плазмофорез, використання ксеноорганів – селезінки, печінки, ендолімфатичне введення лікарських засобів).
Корекція імунного статусу.
Парентеральне та ентеральне харчування.
Загальнозміцнювальна та симптоматична терапія.
Інфаркт міокарда
(гострий ішемічний некроз м’язової стінки серця, який виникає від припинення кровопостачання внаслідок закупорки чи звуження судин.
Мал.2,2. Інфаркт міокарда.
Причини
Атеросклероз, тромбоз, емболії коронарних артерій.
Стенокардія.
Септичний ендокардит. Тромбоз легеневих вен.
Хірургічні операції на серці.
Сприятливі фактори
Цукровий діабет.
Ожиріння.
Еритремія.
Куріння.
Фізичні навантаження.
Клініка інфаркту міокарда
Типова (ангінозна) форма
Інтенсивний біль в ділянці серця, за грудиною, який не знімається нітрогліцерином. Рідше біль охоплює передню поверхню грудної клітки. Іноді на початку хвороби біль відчувається в лівій руці і лише пізніше переміщується в ділянку серця. Біль часто іррадіює в ліву руку, плече, лопатку, рідше – в обидві руки, праву руку, міжлопаткову ділянку. Однак не завжди больовий синдром виражений і може нагадувати звичайний напад стенокардії. Болі нерідко мають пульсуючий характер.
Хворі збуджені, неспокійні, налякані, деякі з них стогнуть, кричать, бігають по кімнаті, відзначають відчуття страху смерті.
Блідість шкірних покривів, акроціаноз, підвищена пітливість.
Часто присутні ознаки серцевої і судинної недостатності - холодні кінцівки, липкий піт і ін.
Температура тіла підвищується до 37-38о С.
Тахікардія або брадикардія, АТ знижується.
Порушення ритму і провідності серця приблизно у третини хворих інфарктом міокарда, особливо в перші дні хвороби.
При вислуховуванні серця відзначається послаблення І тону на верхівці; поява акценту ІІ тону над легеневою артерією свідчить про легеневу гіпертензію.
Лихоманка. Енцефалопатія.
У крові: підвищення рівня ферментів: трансаміназ, лактатдегідрогенази, креатинінфосфокінази; лейкоцитоз зі зсувом вліво з перших годин захворювання; збільшення ШОЕ зростає з третього - п’ятого дня; позитивний «С» - реактивний протеїн; знижується фібринолітична активність крові.
Основним ЕКГ - симптомом ішемічної стадії великовогнищевого інфаркту є монофазна крива. При трансмуральному інфаркті міокарда в його
гострій стадії визначається зникнення зубця R, замість комплексу QRS формується патологічний комплекс QS (некроз), сегмент RS – Т – зміщується вище або нижче ізолінії (ішемічне пошкодження), виникає коронарний зубець Т (ішемія). При інтрамуральному інфаркті з’являється патологічний зубець Q при збереженні зменшеного в амплітуді зубця R. При дрібно вогнищевому інфаркті міокарда – зміщення сегмента RS – Т вище або нижче ізолінії, інверсія зубця Т (рис.2,7-2,8).
Крім типової форми інфаркту міокарда на початку захворювання виявляють також його атипові варіанти.
Аритмічний варіант ІМ
Починається з порушень серцевого ритму (миготлива аритмія, надшлуночкова і шлуночкова тахікардії, екстрасистолія.
Порушення атріовентрикулярної і внутрішньошлуночкової провідності. Часто – поєднання множинних порушень ритму і провідності, зміна цих форм порушень.
Церебральний варіант ІМ
Порушення свідомості. Сопор. Вогнищева симптоматика.
Особливо виявляються ці явища у хворих з кардіогенним шоком.
Проявляється порушеннями мозкового кровообігу у вигляді інсульту.
Зустрічається частіше у людей зі склерозом судин головного мозку.
Абдомінальний варіант ІМ
Біль у верхній частині живота. Диспепсичні розлади. Метеоризм.
Нудота, блювання. Парез шлунково-кишкового тракту.
Гастралгічна форма (абдомінальний) інфаркту міокарда зустрічається при інфаркті задньої стінки лівого шлуночка.
Астматичний варіант ІМ
Перебігає за типом серцевої астми або набряку легень, що виявляється задишкою або ядухою.
Болі можуть бути відсутні. Астматична форма зустрічається частіше у людей з кардіосклерозом або при повторному інфаркті, або за дуже великих інфарктах.
Атиповий варіант ІМ
Незвичайна локалізація болі (біль відчувається в руці, плечі, хребті, шиї, тобто не в ділянці серця, не за грудиною).
Малосимптомний варіант ІМ
Німа чи безболісна форма інколи є випадковою знахідкою при диспансеризації.
З клінічних проявів: раптом стало «погано», виникла різка слабкість, липкий піт, потім все, крім слабкості, проходить.
Така ситуація характерна для інфаркту в літньому віці і при повторних інфарктах міокарду.
У перебігу інфаркту міокарда розрізняють кілька періодів:
1) найгостріший – виникнення ішемії певної ділянки міокарда та утворення в ній некрозу, триває 30-120 хв.;
2) гострий – утворення ділянки некрозу і його розм’якшення (міомаляція), триває в середньому до 10 днів;
3) підгострий – формування рубця на місці некрозу, триває з десятого дня до четвертого – восьмого тижня від початку захворювання;
4) післяінфарктний – ущільнення рубця і адаптація міокарда до нових умов функціонування, триває до 6 місяців з моменту утворення рубця.
Лікування інфаркту міокарда направлено на:
ліквідацію ангінозного приступу;
обмеження і профілактику тромбоемболічних ускладнень за допомогою антикоагулянтної та тромболітичної терапії;
профілактику різних порушень ритму серця і лікування їх;
виведення хворого з кардіогенного шоку.
Для лікування ангінозного приступу:
наркотичні анальгетики, нейролептики, антигістамінні, седативні, таламонал, наркоз закисом азоту.
Для лікування серцевої недостатності:
серцеві глікозиди: строфантин, корглікон, дигоксин, ізоланід;
препарати калію, панангін, глюкоза, діуретики: лазикс.
При кардіогенному шоку:
допамін в/в 10 мл в 250 мл фізрозчину, глюкозі;
норадреналін в/в краплинно 1-2 мл 0,2% на фізрозчині або глюкозі.
Для лікування ацидозу:
розчин натрію гідрокарбонату, хлорид натрію, трисамін;
глюкоза з інсуліном;
при необхідності: ШВЛ, ГБО.
Для лікування порушень ритму серця:
аймалін, лідокаїн, новокаїнамід, поляризуючі суміші;
електрична стимуляція серця.
Для тромболітичної терапії:
антикоагулянти: гепарин, фраксипарин, фібринолізин, потім непрямої дії: синкумар, пелентан, неодікумарин.
Для профілактики і лікування тромбозів:
анальгін, аспірин, курантил, продектин, реополіглюкін.
Ускладнення інфаркту міокарда
Лівошлуночкова недостатність
Характеризується застійними явищами у легенях, зниженням АТ, ознаками набряку легень, який може бути інтерстиціальним або альвеолярним.
Інтерстиціальний набряк проявляється серцевою астмою:
почуття недостачі повітря, іноді переходить в ядуху;
неспокій, почуття страху, вимушене положення;
шкіра сіра, волога, ціаноз;
тахікардія, протодіастолічний ритм галопу;
акцент і роздвоєння другого тону на легеневій артерії.
Альвеолярний набряк легень (наростання інтерстиціального набряку):
тяжкий стан, наростання задишки, ціаноз;
в легенях вологі різнокаліберні хрипи, піниста мокрота.
Кардіогенний шок
Кардіогенний шок – це стан, при якому серце було пошкоджено настільки, що воно не в змозі поставляти достатній обсяг крові до органів тіла. Шок відбувається, коли серце не може перекачувати більше крові, коли організм потребує в ній. Кардіогенний шок викликається первинним зменшенням серцевого викиду, що в свою чергу приводить до зниження АТ.
Клініка кардіогенного шоку
Блідість шкіряних покривів. Зниження температури тіла.
Збудженість, частіше в'ялість, адинамія, загальмованість.
Зниження АТ до 80 мм рт. ст. і нижче. Енцефалопатія.
Функціональна недостатність печінки, нирок.
Порушення мікроциркуляції: порушення в'язкості крові, агрегація формених елементів, внутрішньосудинного зсідання крові, формування тромбів.
Аневризма серця - вибухання ділянки стінки міокарду лівого шлуночка серця
Мал. 2,3.Аневризма серця.
Клініка
Патологічна пульсація у третьому і четвертому міжребер’ї зліва від грудини;
систолічні та діастолічні шуми, послаблення 1 тону;
протодіастолічний ритм галопу.
На ЕКГ:
―застигла‖ монофазна крива – характерна для гострого періоду інфаркта міокарда.
Перикардит
Часто безпосередньо у ділянці некротизованого міокарду.
Клініка
Біль різної інтенсивності і локалізації, яка посилюється на вдиху.
Шум тертя перикарду. В порожнині перикарду багато рідини.
Інші ускладнення інфаркту міокарда
Механічні пошкодження: розриви м'яза серця, перегородки, обриви капілярного м'яза.
Тромбоендокардит. Тромбоемболія.
Хронічна недостатність кровообігу.
Життєво важливі порушення ритму серця
Аритмії – це порушення серцевого ритму, що проявляються зміною частоти, сили серцевих скорочень або тривалості проведення імпульсу. Ці стани можуть бути тимчасовими або постійними і виникають переважно в разі органічних уражень серцево-судинної системи. Вони зумовлені порушенням найважливіших функцій міокарда: автоматизму, збудженості та провідності.
Порушення серцевого ритму і провідності, що є часом одним з провідних симптомів ряду захворювань, нерідко вимагають надання невідкладної допомоги.
При вирішенні питань діагностики та лікування слід, перш за все, визначити захворювання, що лежать в основі розвитку аритмій (інфаркт міокарда, міокардит, кардіосклероз тощо), що дозволить обрати правильну тактику ведення хворого. Характер порушення серцевого ритму з точністю можна визначити тільки при електрокардіографічному дослідженні.
Серед численних видів аритмій серця екстреної допомоги найчастіше вимагають напади пароксизмальної тахікардії, мерехтіння і тріпотіння передсердь, напади Морганьї – Адамса – Стокса, а також деякі форми шлуночкової екстрасистолії та синдрому слабкості синусового вузла.
Теорії виникнення аритмій:
зміни нормального автоматизму провідника ритму;
патологічний автоматизм (ектопічні вогнища);
механізм повторного входження імпульсу в раніше заблоковану ішемічну ділянку;
тригерна активність (надмірна активність симпатико - адреналової системи);
блокада проведення імпульсів.
Класифікація аритмій
1. Аритмії, пов’язані з порушенням утворення імпульсу:
синусова тахікардія;
синусова брадикардія;
синусова аритмія;
екстрасистолії;
пароксизмальна тахікардія;
непароксизмальна тахікардія;
тріпотіння передсердь;
мерехтіння передсердь;
тріпотіння і мерехтіння передсердь;
фібриляція і тріпотіння шлуночків.
2. Порушення провідності – блокади (синоатріальні, внутрішньо-передсердні, атріовентрикулярні, внутрішньошлуночкові).
3. Комбіновані аритмії.
Етіологія аритмій. Аритмії виникають при різних патологічних станах.
1. Ураження серця:
ішемічна хвороба (зокрема постінфарктні аритмії);
вади серця, кардіоміопатії, природжені дефекти, травми серця;
деякі лікарські препарати, застосовані для лікування захворювань серця (серцеві глікозиди, антиаритмічні препарати).
2. Позасерцеві причини:
шкідливі звички: паління, наркоманія, зловживання алкоголем, кавою, шоколадом;
порушення ритму життя: стреси, недостатня тривалість сну;
вживання деяких лікарських препаратів (традиційних засобів при застуді, для зниження маси тіла, деяких фітопрепаратів, які стимулюють серцево-судинну систему (женьшень, хвойник та ін.);
захворювання інших органів і систем організму (ендокринна патологія, системні захворювання сполучної тканини, хвороби нирок та ін.);
електролітні порушення (зміна співвідношення рівнів калію, натрію, кальцію, магнію у внутрішньо- і позаклітинному просторі): тривале вживання сечогінних препаратів, втрата електролітів через травний канал (тривала діарея, блювання), захворювання, які характеризуються порушенням всмоктуванням електролітів.
Скарги пацієнтів із порушеннями ритму:
серцебиття (сильні й прискорені серцеві удари);
періодичне випадіння чергового скорочення;
перебої в серцевій діяльності;
запаморочення або втрата свідомості внаслідок недостатнього надходження в головний мозок крові;
біль у ділянці серця (нерідко стенокардитичний);
задишка.
Блокади пов’язані з порушенням функції провідності. Причиною їх є запальні і дистрофічні зміни міокарда, які заважають проходженню імпульсу по провідній системі. Залежно від місця затримки хвилі збудження розрізняють синоатріальну, внутрішньопередсердну, атріовентрикулярну блокади, блокаду ніжок передсердно-шлуночкового пучка. Найтяжчим порушенням є повна атріовентрикулярна блокада.
У разі повної блокади виникає синдром Морганьї – Адамса – Стокса.
Напад починається раптово. Через 3-5 секунд від початку з’являються запаморочення, занепокоєння, хворий блідне, через 10-20 с непритомніє, наростає синюшність, через 20-45 с спостерігаються епілептиформні судоми.
Можливі мимовільні дефекація і сечовипускання. Пульс зникає, серцеві тони не прослуховуються, АТ не визначається. Через 1 хвилину спостерігається зупинка дихання. Зіниці розширені, не реагують на світло. Серцева діяльність відновлюється поступово. У пацієнтів відзначається ретроградна амнезія, довго зберігаються загальна слабкість, біль у кінцівках.
Шлуночкові екстрасистолії
Ектопічне вогнище збудження знаходиться безпосередньо в міокарді шлуночків або в міжшлуночковій перегородці.
Відзначаються порушення центральної гемодинаміки і серцева недостатність.
Екстрасистолами називають передчасне збудження серця або його відділів під впливом позачергового імпульсу.
Хворі, що мають це порушення ритму, нерідко не пред'являють ніяких скарг, але іноді відчувають "перебої", "завмирання серця" і інші неприємні відчуття.
При аускультації серця виявляються передчасні скорочення, супроводжувані паузами (не завжди). Іноді відзначається дефіцит пульсу.
У залежності від локалізації ектопічного вогнища розрізняють надшлуночкові і шлуночкові екстрасистоли. Невідкладна допомога потрібна лише при окремих видах шлуночкових екстрасистол у хворих гострими формами ішемічної хвороби серця.
Пароксизмальна тахікардія
Ектопічне вогнище збудження знаходиться у передсердях, передсердно – шлуночковому вузлі, шлуночках.
Цим терміном позначають напади різкого почастішання серцевих скорочень, частота яких може складати 130-250 за 1 хвилину. Ритм серця при цьому зазвичай правильний.
Хворий при нападі, як правило, відчуває серцебиття, іноді слабкість, почуття сорому або біль за грудиною, задишку, страх. Можуть відзначатися блідість шкірних покривів, ціаноз губ, пульсація вен на шиї, зниження артеріального тиску, поліурія.
Існують дві основні форми пароксизмальної тахікардії - надшлуночкова і шлуночкова.
Атріовентрикулярна блокада (передсердно – шлуночкова)
Виникає внаслідок порушення проведення імпульсів із передсердь до шлуночків.
Розрізняють 4 ступеня блокади.
При ІV ступені визначають повну передсердно – шлуночкову (поперекову) блокаду.
Жоден імпульс, що йде від пересердь не досягає шлуночків.
Передсердя і шлуночки працюють один від одного, кожен у своєму ритмі.
До найхарактерніших клінічних ознак блокади ІV ступені належать рідкі серцеві скорочення, непритомність, що супроводжується судомами (так звані приступи Морганьї – Адамса – Стокса).
Миготлива аритмія
Розсіяні місцеві порушення провідності серця.
Визначають «поворотні збудження» у поєднанні з різким скороченням рефрактерного періоду, а також підвищений автоматизм клітин провідної системи з утворенням одного або декількох ектопічних вогнищ.
Можливий розвиток тромбоемболії.
Порушення гемодинаміки не завжди тяжкі й за умов призначення відповідної терапії розвитку серцевої недостатності вдається запобігти.
Фібриляція шлуночків
Це хаотичне скорочення окремих волокон міокарда, внаслідок чого кров не надходить у систему кровообігу.
Ця патологія, як і асистолія, зумовлює зупинку кровообігу.
Протоколи надання невідкладної допомоги в разі аритмій
Пароксизмальна тахікардія з вузькими комплексами Критерії 1. Збережена свідомість. 2. Наявність при ЕКГ ритмічних шлуночкових комплексів суправентрикулярної форми. 3. Можуть бути ритмічні передсердні зубці, пов’язані зі шлуночковими комплексами.
|
