- •Клиническая картина:
- •Мукоцилиарный клиренс
- •Бронхиальный секрет
- •Клиническая картина:
- •Клиническая картина (в течение 3 мес.):
- •Клиническая картина
- •Клиническая картина типичного приступа ба
- •Клиническая картина кашлевого варианта приступа ба
- •Клиническая картина:
- •Клиническая картина
- •Причины:
- •Клиника:
- •Ревматический кардит
- •Аускультативно:
- •Ревматический полиартрит (синовиит)
- •Диффузный
- •Жалобы:
- •Физикальный осмотр
- •Диагностика:
- •Степени аг
- •Этиология
- •Патогенез:
- •Классификация аг по воз:
- •Факторы риска:
- •Устраняемые факторы
- •Клиническая картина:
- •Диагностика:
Диагностика:
1. ЭКГ в трех стандартных отведениях отмечается куполообразный подъем сегмента ST. Отсутствие зубца Q.
2. В биохимии крови кардиоспецифические ферменты будут положительными.
Гипертоническая болезнь...
...это хроническое заболевание, при котором повышение АД не связано с выявлением явных причин, приводящих к развитию вторичных форм АГ.
Синдром повышение диастолического давления 90 и выше, систолического 140 и выше.
Лечатся 75%, а эффективно лечатся 27%, контролируют АД 23%.
Степени аг
Этиология
неизвестна, но есть факторы, способствующие её развитию.
1. Острая и хроническая нервно-психическая травматизация.
2. Наследственно-конституционная особенность в виде патологии клеточных мембран.
3. Профессиональные вредности: напряжение зрения, внимание, шум.
4. ЧМТ
5. Нарушения жирового обмена.
Патогенез:
Нормальное давление поддерживается сердечным выбросом. Здесь увеличивается минутный объем илиповышение общего периферического сосудистого сопротивления или же сочетание обоих этих факторов.
Прессорные и депрессорные системы способствуют повышению и понижению давления. При патологии они рассогласовываются.
Прессорная система – это симпатоадреналовая + ренинангиотензиновая (ренин расщепляет ангиотензин до ангиотензин 2 и 1, который вазоконстриктор, после спазма срабатывает альдостерон) + альдостероновая + вазопрессиновая системы.
Депрессорная система – аортокаротидная зона + депрессорные простагландины А и Е (вазодилататоры) + каллий-креин-кининовая система (кинин усиливает кровоток и отсюда выделение натрия и воды) + эндотелий-зависимый релаксирующий фактор (регулирует сократимость гладкомышечных клеток сосудистой стенки) + предсердный натрий-диуретический фактор.
Классификация аг по воз:
I. Нет изменений в органах, АД лабильно.
II. Есть изменения в органах-мишенях (почки, сердце, мозг, сосуды, глаза), но ф-ция органа не нарушена, т.е. жалоб у пациента нет.
III. Нарушена ф-ция органов-мишеней.
Факторы риска:
мужской пол
возраст у м (от 55) и ж (от 65)
ранний семейный анамнез по ССС (ранний, т.е. у матери инфаркт в 40, у отца – в 50)
Устраняемые факторы
курение
дислипидемия (общий холестерин)
липопротеиды низкой плотности (если выше 3 ммоль/л)
триглицериды (выше 1,7)
глюкоза плазмы натощак (5,6-6,9 ммоль/л)
нарушение толерантности к глюкозе (7,8-11,1)
ИМТ (более 30 кг/м)
абдоминальное ожирение (у м талия более 102, у ж более 88)
На второй стадии факторами риска являются: пульсовое давление у пожилых 60 и более, гипртрофия левого желудочка на экг и эхо, утолщение стенки сонной, подвздошной или бедренной артерии или бляшка, хроническая болезнь почек, микроальбуминурия (30-300 мг/сут).
На третьей стадии появляются клинически ассоциированные заболевания:
Сахарный диабет с глюкозой плазмы натощак >7 ммоль/л при двух измерениях подряд, или гликированный гемоглобин (НвА1е) выше 7, глюкоза плазмы после нагрузки больше 11,1 ммоль/л.
Цереброваскулярные заболевания: ишемические, транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт.
ИБС: стенокардия, инфаркт миокарда, реваскуляризация (стентирование и шунтирование), СН, клинически значимое поражение периферических артерий.
Хронические заболевания почек со скоростью фильтрации ниже 30 и протеинурией более 300 мг/сут.
Тяжелая ретинопатия: кровоизлияния или экссудат, отек соска зрительного нерва.
Липопротеиды высокой плотности меньше 1тоже плохо.
Пульсовое давление = систолическое – диастолическое.
Скорость клубочковой фильтрации = мл/мин/1,73 м2
