3 Билет

1. Пантотеновая кислота, химическая природа, биологическое действие, распространение в природе.  Суточная потребность 5-12 мг.  Химическая природа: Пантотеновая кислота состоит из остатков Д-2,4- дигидрокси-3,3 – диметилмасляной кислоты и βаланина, соединенных между собой амидной связью  Биологическое значение: Пантотеновая кислота используется в клетках для синтеза коферментов ацилтрансфераз, входит в состав HSKoA, который участвует во многих биохимических процессах: окисление и биосинтез высших жирных кислот, окислительное декарбоксилирование кетокислот, биосинтез ТАГ и фосфолипидов, стероидных гормонов, гема, гемоглобина, синтез ацетилглюкозаминов, ацетилхолина, обезвреживании чужеродных веществ в печени. Пантотеновая кислота необходима для активности около 80 ферментов.  Распространение в природе. Распространен в природе и синтезируется микрофлорой кишечника. Пантотеновая кислота синтезируется растениями и микроорганизмами, содержится во многих продуктах животного и растительного происхождения (яйцо, печень, мясо, рыба, молоко, дрожжи, горох, злаковые, картофель, морковь, пшеница, яблоки).

2. Витамин Е (токоферол). Биологическая роль.  -По механизму действия токоферол является антиоксидантом. Он занимает положение в мембране, которое препятствует контакту кислорода с ненасыщенными липидами мембран. Это защищает мембраны от перекисной деструкции. Антиоксидантные свойства токоферола обусловлены также способностью подвижного гидроксила хроманового ядра его молекулы непосредственно взаимодействовать со свободными радикалами кислорода( О2, НО, НО2), свободными радикалами ненасыщенных жирных кислота (RO; RO2) и перекисями жирных кислот, заключается также в способности защищать от окисления двойные связи в молекулах каротина и витамина А. Витамин Е способствует включению селена в состав активного центра глутатионпероксидазы, тем самым он активизирует ферментативную антиоксидантную защиту (глутатионпероксидаза обезвреживает гидроперекиси липидов).  -Токоферол способен стабилизировать митохондриальную мембрану и экономить потребление кислорода клетками. Вследствие мембраностабилизирующего эффекта витамина Е в митохондриях увеличивается сопряженность окислительного фосфорилирования, образование АТФ и креатинфосфата. Витамин контролирует биосинтез убихинона – компонента дыхательной системы и главного антиоксиданта митохондрий.  -Токоферол контролирует синтез нуклеиновых кислот, а также гема, микросомных цитохромов и других гемсодержащих белков.  -Витамин Е обладает способностью угнетать активность фосфолипазы А2 лизосом, разрушающей фосфолипиды мембран.  -Витамин Е является эффективным иммуномодулятором, способствующим укреплению иммунозащитных сил организма.

3. 1) Рибофлавин входит в состав флавинадениндинуклеотид а ( FAD ), который является кофактором альфакетоглутаратдегидрогеназного комплекса и сукцинатдегидрогеназы . 2) Ниацин входит в состав никотинамидадениндииуклеотид а ( NAD ), который является коферментом трех дегидрогеназ цикла: изоцитратдегидрогеназы , альфа-кетоглутаратдегидрогеназы и малатдегидрогеназы . 3) Тиамин ( витамин B1 ) входит в состав тиаминдифосфата , который является коферментом альфа-кетоглутаратдегидрогеназы . 4) Пантотеновая кислота входит в состав кофермента A , который является кофактором, связывающим "активные" ацильные остатки, например, в ацетил-CoA или сукцинил-CoA 

4. Авитоминоз Bc и B12. Чаще всего развивается вторичный авитаминоз Bc, т.к. витамин широко распространён, а авитаминоз обычно связан с недостатком витамина B12. При переносе метильного радикала ТГФК взаимодействует с витамином B12. Последний способствует освобождению ТГФК от её связи с метильной группой. Недостаток витамина B12 приводит к накоплению метил-ТГФК и блокированию всех реакций, для осуществления которых необходима ТГФК. То есть авитаминоз Bc часто оказываются следствием авитаминоза B12, при этом развивается мегалобластическая, или злокачественная анемия (анемия Аддисона-Бирмера). Эту анемию можно считать полиавитаминозом, вызванную как отсутствие витамина Bc, так и витамина B12, причём ведущая роль принадлежит витамину B12. Клинические проявления дефицита этих витаминов идентичны, за исключением того, что неврологические изменения чаще развивается при дефиците витамина B12.  Происходит Нарушение биосинтеза пуринов и дезокситимидинфосфата, что вызывает угнетение синтеза ДНК и деление кроветворных клеток. Нарушается пролиферация эпителия, что проявляется хейлозом, гунтеровским глосситом (лакированные язык) эзофагитом, конъюктивитом, гастритом и энтеритом. Отмечается задержка роста, ухудшение заживления ран развивается иммунодефицит. Дефицит витамина Bc может привести к вторичной гомоцистеинурии и нехватке метионина, что способствует атеросклерозу и стеанозу печени, снижению функции надпочечников.

5. В организме образуются соединения, содержащие метилтиониевые группировки, которые являются донорами метильных групп в реакциях трансметилирования. Главный метаболит этого типа – S-аденозилметионин. В реакции S-аденозилметионина с метионином метильная группа переходит на атом серы метионина и образуется метионинметилсульфоний, называемый витамином U. Витамин U, как и S-аденозилметионин, является биологическим метилирующим агентом и по причине бóльшей устойчивости служит накопителем и резервом метильных групп в организме.

6. Витамин Е ( токоферол)