- •1. Повреждение
- •2. Паренхиматозные дистрофии
- •3. Паренхиматозные липидозы
- •4. Мезенхимальные дистрофии
- •5. Мезенхимальные дистрофии
- •6. Гиалиноз
- •7.Амилоидоз
- •2.По распространенности процесса:
- •8. Смешанные дистрофии
- •9. Билирубин
- •10.Нарушение обмена липидогенных пигментов.
- •11. Протеиногенные пигменты
- •12. Обызвествление
- •13. Некроз
- •15. Апоптоз
- •16. Артериальное полнокровие
- •17. Общее венозное полнокровие
- •18. Хроническое венозное полнокровие
- •19. Малокровие
- •20. Кровотечение
- •21. Инфаркт
- •22. Морфология инфаркта
- •23. Гангрена
- •24. Тромбоз
- •25. Морфология тромба
- •26. Эмболия
- •27.Жировая эмболия
- •30.Воспаление
- •31. Альтерация
- •32. Экссудация
- •33. Фибринозное воспаление
- •34. Гнойное воспаление
- •35. Геморрагическое воспаление
- •36. Гранулематозное воспаление
- •37. Компенсация
30.Воспаление
Воспаление – это комплексная сосудисто-
мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное
действием различных агентов.
Воспаление – защитно-приспособительная реакция,
направленная на:
отграничение участка повреждения,
уничтожение (нейтрализацию) агентов, вызвавших
воспаление,
восстановление поврежденных тканей (репарацию).
Этиология воспаления
• Биологические (экзогенные и эндогенные) факторы:
• Микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности,
• Иммунные факторы (антитела, иммунные комплексы),
• Некроз (демаркационное воспаление).
• Физические факторы:
• Травма,
• Высокие и низкие температуры,
• Электрический ток,
• Радиация.
• Химические факторы:
• Лекарственные средства,
• Токсины,
• Яды.
Фазы воспалительной реакции
Воспаление состоит из 3-х фаз:
Альтерации, или повреждения,
Экссудации,
Пролиферации.
31. Альтерация
Альтерация – это инициальная фаза воспаления,
ведущая к выбросу медиаторов, которые определяют
все последующее развитие воспалительной реакции.
Альтерация представлена дистрофией и некрозом.
Медиаторы воспаления
Медиаторы могут быть:
плазменными,
клеточными.
Плазменные медиаторы
• Обеспечивают повышение сосудистой проницаемости.
• Активируют хемотаксис ПЯЛ для фагоцитоза.
• Активируют внутрисосудистую коагуляцию в отводящих из
очага воспаления сосудах для отграничения возбудителя и
самого очага.
• Появляются при активации циркулирующих в крови
факторов.
• Представлены следующими системами:
• Калликреин-кининовая система,
• Система комплемента,
• Система гемокоагуляции и фибринолитическая система.
Клеточные медиаторы
• Продуцируются различными клетками.
• Содержатся в клетке в готовом виде (гистамин, серотонин,
лизосомальные ферменты).
• Образуются в ходе воспалительной реакции.
• Обеспечивают:
• Усиление сосудистой проницаемости, хемотаксиса и
фагоцитоза,
• Включение иммунного ответа для удаления
повреждающего агента,
• Восстановление поврежденной ткани путем
пролиферации и дифференцировки клеток в очаге
воспаления.
32. Экссудация
• Экссудация – это выход жидкой части крови и
форменных элементов за пределы сосудистого русла.
• Стадии экссудации:
• Реакция микроциркуляторного русла с нарушением
реологических свойств крови,
• Повышение проницаемости микроциркуляторного русла,
• Выход жидкости и плазменных белков,
• Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов),
• Фагоцитоз,
• Образование экссудата и воспалительного клеточного
инфильтрата.
Реакция микроциркуляторного русла
Кратковременная вазоконстрикция.
Вазодилатация (артериол, капилляров и посткапилляров) с
развитием воспалительной гиперемии.
Замедление тока крови, повышение гидростатического
давления, плазморрагия, повышение вязкости, стаз.
Повышение проницаемости
Появление пор между эндотелиальными клетками
вследствие:
их сокращения и расширения просвета сосудов,
повреждения эндотелия.
Эмиграция клеток
Происходит преимущественно в посткапиллярах и венулах.
Первыми в очаг воспаления выходят ПЯЛ.
Стадии лейкодиапедеза:
Краевое стояние (маргинация).
Прилипание к эндотелию (адгезия).
Эмиграция.
Эмиграция клеток
Эмиграция:
Происходит межэндотелиально: лейкоциты с помощью
псевдоподий раздвигают межэндотелиальные контакты и
мигрируют между эндотелием и базальной мембраной.
Проникновение ПЯЛ через базальную мембрану эндотелия
связано с феноменом тиксотропии, в основе которой лежит
переход базальной мембраны из состояния геля в золь и
обратно (гипотеза).
Движение ПЯЛ по направлению к очагу повреждения
осуществляется с помощью хемотаксических факторов.
Фагоцитоз
Поглощение и переваривание клетками (фагоцитами)
различных частиц (микробные тела, некротический детрит,
инородные тела и др.).
Наиболее важные фагоцитарные клетки – ПЯЛ и
макрофаги (моноциты, вышедшие в ткани).
Фагоцитоз может быть:
Завершенным,
Незавершенным (микроорганизмы не перевариваются
фагоцитами и размножаются в их цитоплазме; приводит
к хроническому воспалению).
Образование экссудата и инфильтрата
Экссудат – воспалительная жидкость, содержащая белок
(более 2%) и клеточные элементы.
При скоплении в тканях клеток говорят о воспалительном
клеточном инфильтрате.
