13. Некроз

 Некроз – один из вариантов местной смерти, который

может захватывать клетки, группы клеток, ткани, орган

и возникает при наличии сильнодействующих

повреждающих факторов.

 Понятие «некроз» является видовым по отношению к

более общему понятию «смерть».

Этиологические виды некроза

 Травматический некроз

 Возникает при действии физических (механические,

термические, радиационные) и химических (кислоты,

щелочи и пр.) факторов.

 Токсический некроз

 Возникает при действии токсинов бактериальной и

другой природы.

 Трофоневротический некроз

 Связан с нарушением микроциркуляции и иннервации

тканей при хронических заболеваниях (пролежни).

 Аллергический некроз

 Развивается при иммунопатологических реакциях

(феномен Артюса).

 Сосудистый (ишемический) некроз

 Связан с нарушением кровоснабжения органа или ткани.

Виды некроза

 В зависимости от механизма действия этиологического

фактора выделяют следующие виды некроза.

 Прямой некроз

 При непосредственном действии на ткань при

травматическом и токсическом повреждении.

 Непрямой некроз

 Опосредованное действие через сосудистую, нервную и

иммунную системы.

Морфогенез некроза

 Выделяют следующие стадии развития некроза.

 I. Паранекроз

 Обратимые изменения, похожие на некротические.

 II. Некробиоз

 Необратимые дистрофические изменения.

 III. Смерть клетки

 Критериев для установления момента смерти клетки в

настоящее время не существует.

 IV. Аутолиз

 Разложение мертвого субстрата под действием

гидролитических ферментов, выделяющихся из

поврежденной клетки.

 Разложение клетки под действием ферментов,

выделяющихся из пришедших лейкоцитов или под

действием бактерий, носит название «гетеролизис».

Морфологические признаки некроза (макро и

микроскопические) появляются лишь на стадии

аутолиза, т.е. через несколько часов после момента

наступления смерти клетки.

 Ранние признаки некроза выявляются с помощью

электронно-микроскопического и гистохимического

исследований.

 В сердце, например, первые морфологические

признаки некроза выявляются обычно только спустя

12 – 18 ч от момента ишемии, но исчезновение

ферментов, гликогена из некротизированной клетки,

распад ультраструктур могут быть выявлены

значительно раньше.

 Электронно-микроскопическая картина:

 В зоне ишемии миокарда обнаруживаются набухание и

вакуолизация митохондрий, распад крист.

 Гистохимическое исследование (ШИК-реакция):

 Выявляется исчезновение гликогена из зоны ишемии, в то

время как в сохранившихся участках он окрашивается в

малиновый цвет.

Морфология некроза

 Макроскопические признаки некроза

 Общим для всех форм некроза являются изменения

цвета, консистенции и в ряде случаев – запаха тканей.

 Плотная и сухая консистенция, мумификация

(коагуляционный некроз); дряблая, содержит много

жидкости, миомаляция (колликвационный некроз).

 Цвет белый или желтоватый, красно-бурый венчик

демаркационного воспаления. Фокусы некроза могут

пропитаться кровью, желчью.

 При гнилостном расплавлении мертвой ткани –

характерный дурной запах.

 Микроскопические признаки некроза

 Касаются как ядра, так и цитоплазмы клеток, а также

внеклеточного матрикса.

Микроскопические признаки некроза

 Изменения ядра:

 Кариопикноз – сморщивание ядер в связи с

конденсацией хроматина.

 Кариорексис – распад ядер на глыбки.

 Кариолизис – растворение ядра (активация гидролаз).

 Изменения цитоплазмы:

 Плазмокоагуляция – денатурация и коагуляция белка с

появлением в цитоплазме ярко-розовых глыбок.

 Плазморексис – распад на глыбки.

 Плазмолизис – расплавление цитоплазмы.

 Изменения внеклеточного матрикса:

 Расщепление ретикулиновых, коллагеновых и

эластических волокон под действием протеаз, липаз.

 Пропитывание некротических масс фибрином с

развитием фибриноидного некроза.

Ультраструктурные признаки некроза

 Ядро:

 Агрегация хроматина, фрагментация фибрилл, полное

разрушение.

 Митохондрии:

 Набухание, образование в матриксе агрегатов

неправильной формы, отложение солей кальция.

 Эндоплазматическая сеть:

 Набухание, фрагментация и распад мембранных

структур.

 Полисомы и рибосомы:

 Распад полисом, отделение рибосом от цистерн,

уменьшение количества, четкости контуров и размеров.

 Цитоплазматический матрикс:

 Исчезновение гранул гликогена, снижение активности

ферментов.

Реакция на некроз

 Может быть местной и системной.

 Местная реакция:

 Вокруг участка некроза возникает демаркационное

воспаление. Его целесообразность заключается в

отграничении очага некроза, участии в рассасывании

некротических масс с последующей организацией, т.е.

замещении их соединительной тканью.

 Системная реакция:

 Связана с синтезом клетками печени двух белков острой

фазы воспаления – С-реактивного белка (СРБ) и

плазменного амилоидассоциированного белка (ААР).

 СРБ активирует комплемент по классическому пути и

инициирует демаркационное воспаление.

 ААР может стать предшественником АА-амилоида.

14. Клинико-морфологические формы

 Клинико-морфологические формы некроза

представлены:

 Коагуляционным некрозом,

 Колликвационным некрозом,

 Инфарктом,

 Секвестром,

 Гангреной.

Коагуляционный некроз

 Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется

преобладанием в мертвых тканях процессов

коагуляции, дегидратации, уплотнения.

 Встречается в тканях с большим содержанием белков и

низким – воды.

 Некротизированные ткани сухие, плотные, серо-

желтого цвета.

Виды коагуляционного некроза

 Творожистый (казеозный) некроз:

 Участки некроза сухие, белесоватые, крошащиеся;

 Развивается при туберкулезе, сифилисе.

 Фибриноидный некроз:

 Некротические массы пропитываются плазменными

белками, фибриногеном (межуточная ткань, стенки

сосудов);

 Возникает при иммунопатологических процессах,

аллергических и ревматических заболеваниях.

 Восковидный (ценкеровский) некроз:

 Возникает в скелетных мышцах, чаще прямых и косых

мышцах живота и приводящей мышце бедра;

 Развивается при острых инфекционных заболеваниях

(брюшной, сыпной тиф) и травме.

 Жировой некроз:

 Встречается в двух видах: травматический и

ферментный.

 Травматические жировые некрозы – при повреждении

жировой клетчатки.

 Ферментный жировой некроз – возникает при остром

панкреатите: ферменты из поврежденных клеток железы

вызывают липолиз, образующиеся жирные кислоты

переходят в мыла (кальциевые соли).

Колликвационный некроз

 Колликвационный (влажный) некроз характеризуется

расплавлением некротизированной ткани, ее

гидратацией.

 Встречается в тканях с большим содержанием воды.

 Примером является серое размягчение (ишемический

некроз) головного мозга:

 Очаг дряблой консистенции, неправильной формы,

серого-цвета.

 В исходе влажного некроза, как правило, образуется

киста.

Секвестр

 Секвестр – участок мертвой ткани, который не

подвергается аутолизу, не замещается соединительной

тканью и свободно располагается среди живых тканей.

 Как правило, сопровождается развитием гнойного

воспаления с образованием свищевых ходов, через

которые фрагменты секвестра могут выходить.

 Возникает преимущественно в костях (при

остеомиелите).

Пролежень

 Пролежень – разновидность гангрены, возникающая

вследствие трофоневротических нарушений у

ослабленных лежачих больных на участках тела,

подвергающихся наибольшему давлению.

 Чаще всего пролежни локализуются в тканях,

находящихся в проекции выступающих участков

костей: локти, ягодицы, пятки, лодыжки, крестец,

позвоночник.

Исходы некроза

 Благоприятные исходы некроза (связаны с процессами

отграничения и репарации, распространяющимися из

зоны демаркационного воспаления):

 Организация, или рубцевание – замещение

некротических масс соединительной тканью.

 Инкапсуляция – отграничение участка некроза

соединительнотканной капсулой.

 Петрификация – пропитывание участка некроза солями

кальция (дистрофическое обызвествление).

 Оссификация – появление в участке некроза костной

ткани (встречается очень редко – очаги Гона).

 Образование кисты – исход колликвационного некроза.

 Неблагоприятные исходы некроза:

 Гнойное расплавление некротических масс,

 Возможно развитие сепсиса.