Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
пат.docx
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
90 Кб
Скачать
☆

16. Артериальное полнокровие

Артериальное полнокровие (гиперемия) – повышение

кровенаполнения органа, ткани вследствие

увеличенного притока артериальной крови.

Артериальное полнокровие бывает:

 Общее,

 Местное.

Причины артериального полнокровия

Общее артериальное полнокровие:

 Возникает при увеличении ОЦК (гиперволемии).

Местное артериальное полнокровие:

 Ангионевротическая гиперемия – при нарушении

иннервации;

 Коллатеральная гиперемия – при затруднении оттока по

магистральному артериальному стволу;

 Гиперемия после ишемии – после устранения фактора

(опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию;

 Вакатная гиперемия – в связи с уменьшением

барометрического давления;

 Воспалительная гиперемия – при воспалении;

 При наличии артериовенозного шунта.

17. Общее венозное полнокровие

Общее венозное полнокровие является

морфологическим субстратом синдрома сердечной

недостаточности.

Различают следующие виды общего венозного

полнокровия:

 Острое,

 Хроническое.

Острое венозное полнокровие

Возникает при острой сердечной недостаточности,

осложняющий крупноочаговый инфаркт миокарда,

острый миокардит и пр.

Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического

давления резко повышается проницаемость

капилляров, в строме органов развиваются

плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек,

стазы в капиллярах и множественные диапедезные

кровоизлияния; в паренхиме – дистрофические и

некротические изменения.

Острое венозное полнокровие

Легкие:

 Отек,

 Геморрагии.

Острый отек легких – одна из основных причин смерти

больных с острой сердечно-сосудистой

недостаточностью.

Почки:

 Дистрофия,

 Некроз эпителия канальцев.

Печень:

 Центролобулярные кровоизлияния,

 Некрозы.

18. Хроническое венозное полнокровие

Возникает при хронической сердечно-сосудистой

недостаточности (пороки сердца, ИБС, хронических

миокардитах, кардиомиопатиях и пр.)

Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии,

оно приводит не только к изменениям, характерным

для острого венозного полнокровия, но и к атрофии и к

склерозу: развивается застойное уплотнение

(индурация) органов и тканей.

В подкожной клетчатке при венозном застое

развиваются распространенные отеки – анасарка.

В серозных полостях скапливается жидкость,

развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит

(обычно при наличии застойного мускатного фиброза

печени).

В коже, почках, селезенке развивается цианотическая

индурация.

Печень становится мускатной.

В легких развивается бурая индурация.

Кожа (особенно нижних конечностей):

 Отек дермы и подкожной клетчатки,

 Разрастание соединительной ткани.

Почки:

 Увеличены в размерах,

 Плотной консистенции,

 Синюшные.

Селезенка:

 Увеличена в размерах,

 Плотной консистенции,

 На разрезе – темно-вишневого цвета,

 Соскоб пульпы отсутствует.

Печень:

Макроскопическая картина:

 Увеличена в размерах,

 Плотной консистенции,

 На разрезе – пестрая, серо-желтая с темно-красным

крапом (мускатный орех).

Микроскопическая картина:

 Полнокровие,

 Кровоизлияния,

 Дискомплексация печеночных балок,

 Некроз гепатоцитов в центральных отделах долек;

 Жировая дистрофия гепатоцитов на периферии долек.

Распространению венозного полнокровия из центров

на периферию долек препятствует высокое давление в

синусоидах периферии долек – месте впадения

веточки печеночной артерии.

В исходе хронического венозного застоя в печени

развивается мускатный фиброз; изредка при

длительном венозном застое склероз в печени

прогрессирует, печеночная ткань подвергается

перестройке и процесс заканчивается формированием

мелкоузлового цирроза печени (мускатный,

кардиальный фиброз).

Легкие:

Макроскопическая картина:

 Увеличены,

 Бурого цвета,

 Плотной консистенции.

Микроскопическая картина:

 Скопления клеток, нагруженных бурым пигментом

гемосидерином, в просветах альвеол, бронхов, в

межальвеолярных перегородках и перибронхиальной

соединительной ткани.

 Разрастание соединительной ткани в межальвеолярных

перегородках и вокруг бронхов.

 При реакции Перлса зерна гемосидерина окрашивается

в голубовато-зеленый цвет (положительная реакция на

железо).

Гемосидероз легких при венозном полнокровии связан

с повышением сосудистой проницаемости и развитием

множественных диапедезных кровоизлияний.