- •1. Повреждение
- •2. Паренхиматозные дистрофии
- •3. Паренхиматозные липидозы
- •4. Мезенхимальные дистрофии
- •5. Мезенхимальные дистрофии
- •6. Гиалиноз
- •7.Амилоидоз
- •2.По распространенности процесса:
- •8. Смешанные дистрофии
- •9. Билирубин
- •10.Нарушение обмена липидогенных пигментов.
- •11. Протеиногенные пигменты
- •12. Обызвествление
- •13. Некроз
- •15. Апоптоз
- •16. Артериальное полнокровие
- •17. Общее венозное полнокровие
- •18. Хроническое венозное полнокровие
- •19. Малокровие
- •20. Кровотечение
- •21. Инфаркт
- •22. Морфология инфаркта
- •23. Гангрена
- •24. Тромбоз
- •25. Морфология тромба
- •26. Эмболия
- •27.Жировая эмболия
- •30.Воспаление
- •31. Альтерация
- •32. Экссудация
- •33. Фибринозное воспаление
- •34. Гнойное воспаление
- •35. Геморрагическое воспаление
- •36. Гранулематозное воспаление
- •37. Компенсация
16. Артериальное полнокровие
Артериальное полнокровие (гиперемия) – повышение
кровенаполнения органа, ткани вследствие
увеличенного притока артериальной крови.
Артериальное полнокровие бывает:
Общее,
Местное.
Причины артериального полнокровия
Общее артериальное полнокровие:
Возникает при увеличении ОЦК (гиперволемии).
Местное артериальное полнокровие:
Ангионевротическая гиперемия – при нарушении
иннервации;
Коллатеральная гиперемия – при затруднении оттока по
магистральному артериальному стволу;
Гиперемия после ишемии – после устранения фактора
(опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию;
Вакатная гиперемия – в связи с уменьшением
барометрического давления;
Воспалительная гиперемия – при воспалении;
При наличии артериовенозного шунта.
17. Общее венозное полнокровие
Общее венозное полнокровие является
морфологическим субстратом синдрома сердечной
недостаточности.
Различают следующие виды общего венозного
полнокровия:
Острое,
Хроническое.
Острое венозное полнокровие
Возникает при острой сердечной недостаточности,
осложняющий крупноочаговый инфаркт миокарда,
острый миокардит и пр.
Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического
давления резко повышается проницаемость
капилляров, в строме органов развиваются
плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек,
стазы в капиллярах и множественные диапедезные
кровоизлияния; в паренхиме – дистрофические и
некротические изменения.
Острое венозное полнокровие
Легкие:
Отек,
Геморрагии.
Острый отек легких – одна из основных причин смерти
больных с острой сердечно-сосудистой
недостаточностью.
Почки:
Дистрофия,
Некроз эпителия канальцев.
Печень:
Центролобулярные кровоизлияния,
Некрозы.
18. Хроническое венозное полнокровие
Возникает при хронической сердечно-сосудистой
недостаточности (пороки сердца, ИБС, хронических
миокардитах, кардиомиопатиях и пр.)
Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии,
оно приводит не только к изменениям, характерным
для острого венозного полнокровия, но и к атрофии и к
склерозу: развивается застойное уплотнение
(индурация) органов и тканей.
В подкожной клетчатке при венозном застое
развиваются распространенные отеки – анасарка.
В серозных полостях скапливается жидкость,
развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит
(обычно при наличии застойного мускатного фиброза
печени).
В коже, почках, селезенке развивается цианотическая
индурация.
Печень становится мускатной.
В легких развивается бурая индурация.
Кожа (особенно нижних конечностей):
Отек дермы и подкожной клетчатки,
Разрастание соединительной ткани.
Почки:
Увеличены в размерах,
Плотной консистенции,
Синюшные.
Селезенка:
Увеличена в размерах,
Плотной консистенции,
На разрезе – темно-вишневого цвета,
Соскоб пульпы отсутствует.
Печень:
Макроскопическая картина:
Увеличена в размерах,
Плотной консистенции,
На разрезе – пестрая, серо-желтая с темно-красным
крапом (мускатный орех).
Микроскопическая картина:
Полнокровие,
Кровоизлияния,
Дискомплексация печеночных балок,
Некроз гепатоцитов в центральных отделах долек;
Жировая дистрофия гепатоцитов на периферии долек.
Распространению венозного полнокровия из центров
на периферию долек препятствует высокое давление в
синусоидах периферии долек – месте впадения
веточки печеночной артерии.
В исходе хронического венозного застоя в печени
развивается мускатный фиброз; изредка при
длительном венозном застое склероз в печени
прогрессирует, печеночная ткань подвергается
перестройке и процесс заканчивается формированием
мелкоузлового цирроза печени (мускатный,
кардиальный фиброз).
Легкие:
Макроскопическая картина:
Увеличены,
Бурого цвета,
Плотной консистенции.
Микроскопическая картина:
Скопления клеток, нагруженных бурым пигментом
гемосидерином, в просветах альвеол, бронхов, в
межальвеолярных перегородках и перибронхиальной
соединительной ткани.
Разрастание соединительной ткани в межальвеолярных
перегородках и вокруг бронхов.
При реакции Перлса зерна гемосидерина окрашивается
в голубовато-зеленый цвет (положительная реакция на
железо).
Гемосидероз легких при венозном полнокровии связан
с повышением сосудистой проницаемости и развитием
множественных диапедезных кровоизлияний.
