Миокардиодистрофия физического перенапряжения
Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности. В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме - синусит, тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д. В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная. в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.
Климактерическая миокардиодистрофия Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку. Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью. Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии.
Дифференциальный диагноз миокардиодистрофии проводится с ИБС, миокардитами, атеросклеротическим кардиосклерозом, легочным сердцем, пороками сердца.
Лечение: щадящий физический режим, исключение вредных профессиональных воздействий, контакта с химикатами, приема алкоголя и курения.
Метаболическая терапия: назначение витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, препаратов калия и магния, инозина, анаболических стероидов и других препаратов, улучшающих метаболические процессы и питание сердечной мышцы.
ТЭЛА.
Синдром венозного тромбоэмболизма – вкл. ТГВ (основной диагноз) + ТЭЛА (осложнение)
Источники эмболизации:
90% система Нижней полой вены
Торакальные вены и вены верхних конечностей
Вены головы и шеи
Патогенез: Триада Вирхова
Повреждение сосудистой стенки, нарушение кровотока ( стаз), изменения св. системы крови.
Задачи: оценка клинической вероятности ТЭЛА, оценка риска смерти.
GENEVA
Возраст старше 65 лет - 1 б.
ТЭЛА или ТГВ ранее – 3 б.
Операция или перелом в теч. 1 мес. – 2 б.
Активное Онкологическое заб-ние – 2 б.
С-мы: односторонняя боль в ноге 3 б
Кровохарканье 2 б.
Клиника:
ЧСС до 95 в мин – 3 б.
Более 95 в мин – 5 б.
Односторонняя Болезненность при пальпации и отек ноги – 4 б.
0-3 б. – низкая-8%; 4-10 – промежуточная – 24%; 11 и более –высокая 74% вероятность ТЭЛА.
Д – димеры чувствительный но малоспецифичный тест, подходит, если нет тяжелой соп. Патологии.
NB! Нормальные значения не искл. ТЭЛА. У беременных – не информативен.
Факторы риска венозного тромбоэмболизма.
Левожелудочковая недостаточность – состояние, обусловленное неспособностью
левого желудочка переместить в аорту всю кровь, притекающую к нему из легочных вен, и
характеризующееся застоем крови в малом круге кровообращения.
Правожелудочковая недостаточность – состояние, обусловленное снижением
сократительной способности правого желудочка, характеризующееся застоем в большом
круге кровообращения.
Ортопноэ – (orthopnoji от греч. orthos — «прямой» и рnоае — «дыхание» — высокая
степень одышки с вынужденным (полусидячим или сидячим) положением больного.
Острый отек легких (кардиогенный отек легких) – острое состояние, в основе
которого лежит острая левожелудочковая недостаточность, вследствие которой
происходит патологическое накопление внесосудистой жидкости в легочной ткани и
альвеолах, приводящее к снижению функциональных способностей легких.
Острая декомпенсированная сердечная недостаточность – период течения ХСН,
который характеризуется быстрым усугублением/появлением симптомов сердечной
недостаточности, что требует экстренной госпитализации пациента и проведения
интенсивной терапии.
Ремоделирование сердца – процесс изменения структуры, формы и функции камер
сердца, инициируемый утратой части жизнеспособного миокарда или повреждающей
перегрузкой, который обеспечивает вначале адаптацию сердца к изменившимся условиям,
а затем – его прогрессирующую функциональную неполноценность.
Сердечная астма – приступы одышки и удушья, возникающие из-за застоя крови в
легочных венах вследствие функциональной неполноценности левых отделов сердца.
Фракция выброса – показатель, представляющий собой отношение ударного
объема крови ЛЖ к его конечно-диастолическому объему, выраженное в процентах.
ХСН – это патофизиологический синдром, при котором происходит нарушение способности сердца к наполнению или опорожнению, сопровождающееся дисбалансом нейрогуморальных систем (РААС, симпато-адреналовой системы, системы натрийуретических пептидов, кинин-калликреиновая системы), с развитием вазоконстрикции и задержкой жидкости, что приводит к дальнейшему нарушению функции сердца (ремоделированию) и других органов мишеней
(пролиферации), а также к несоответствию между обеспечением органов и тканей
организма кровью и кислородом с их метаболическими потребностями.
По фракции выброса ЛЖ:
• ХСН с низкой ФВ (менее 40%) (СНнФВ)
• ХСН с промежуточной ФВ (от 40% до 49%) (СНпФВ)
• ХСН с сохраненной ФВ (50% и более) (СНсФВ)
По стадиям ХСН:
• I стадия. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная
дисфункция ЛЖ;
• IIА стадия.. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные
умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов;
• IIБ стадия. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные
изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное
ремоделирование сердца и сосудов;
• III стадия. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения
гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов–
мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная
стадия ремоделирования органов.