2В имеют два пути элиминации

Класс 3 гидрофильные лекарства – лизиноприл.

Положительные св-ва: снижают ГЛЖ, МАУ, ХСН..

Недостатки:

Повышение дозы не дает эффекта

Нельзя при ангионеврот. Отеке в анамнезе, двустороннем почечном стенозе, беременности. Гиперкалиемии. сухой кашель, эффект первой дозы, снижение эффект при приеме НПВС, у пожилых. 70% АТ2 синтезируется без АПФ – поэтому «ускользание» эффекта. Брадикинин- кашель, АНО

Сартаны снижают АД, атеросклероз, ГЛЖ, улучшает функцию эндотелия. – кардио-вазо-нефропротекция.

Нет «ускользания АГЭ, как у иАПФ, хорошая переносимость.

Показания:

ИБС,ХСН, Диабет. Нефропатия, протеинурия, метаболический с-м, СД, МА,ГЛЖ, кашель на иАПФ.

Противопоказания: беременность, Стеноз ПА, ангионевротический отек, гиперК.

Лозартан(КОЗААР) 25-100 мг/сут.

Валсартан (ВАЛЗ) 80-160 мг/сут

Азилсартан (ЭДАРБИ) 40-80мг.

Телмисартан (МИКАРДИС) 20-80 мг/сут снижает протеинурию при нефропатии, снижает риск смерти.

БКК

Короткого д-я 4-6ч- верапамил, нифедипин, дилтиазем

Средней прод. Д-я – 8-18 ч – фелодипин, нифедипин – ретард

Длительного д-я – 24 ч Верапамил SR, дилтиазем SR

Сверхдлит. Д-я - амлодипин, лерканидипин

Мех-м д-я – снижают ток Са через Са каналы периферических сосудов, снижают ОСС, снижают АД.

Дигидропиридины – не влияют на проводящую систему сердца, метаболиески нейтральны, оказывают органопротективное и антиишемическое д-е, Уменьшают ГЛЖ, противопоказаний не имеют.

Недигидропиридины (верапамил, дилтиазем.) отрицательное инотропное и дромотропное д-е.

Противопоказания: АВ блокада 2-3 ст, ХСН, снижен. ФВ ЛЖ.

Побочка: тахикардия, отеки, приливы, головная боль, отриц. Инотропное д-е.

Пролонгированные АК – профилактики инсульта у пожилых.

ЗАНИДИП лерканидипин 10 мг 1 р.д.до 20 мг

Эскорди-Кор изомен амлодипина

Комбинированные препараты:

Диуретик +БАБ – не желательное влияние на метаблизм, углеводный обмен.

ЛОПРЕССОР метопролол 50/100 и ГХТ 25/50

ВИСКАЛЬДИКС пиндолол 10 мг +клопамид 5 мг

ТЕНОРИК хлорталидон 12,5/25 атенолол 20 мг

ЛОДОЗ бисопролол 2,5/5/10 +ГХТ 6,25

Диуретик + иАПФ

КАПОЗИД каптоприл 25/50 ГХТ 12,5/25 мг

КО-РЕНИТЕК, ЭНАП-Н эналаприл 10 ГХТ 12,5 мг

НОЛИПРЕЛ А при СД периндоприл +индапамид

КО-ДИРОТОН лизиноприл + ГХТ – органопротективный эффект

Диуретик+сартан

ГИЗААР лозартан 50 + ГХТ 12,5 мг

КО-ДИОВАН валсартан + ГХТ 12,5

ВАЛЗ Н

АК + БАБ кардиопротекция

КОНКОР АМ

НИПЕРТЕН-комби - бисопролол, амлодипин.

АК + иАПФ

ЭКВАТОР амлодипин + лизиноприл нельзя при ИБС.

ЭКВАМЕР лизиноприл, амлодипин, розувастатин

ПРЕСТАНС амлодипин, престариум

ЭНАНОРМ нитрендипин эналаприл лечение деменции

АК+ Сартаны

ТВИНСТА телмисартан + амлодипин нефропротектор, положит. Влияние на липидный обмен

ЛОРТЕНЗА амлодипин+ лозартан

АМЗААР ЭКСФОРЖ вальсартан+ амлодипин

	ГК 1 типа	ГК 2 типа
Патогенез	Адреналовый (ГК ударного объема) – активация симпатической НС – выделение катехоламинов.	Норадреналовый (ГК периферического сопротивления) – увеличение ОЦК (жидкости в тканях)
Клиника	нет поражения ГМ,сосудов,сердца,почек. Быстрое начало, головная боль, тошнота, тахикардия, тревога психомоторное возбуждение.	нарушения со стороны ЦНС ( сонливость, головная боль,спутанность сознания, эпиприступы, рвота). М.б. СС расстройства и почечная недостаточность ., загрудинные боли, ЛЖ нед-ть, белок и эр. в моче
ЧСС	Тахикардия	брадикардия
АД	Повышение за счет сердечного выброса, САД, пульсовое давление	Характерно повышение ДАД
Длительность	Несколько часов	Длительное тяжелое течение до 4-5 дней,
Алгоритм	Амбулаторно, таблетками. Снижение АД на 20% в теч 2-6 часов	Венозный доступ, препараты в/в и снижаем в теч часа.
Препараты	капотен 25-50 мг и Моксонидин + лазикс или кордафлекс Нифедипин 10-20 мг- не желательно при ИБС,ХСН Пропранолол 40 мг	Зависит от клинической ситуации – см. ниже.

Гипертонический криз (ГК) – остро возникшее выраженное повышение АД (>180/120 мм рт.ст.) сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения поражения органов-мишеней.

Ведущая причина ГК – низкая приверженность к терапии.

Искать: очаговую неврологическую симптоматику, глазное дно- отек геморрагии; расслаивающую аневризму,ишемию миокарда.

	Лечение:	примечания
Гипертоническая энцефалопатия	Сульфат магния 25% - 10 мл в/в; фуросемид 1% 2 – 4 мл; эналаприлат, нитропруссид натрия.	нарастающая головная боль – тошнота,рвота вестибулярные нарушения (шаткая походка) – паретическое расширение сосудов - отек ГМ- судороги
Инсульт	Эмоксипин 1% - 5,0 в/в; морфин, при отеке ГМ - фуросемид, капотен	при ишемическом нельзя нифедипин
ОСН	нироглицерин 0,5 мг в/в; морфин, фуросемид, капотен
ОКС	морфин, нитроглицерин, БАБ ( метопролол 5 мг в/в стр)капотен, лазикс.	нельзя нифедипин;
Расслаивающая аневризма	морфин,эсмолол,метопролол.	снижение АД в теч. Неск минут до 120 мм.рт.ст.; В зависимости от лок-ции – жгучие боли либо за грудиной, либо в эпигастии
Преэклампсия	Подготовка к родам ( простагл. Е2 в теч.48 часов. Профилактика РДС – дексаметазон 6 мг 4 раза через каждые 12 часов Фуросемид, инфузионная терапия	АД выше 140/90; белок в моче более 300 мг/л,отеки рук, шеи, лица.
Эклампсия	Магния сульфат 24-48 чпосле присупа или родов. Экстренное родоразрешение.	Судороги, ДАД выше 90 мм.рт.ст, протеинурия более 1 гр /л в сут, кома

Препараты для лечения беременных - нифедипин,конкор, нитропрссид – это экстренные

Для пост. – метилдопа – не влияет на плод

Нельзя ИАПФ, АРА.

ИЭ заболевание, хар-ся воспалительным поражением клапанов сердца.

Этиология – s/ aureus 50-60%, стрептококки и энтерококки 20%, псевдомонады (только хирургическое лечение)10-15%, грибы5%.

HACEK – гр. Отриц. Флора , для выделения нужен углекислый газ . Являются частью нормальной микрофлоры ротовой полости.

Вегетации чаще на МК – предсердная поверхность, АК – желудочковая пов-ть.

Патогенез:

• Бактериемия - очаги хр. Инфекции (тонзиллит, кариес, отит, остеомиелит), оперативное лечение на органах бр. Полости., катетеризация, гастроскопия; несоблюдение стерильности при в/в инъекциях.

• Повреждение эндотелия - турбулентные потоки крови – адгезия тромбоцитов, образование микротромбов +бактериемия – вегетации (образования, похожие на полипы и состоящие из тромбоцитов, микробов и фибрина)

• Ослабление резистентности организма.

• Иммунопатологические реакции – образование аутоантител, ЦИК – развитие артритов, васкулитов, ГН и миокардитов.

• Тромбоэмболические осложнения.

Клиника:

• бледный землистый цвет кожи, похудание, с-м барабанных палочек, петехиальные геморрагические высыпания, линейные кровоизлияния на ногтях ,

• пятна Дженуэ – на подошвах и ладонях, узелки Ослера – небольшие узелки на ладонях и стопах, пятна Рота - кровоизлияния в сетчатку глаза с белым просветом по середине, Пятна Лукина то же самое на конъюнктиве.

• Положительная проба Румпеля – Лееде – Кончаловского – манжеточная проба на плече – появление петехий через 10 мин при давлении 10-15 мм.рт.ст..

• Признаки СН

• Эмболический с-м

• Гектическая лихорадка

• Аускультативно

1. Аортальный – ослабление I и IIтона, диастолический шумпосле 2 го тона во втором межреберье справа от грудины

2. Митральный – ослабление 1 тона, систолический шум на верхушке

3. Трикуспидальный – систолический шум с максимумом в 5 м/реб. Слева от грудины.

Критерии Дьюка

Большие критерии:

• Положительный посев крови:

Стойкая бактериемия (независимо от выявленного возбудителя), определяемая:

· или в двух и более пробах крови, взятых с интервалом 12 ч, · или в трех и более пробах крови, взятых с интервалом не менее 1 ч между первой и последней пробами

однократное выявление Coxiella burnetii или титра IgG к этому микроорганизму >1:800;

• Доказательства поражения эндокарда:вегетация, абсцесс или отхождение протеза при ЭхоКГ; если ЭХОКГ не информативно – ЧПЭХО; новая клапанная регургитация

Малые критерии:

• Предрасположенность (предрасполагающее заболевание сердца или употребление наркотиков)

• Лихорадка >38 °C,

• Сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, септические инфаркты лёгкого, микотические аневризмы, внутримозговые кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы и повреждения Джейнуэя

• Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота и ревматоидный фактор;

• Микробиологические доказательства: положительный посев крови, который не соответствует большому критерию, или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ

Диагноз ИЭ считают достоверным при наличии двух больших, или одного большого и трёх малых, или пяти малых критериев.

Осложнения: Интракардиальные – внутрисердечный абсцесс, эмболический с-м

Экстракард – системные эмболии, исульт, пневмонии,абсцессы,

Лечение:

Показания к хирургическому лечению:

ХСН

Неэффективная антибактериальная терапия или сепсис

Крупные, подвижные вегетации или повторные эпизоды эмболии

Абсцесс сердца

Вовлечение в процесс протеза клапана

Симптоматические АГ

Вторичные (симптоматические) АГ – заболевания, при которых причиной

повышения АД является поражение различных органов или систем, и АГ является лишь

одним из симптомов заболевания. Вторичные АГ выявляются у 5-25% пациентов с АГ.

Классификация вторичных АГ

1. Ренопаренхиматозная. Хронический гломерулонефрит, пиелонефрит ,Диабетическая нефропатия, поликистозная болезнь почек , Поражение почек при системных васкулитах , Амилоидоз почек, Туберкулез почек ,Опухоли и травмы почек , Нефропатия беременных (первичная и вторичная) , ВАР, гидронефроз, подковообразная почка

2. Вазоренальная АГ (Атеросклероз почечных артерий, Фибромышечная дисплазия почечных артерий, Неспецифический аортоартериит, Гематомы и опухоли, сдавливающие почечные артерии , Врожденная патология: атрезия и гипоплазия почечных артерий, ангиомы и артерио-венозные фистулы, аневризмы

3. Эндокринные АГ (Поражение коры надпочечников: гиперсекреция минералокортикоидов (аденома надпочечника, гиперплазия коры надпочечников, семейная форма гиперальдостеронизма типа I) - гиперсекреция глюкокортикоидов (синдром Иценко-Кушинга) феохромоцитома, гипотиреоз, гипертиреоз, Гиперпаратиреоз, болезнь Иценко-кушинга , акромегалия

4. АГ, обусловленные поражением крупных артериальных сосудов Атеросклероз Коарктация аорты, Стенозирующее поражение аорты и брахиоцефальных артерий при неспецефическом аортоартериите

1. Центрогенные АГ : При органических поражениях центральной нервной системы, повышении

внутричерепного давления: опухоли, травмы, энцефалит, полиомиелит, очаговые

ишемические поражения ; При синдроме ночного апное; Интоксикация свинцом ; Острая порфирия

2. Лекарственные средства и экзогенные вещества, способные вызвать АГ: КОКи, ГКС, кокаин, НПВС, ингибиторы МАО, циклоспорин, Эритропоэтин.

АГ, связанная с патологией почек.

В патогенезе АГ значительную роль играет почечный прессорный механизм, развитие

вторичного гиперальдостеронизма, задержка натрия и воды, повышение ОПСС, снижение

влияния депрессорных факторов. Стойкое повышение АД ведет к повышению

внутриклубочкового давления, развитию гломерулосклероза, тубулоинтерстициального

поражения почек и в терминальной стадии к сморщиванию почек.

Лабораторно: Определение относительной плотности мочи,креатинин,мочевина, СКФ, Микроскопия мочевого осадка в общем анализе мочи помогает обнаружить эритроциты, лейкоциты, цилиндры, клетки эпителия, микроальбуминурия, протеинурия. Инструментальные методы 1) УЗИ почек 2) радиологические методы – сцинтиграфия почек позволяет оценить функциональное состояние каждой почки отдельно; 3) важное диагностическое значение имеют КТ и МРТ почек. По показаниям выполняется биопсия почки.

ХГН чаще, чем другие заболевания почек приводит к развитию АГ.

• Гипертоническая форма ХГН: АГ может носить транзиторный характер и быть единственным клиническим симптомом заболевания.

• Латентная форма ХГН(суточная протеинурия, незначительная эритроцитурия); АГ I-II степени, функция почек сохраняется в течение длительного времени.

• смешанная форма заболевания с гипертоническим и нефротическим синдромами. Высокая АД выраженная протеинурия, нарушения липидного обмена, гипопротеинемические отеки. При отсутствии адекватного лечения развивается сердечная недостаточность, быстро прогрессирует почечная недостаточность. Течение и прогноз этой формы заболевания хуже, чем других его форм.

АГ при диабетической нефропатии (ДН).

• стадия микроальбуминурии;

• стадия протеинурии с сохранной фильтрационной функцией почек;

• стадия хронической почечной недостаточности.

В некоторых случаях отмечается склонность к инфекции мочевых путей, что может

приводить к развитию пиелонефрита.

АГ при поражении почечных артерий.

Вазоренальная или реноваскулярная АГ (ВРАГ) вызвана одно- или двусторонним стенозирующим поражением почечных артерий атеросклероз, фибромышечная дисплазия, неспецифический аортоартериит, врожденная патология почечных артерий, образования, сдавливающие почечные артерии). ВРАГ развивается при наличии функционально значимого стеноза (50-70%), приводящего к ишемии почки и активации РААС.

Предположить наличие ВРАГ можно при внезапном развитии (тромбоз почечных артерий) или ухудшении течения АГ,рефрактерности к медикаментозной терапии, злокачественном течении АГ особенно у лиц молодого возраста. При стенозе почечных артерий примерно у 40% больных можно прослушать систолический шум над брюшным