- •Клиника
- •Восстановление коронарной перфузии.
- •Классификация
- •2В имеют два пути элиминации
- •2Ая линия терапии (в комбинации с баб ):
- •Nb!!!Антиишемический эффект – снижение частоты приступов в 2 раза, повышение толерантности к фн. Если на двух препаратах фк II, добавляем третий.
- •2В имеют два пути элиминации
- •Недостатки:
- •Эндокринные аг.
- •Отделом аорты, отмечается прогрессирующее снижение функции почек.
- •Аг при поражении крупных артериальных сосудов.
- •Разница ад на верхних и нижних конечностях - кардинальный симптом, позволяющий диагностировать данное заболевание. Выслушивается систолический шум на
- •Неинфекционные
- •По патогенезу:
- •Классификация:
- •Миокардиодистрофия физического перенапряжения
- •По функциональному классу
- •100 Мг 2 р.Д. Не ранее, чем через 36 ч после последней дозы иАпф. До оптимальной 200 мг 2 р.Д.
- •Не влияют на прогноз:
- •110 2 Раза в сутки:
- •2,5 2 Р.Д. При скф 30-49 мл/мин, высокий риск кровотечения.
Неинфекционные
СКВ, дерматомиозит, склеродермия, гранулематоз Вегенера, Сакроидоз, Б-нь Кавасаки, ВЗК, УП
Гиперчувствительность к препарату (пенициллин, сульфаниламиды, тетрациклин, метилдопа)
Кардиотосические ср-ва ( амфетамины, катехоламины, кокаин, стрептомицин, противоопухолевые)
Яды( мышьяк, железо, кобальт)
Тиреотоксикоз, лучевая терапия, ионизирующее облучение.
Клиника:
Малосимптомный
Болевой (псевдокоронарный)
Декомпенсационный
Аритмический
Псевоклапанный
Смешанный
Через 3-5 дней от начала ОРВИ – перебои в работе сердца, кардиалгии постоянная боль, не св. с ФН и нитроглицерином, одышка при минимальной ФН или в покое.
Первым проявлением может быть внезапная смерть вследствие желудочковых нарушений ритма, ТЭЛА.
Развернутая клиника характеризуется в первую очередь СН.
Диагностика: Лейкоцитоз, повышение СОЭ, эозинофилия, СРБ.
На ЭКГ тахикардия, м.б. изменение Т и ST от минимальных, до инфарктных.
На ЭХО размеры полостей, толщину стенок, искл. Другие заболевания.
Можно биопсию ( только так можно определить возбудителя)
Лечение: как ХСН. Из БАБ лучше карведилол
Диуретики, иАПФ, АМКР.
Кардиогенный шок - крайняя степень ЛЖ недостаточности. характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего – жизненно важных органов. Когда критическое количество миокарда левого желудочка повреждено, насосная недостаточность может быть распознана клинически как легочная недостаточность или как системная гипотензия или оба варианта имеют место одновременно.
Критерии:
САД менее 90 мм.рт.ст. в теч. 1 часа ( нитевидный пульс)
гипоперузия: цианоз, холодные влажные кожные покровы,
выраженная олигурия (менее 20 мл/час)
спутанность сознания (адинамия, апатия,кома)
По степени тяжести: 1 степень –реакция на прессорные ср-ва быстрая, устойчивая. 2 степень: реакция – неустойчивая,медленная; 3 ст. нет реакции. ( ареактивный шок)
По патогенезу:
Истинный (большая площадь поражения - ок. 40%; неадекватное наполнение ЛЖ)
Рефлекторный ( болевой) – на фоне ангинозного статуса. Вкл. Рефлекторные гемодинамические реакции на боль. (Лечение – быстрое обезболивание)
Аритмический (пароксизмальные тахикардии, нарушения проводимости) – (Лечение – ЭИТ)
Ареактивный ( см.выше).
По мере развития шока – ДВС с-м.
Тактика оказания медицинской помощи:
При рефлекторном шоке основное лечебное мероприятие – быстрое и полноценное обезболивание.
При аритмическом шоке по жизненным показаниям проводится кардиоверсия или кардиостимуляция.
При шоке, связанном с разрывом миокарда, эффективно только экстренное хирургическое вмешательство.
Неотложное лечение осуществляют по этапам, быстро переходя к следующему этапу при неэффективности предыдущего.
1. При отсутствии выраженного застоя в легких уложить больного с приподнятыми под углом 20º нижними конечностями; провести оксигенотерапию; обезболивание – морфин 2 – 5 мг в/в, повторно через 30 мин или фентанил 1-2 мл 0,005% (0,05 - 0,1 мг с дроперидолом 2мл 0,25% в/в диазепам 3-5 мг при психомоторном возбуждении;тромболитики по показаниям; гепарин 5000 ЕД в/в струйно; осуществить коррекцию ЧСС (пароксизмальная тахикардия с ЧЖС более 150 в 1 мин – абсолютное показание к кардиоверсии)
2. При отсутствии выраженного застоя в легких и признаков повышения ЦВД:200 мл 0,9; натрия хлорида в/в за 10 мин, контролируя АД, ЦВД, частоту дыхания, аускультативную картину легких и сердца; при отсутствии признаков трансфузионной гиперволемии (ЦВД ниже 15 см вод. ст.) инфузионную терапию продолжать, используя реополиглюкин или декстран или 5% раствор глюкозы со скоростью до 500 мл/час, контролируя показатели каждые 15 минут. если АД быстро стабилизировать не удается, перейти к следующему этапу.
3. Если в/в введение жидкости противопоказано или безуспешно, вводят периферические вазодилататоры – нитропруссид натрия со скоростью 15 - 400мкг/мин или изокет 10 мг в инфузионном растворе в/в капельно.4. Вводить допамин (дофамин) 200 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы в виде внутривенной инфузии, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/кг/мин) до достижения минимального достаточного артериального давления.
- нет эффекта – дополнительно назначить норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно, повышая скорость инфузии с 5 мкг/мин до достижения минимального достаточного артериального давления.
Отек легких – острая левожелудочковая недостаточность слегочной венозной гипертензией и альвеолярным отеком.
Патогенез: Повышение давления в ЛЖ приводит к перемещению плазмв крови из легочных капилляров в интерстиций и альвеолы – отек легких.
Интерстициальная фаза - усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло.
Альвеолярная - Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.
Этиология: кардиогенного: ОКС, декомпенсация ХСН, аритмии, перегрузка объемом.
