- •Клиника
- •Восстановление коронарной перфузии.
- •Классификация
- •2В имеют два пути элиминации
- •2Ая линия терапии (в комбинации с баб ):
- •Nb!!!Антиишемический эффект – снижение частоты приступов в 2 раза, повышение толерантности к фн. Если на двух препаратах фк II, добавляем третий.
- •2В имеют два пути элиминации
- •Недостатки:
- •Эндокринные аг.
- •Отделом аорты, отмечается прогрессирующее снижение функции почек.
- •Аг при поражении крупных артериальных сосудов.
- •Разница ад на верхних и нижних конечностях - кардинальный симптом, позволяющий диагностировать данное заболевание. Выслушивается систолический шум на
- •Неинфекционные
- •По патогенезу:
- •Классификация:
- •Миокардиодистрофия физического перенапряжения
- •По функциональному классу
- •100 Мг 2 р.Д. Не ранее, чем через 36 ч после последней дозы иАпф. До оптимальной 200 мг 2 р.Д.
- •Не влияют на прогноз:
- •110 2 Раза в сутки:
- •2,5 2 Р.Д. При скф 30-49 мл/мин, высокий риск кровотечения.
Nb!!!Антиишемический эффект – снижение частоты приступов в 2 раза, повышение толерантности к фн. Если на двух препаратах фк II, добавляем третий.
АГ – с-м повышения артериального давления.
Патогенез:В повышении АД доказана ведущая роль гемодинамических факторов – минутного объема и общего периферического сопротивления. К основным факторам, влияющим на эти параметры относят:катехоламины, величину сердечного выброса, объем внеклетоной жидкости, функционирование почек и генетические факторы. Важную роль играют изменения ф-ции почек и изменение соотношения вазопрессорных (ренин,ангиотензин, вазопрессин (АДГ), эндотелин) и вазодепрессорных (натрийуретические пептиды, калликреин-кининовая с-ма, простагландины, оксид азота) гормонов.
РААС : в условиях ишемии – ренин – воздейств на ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин I, а затем из ангиотензина 1 в ангиотензин2 – важный сосудосуживающий фактор. Ангиотензин способствует выделению альдостерона корой надпочечников – задержка натрия и воды.
Простагландины – локально влияют на сосуды, расширяя, снижая периферическое сопротивление.
Генетические факторы: Мутации аенгиотензинового гена,гена, код. трансмембранные перемещение ионов натрия, накопление кальция в клетка х – склонность гладкомышесных клеток к сокращению и возникновению сосудистого спазма.
Механическое сужение просвета артериол в результате отека – вызывает прессорные стимулы
Целевые уровни: Общая популяция 140/90, СД 130-140/80-85, пожилые 150-140/90 мм.рт.ст.
Степени:
1 степень 140-159/90-99 мм.рт.ст.
2 степень 160-179/100-109 мм.рт.ст.
3степень более 180/110 мм.рт.ст.
Стадии: 1 – нет ПОМ 2 ПОМ 3 АКС
Риск см. ниже.
NB! ИБС + АГ = очень высокий риск.
Факторы риска
Мужской пол
Возраст старше 55 у мужчин, 65 у женщин.
Курение
Дислипидемия ОХ больше 4,9; ЛПНП больше 3,0; ЛПВП менее 1,муж, менее 1,2 жен. ТГ более 1,7 ммоль/л
НТГ 7,8-11,1; натощак5,6-6,9 ммоль/л
Ожирение ИМТ более 30; АО у жен больше 88 см ,муж более 102 см
Семейный анамнез
ПОМ
Пульсовое АД у пожилых больше 60 мм.рт.ст.
ГЛЖ (Соколова Лайона SV1 + RV5-6 более 35 мм. Корнельский показатель( R avl + SV3 более 20 мм у жен, более 28 мм у муж; Корнельское произведение- КПок х QRS мс более 2440 ммхмс) ЭХО: индекс ММЛЖ более 115 у муж, 95 у жен.
Утолщение стенки сонных артерий (ИМ более 0,9)
Скорость пульсовой волны более 10 м/сек
ЛПИ сист. АД менее 0,9
ХБП 3 СКФ 30-60 мл/мин, МАУ
СД?
АКС: ЦВБ, ИБС, ХБП 5, ретинопатия (отек соска зрительного нерва)
Стратификация риска:
Низкий риск - нет ФР , АГ 1 степени
Средний риск
нет ФР,АГ 2 степени
1-2 ФР АГ 1 степени
Высокий риск
АГ3 степени
1-2 ФР и АГ 2 -3 степени
3 и более ФР и АГ 1-2-3
Субклиническое ПОМ, СД или ХБП 3 и АГ 1-2
Очень высокий риск
Субклиническое ПОМ, СД, ХБП3 + АГ 3
АКС при любом АГ
Лабораторные методы:
Обязательно!
ОАК,ОАМ, определение МАУ
Глюкоза натощак
Липидный спектр, креатинин
СКФ
ЭКГ
Дополнительно:
Мочевая к-та, Калий
ЭХО, Глазное дно, УЗИ ОБП почек, РГ ОГП, УЗИ брахиоцеф. артерий, СКМ, ЛПИ САД, Пероральный тест толер. к глюкозе, протеинурия.
Лечение:
Основная цель лечения -снижении риска развития осложнений АГ: фатальных и нефатальных ССЗ, ЦВБ и ХБП. Для достижения этой цели требуется снижение АД до целевых уровней, коррекция всех модифицируемых ФР (курение, дислипидемии, гипергликемия, ожирение и др.), предупреждение, замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение выраженности (регресс) ПОМ, а также лечение имеющихся сердечно-сосудистых, цереброваскулярных и почечных заболеваний. Факторы, определяющие индивидуальный выбор:
можно начать с монотерапиии любым из 5 основных групп.
Показания к комбинированной терапии:
АД 160/100 мм.рт.ст.
ПОМ
Осложнения АГ
Протеинурия
СД
ХПН
Диуретики с иАПФ, БКК или сартанами.
Три препарата: между собой, можно добавить БАБ
Нерациональные комбинации АГ
БАБ и верапамил/дилтиазем
иАПФ и калийсберегающий диуретик
Альфа1 адреноблокатор и БКК
Диуретики: профилактика СН
Тиазидные (гидрохлортиазид) Блокада транспортного белка в канальцах. Вызывают новые случаи СД, накопление мочевой к-ты.Показания: АГ у пожилых, САГ, ХСН. Противопоказания: Абсолютные: подагра, относит: беременность,дислипидемия.
Петлевые (фуросемид) Показания: ХПН, ХСН.
Антагонисты альдостерона (спиронолактон) Показания: после ОИМ, ХСН. Противопоказания: гиперкалиемия, ОПН, ХПН.
БАБ
Ограничение применения: СД, ХОБЛ, Стеноз периферических артерий, снижение сексуальной функции, тяжелая СН.
У лиц с метаболическими нарушениями – с вазодилатирующим эффектом – карведилол, небивалол, бисопролол, метопролол.
Небиволол – мощный антиоксидант, можно применять при БА.
Конкор не влияет на углеводный обмен.
Альфа- АБ. Доксазозин 1-8 мг всут. При ГППЖ.
ИАПФ Кардионефропротекторы. Назначать в полной дозе. Титровать.
Класс 1 липофильные лекарства – капотен
Класс 2А липофильные пролекарства – выводятся почками - периндоприл, эналаприл
