Вопрос 30

Ι  ФАЗА АЛЬТЕРАЦИИ

Играет решающую роль в развитии воспаления. Без альтерации (повреждения) клеток и тканей воспаления не бывает. Почему?

    Потому, что при повреждении клеток  (дистрофия, некроз) за пределы клеток выходят лизосомы, содержащие протеолитические ферменты. Эти ферменты после распада лизосом вызывают появление медиаторов воспаления, которые запускают фазу экссудации.

   Медиаторы воспаления - это активные биологические продукты. В настоящее время известно очень много медиаторов. Но особое место занимают такие медиаторы как – ГИСТАМИН и СЕРОТОНИН.

     Медиаторы выделяют 5 клеток - лаброциты, гранулоциты, тромбоциты, лимфоциты, макрофаги. Но особое место в этом ряду занимают ЛАБРОЦИТЫ  (тучные клетки), которые вырабатывают большое количество гистамина и серотонина.

      Медиаторы воспаления вызывают повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла - следовательно, инициируют 2ю  фазу воспаления - экссудацию.

Вопрос 31

Нефроз — заболевание почек, сопровождающееся дистрофическими изменениями в основном в почечных клубочках и канальцах. Течение болезни острое и хроническое.

Этиология.Причинами могут быть различные яды растительного и животного происхождения, а также заразные (инфекционные) и паразитарные заболевания. Этому способствуют обширные некрозы при ожогах и вещества, вызывающие аллергическое состояние организма.

Патогенез.Известно, что после воздействия патогенного фактора на базальной мембране капилляров клубочков наступают изменения, приводящие к их закупорке и расстройству кровообращения в них. В результате эпителий канальцев погибает, нарушается резорбция, что вызывает глубокие дистрофические изменения их.

Патологоанатомические измененияприамилоидном нефрозехарактеризуются преимущественным поражением клубочков (результат употребления кормов с избыточным содержанием белка). Развивается при многих хронических заболеваниях, которые сопровождаются обширными нагноениями и некрозами. Макроскопически амилоид виден только при сильном поражении почек. Сосудистые клубочки на разрезе выступают в виде серовато-красных крапинок. При диффузной форме почки увеличены в объеме, более плотной консистенции с восковидной, суховатой, бледно-желтого цвета поверхностью разреза, у крупного рогатого скота они салоподобные (сальная почка).

Микроскопически в начальной стадии болезни амилоид откладывается по стенкам клубочковых капилляров и базальной мембраны капсулы Шумлянского — Боумена, что приводит к атрофии сосудистого клубочка и нарушению деятельности всего нефрона.

При липоидном нефрозе(жировой дистрофии лочек) почки увеличены в объеме, имеют серовато-желтую окраску. Консистенция почек дряблая. Под микроскопом (при окраске суданом-3) жир в виде капелек обнаруживают в эпителии мочевых канальцев почек, главным образом в базальной части клеток, ядра в состоянии пиквоза и рексиса. В просвете канальцев (иногда) обнаруживают клеточный детрит. Липоидный нефроз обычно отражает тяжелую интоксикацию при отравлениях и инфекционных болезнях.

Некротический нефрозхарактеризуется неравномерными некробиотическими и некротическими изменениями в эпителии почечных канальцев. Макроскопически почки слегка увеличены, капсула снимается легко, имеет бледно-сероватую окраску, границы слоев на разрезе почек стушеваны. Типичный некротический нефроз наблюдают при отравлении ртутьсодержащими препаратами (сулема, гранозан и др.). Извитые канальцы поражаются избирательно.