3. Нейрогуморальная (коррелятивная):

а) увеличение матки при беременности - физиологический процесс

б) железисто-кистозная гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников, климаксе (предраковый процесс)

в) гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин) при атрофии яичек

г) акромегалия - увеличение органов и выступающих частей скелета при увеличении продукции СТГ

Вопрос 8

Гемобластозы — гетерогенная группа опухолей, возникающих из кроветворных клеток. Гемобластозы, при которых костный мозг повсеместно «заселен» опухолевыми клетками, называют лейкозами. Выделяют миелопролиферативные и лимфопролиферативные гемобластозы. Этиология: как и другие опухоли, гемобластозы возникают в результате первичной мутации кроветворной клетки-предшественницы. Установлено, что все гемобластозы, как и иные злокачественные опухоли, начинаются из одной первоначально мутировавшей клетки, причем клетки-потомки сохраняют многие признаки исходной «стволовой» туморозной клетки в т. тот же первоначально возникший дефект (маркер) - возникает опухолевый клон. При накоплении достаточного количества опухолевых клеток (около 10 -триллион клеток) возникают первые клинические симптомы гемобластоза. Даже на самых ранних этапах болезни, когда при случайном исследовании крови обнаруживаются единичные бластные клетки, в любом участке костного мозга бласты уже составляют обычно десятки процентов. Метастатическое распространение опухолевых клеток при лейкозах в настоящее время полностью доказано. Злокачественные формы гемобластозов характеризуются наличием опухолевой прогрессии. Опухолевая прогрессия означает, что в пределах первоначального опухолевого клона (моноклоновая стадия — доброкачественная) возникают вторично мутировавшие клетки (субклоны), как правило, более автономные и, следовательно злокачественные (поликлоновая стадия).

Лейкозы острые — это гетерогенная группа опухолевых заболеваний кроветворной системы, которые начинаются в костном мозге и характеризуются накоплением недифференцированных (бластных) клеток и подавлением нормальных ростков кроветворения.

Острые лейкозы классифицируют в зависимости от цитохимических и иммунофенотипических особенностей опухолевых клеток. Прежде всего выделяют:

-острые лимфобластные

-острые нелимфобластные лейкозы.

По количеству лейкоцитов в периферической крови различают следующие формы лейкозов:

1. Лейкопеническая, протекающая со сниженным по сравнению с нормой количеством лейкоцитов (менее 4000 клеток в единице объема крови).

2. Алейкемическая, при которой количество лейкоцитов находится в пределах 4000 - 9000.

3. Сублейкемическая - количество лейкоцитов от 10000 до 50 000 в одном кубическом миллиметре.

4. Лейкемическая, при которой количество лейкоцитов в единице объема крови превышает 50 000.

В группу хронических форм миелопролиферативного синдрома включают четыре формы. Полицетемия, Хронический миелоз, Тромбоцитемия, Остеомиелосклероз (миелосклероз с миелоидной метаплазией). Установлено, что в развитии лейкозов важную роль играют следующие факторы:

1. Ионизирующая радиация. Известно, что у рентгенологов лейкозы встречаются в несколько раз чаще, нежели у врачей других специальностей. У жителей японских городов Хиросимы и Нагасаки, оставшихся в живых после атомной бомбардировки 1945 г., частота заболеваемости лейкозами была значительно выше, чем в среднем по Японии, причем количество заболевших лейкозами было тем меньшим, чем дальше данный контингент находился от эпицентра взрыва. Наконец, в эксперименте удалось показать этиологическую роль облучения в возникновении лейкозов.

2. Химические вещества. Установлена роль в возникновении лейкозов тех же самых веществ, которые вызывают злокачественные опухоли: метилхолантрена, дибензантрацена, дибензпирена. Кроме того лейкомогенным действием обладают бензол, толуол, ксилол, азокрасители, а также лекарственные препараты, относящиеся к метилбутадионовому и хлорамфениколовому рядам.

3. Вирусы. Вирусная природа некоторых лейкозов у животных является доказанной. Еще в 1910 г. Роус установил, что лейкоз у кур передается бесклеточным фильтратом органов больных лейкозами птиц. Пятьюдесятью годами позже за это открытие Роус был удостоен Нобелевской премии (в 1960 г.). Для человека таких доказательств долгое время не было. Более того, известны случаи, когда больная лейкозом женщина рожала здорового ребенка и, наоборот, у здоровой беременной новорожденный был болен лейкозом. Хотя у больных лейкозами в клетках белой крови обнаруживали включения, имеющие сходство с вирусными, тем не менее это не является доказательством вирусной природы лейкемий у человека, поскольку он (равно как и многие животные) является бессимптомным носителем ряда вирусов. Однако сейчас установлена одна форма лейкоза человека, вызванная ретровирусом. Это - Т-клеточный лейкоз - агрессивный злокачественный процесс, морфологическую основу которого составляют Т-лимфоциты. Вирус этого лейкоза имеет наименование HTLV (human T-lymphocyte virus). Это заболевание эндемично для юго-западных регионов Японии, некоторых стран Карибского бассейна и Центральной Африки. Для этой формы лейкоза доказана передача заболевания от одного человека к другому, в то время как остальные формы лейкозов не контагиозны.

Патогенез лейкозов согласно современным воззрениям также аналогичен патогенезу злокачественных опухолей. В отличие от опухолей в патогенезе лейкозов важная роль придается также нарушению обмена триптофана, возникающего в результате определенных изменений в витаминном метаболизме организма. Наиболее признаваемой является, мутационная теория возникновения лейкозов. О том, что при лейкозах наблюдаются мутации в клетках крови говорит обнаружение при миелолейкозах в 21-й паре хромосом так называемой филадельфийской хромосомы (Ph1-хромосома) и Ch1 -хромосомы при хроническом лимфаденозе. Кроме того, миелолейкоз значительно чаще встречается у больных с синдромом Дауна, у которых также имеются хромосомные аберрации, и у больных с трисомией-Х, нежели у людей с нормальным хромосомным набором. Что же касается вирусного канцерогенеза, то здесь также происходит мутация. Вирус либо «встраивается» в молекулу ДНК, либо «переписывает» на нее свою информацию, после чего данная клетка начинает воспроизводить себе подобные согласно уже не своему генетическому коду, а в соответствии с генетическим кодом данного вируса.

стадии острого лейкоза: 1)начальная стадия(первая атака, или развернутая стадия заболевания), 2)полная ремиссия, выздоровление, частичная ремиссия, 3)рецидив .

Гематологическая картина острого лейкоза может быть двоякой. При выходе бластных клеток в кровь в лейкограмме определяется характерная для острого лейкоза картина: наличие одновременно молодых — бластных — клеток и зрелых гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов. Если в мазке крови даже и встречаются промиелоциты и миелоциты, их процент при остром лейкозе невелик и картина провала в лейкограмме между молодыми и зрелыми клетками сохраняется. Если же бластные клетки не обрели еще способности к выходу из костного мозга в кровь, но уже привели к каким-то нарушениям в организме, значит, их содержание в костном мозге достаточно высокое. При этом в крови отмечаются лейкопения, анемия, тромбоцито- либо панцитопения.

Стадии течения лейкоза крупного рогатого скота.

Эпизоотологические исследования с учётом анализа результатов серологического, клиникогематологического и патоморфологического контроля реакции взаимодействия ВЛКРС с макроорганизмом в конкретных условиях внешней среды позволяют определить следующие стадии инфекционного процесса при лейкозе : инкубационная, бессимптомного вирусоносительства, гематологическая, опухолевого проявления заболевания.

Инкубационный период. Экспериментально установлено, что после заражения телят лимфоцитами периферической крови от инфицированного донора вирус обнаруживали в селезёнке реципиента спустя 8 дней после инокуляции. В крови этот вирус выявляли через 14 дней и позже.

Результаты, полученные разными исследователями по выяснению сроков инкубационного периода у крупного рогатого скота при лейкозе и онковирусной инфекции, неоднозначны. Имеются сведения о заражении подопытных до появления специфических антител в период от 15 дней до 4-6 месяцев.

В инкубационном периоде антитела в сыворотке крови появляются в ответ на заражение организма ВЛКРС не сразу, а спустя определённое время.

Стадия бессимптомного вирусоносительства. Состояние антителоносительства не вызывает у животных видимых физиологических или патологических отклонений. У коров не наблюдается нарушений воспроизводительной функции и деятельности молочной железы, приросты массы молодняка соответствуют кормовым рационам, полностью сохраняются поведенческие рефлексы.

В состоянии вирусоносительства животные могут находиться на протяжении всей своей жизни. Только у незначительной части животных сопровождается признаками болезни.

Гематологическая стадия лейкоза протекает на алейкемическом, суб- и лейкемическом уровнях.

Алейкемическая картина крови, которую устанавливают по процентному содержаниюс лейкоцитов в лейкоцитарной формуле, обычно проявляется без изменений общего количества лейкоцитов в единице объёма крови. По продолжительности чаще всего длится 1-3 года.

Более продолжителен период гематологического проявления болезни – фаза хронического течения с ублейкемическими показателями крови. Чаще всего сублейкемическое течение лейкоза устанавливают у коров 3-5 лет. У больных лейкозом коров с сублейкемической картиной крови отмечают постепенное нарастание общего количества лейкоцитов в периферической крови с преобладанием лимфоидных форм. Такое постепенное нарастание лейкоцитов обычно регистрируют постоянно, иногда – с явлениями чередования ремиссий и рецидивов.

Лейкемическая фаза гематологической стадии лейкоза характеризуется гиперлейкоцитозом (более 40 тыс. в 1мкл крови) и повышением содержания в лейкоцитарной формуле молодых малодифференцированных клеток. По продолжительности лейкемическое течение лейкоза регистрируется 3-3-3,5 года.

Опухолевая (клиническая) стадия может наблюдаться у животных разного возраста. Она чаще начинается в «недрах» суб- и лейкемической фазы гематологической стадии лейкоза. Продолжительность опухолевой стадии зависит от вовлечения в патологический процесс лимфатических узлов, регионарных жизненноважным органам.

3. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Лейкоз – тяжелое хроническое заболевание неопластического типа, в основе которого лежит системное поражение лейкопоэтической ткани. Болезнь сопровождается усиленной выработкой форменных элементов крови, лишенных способности к морфологической дифференцировке и физиологическому созреванию.

Избыточный рост (гиперплазия) патологической кроветворной ткани первоначально возникает в пределах органов и тканей, где кроветворение осуществляется у здорового крупного рогатого скота (костный мозг, селезенка, лимфатические узлы). В дальнейшем, по мере прогрессирования болезни, патологические очаги проявляются в тех местах, где имеются кроветворные клетки, находящиеся в ассоциации с различными компонентами соединительной ткани.

При изучении лейкоза крупного рогатого скота научными исследованиями определены интенсивное развитие и эффективность вирусологического, генетического и эпизоотологического направлений. Получены интересные данные по этиологии, патогенезу, диагностике, эпизоотологии и профилактике болезни. Открытие вируса лейкоза крупного рогатого скота, разработка иммунологических методов контроля животных – носителей этого вируса позволили по-новому рассмотреть принципы профилактики и борьбы с заболеванием.