Вопрос 47

Миоглобинурия лошадей – Myoglobinuria. Тяжелое заболевание лошадей, характеризующееся глубоким нарушением преимущественно белково — углеводного обмена, дегенеративными изменениями поперечнополосатой скелетной мускулатуры и выделением с мочой миоглобина. Заболевание у лошадей характеризуется фибриллярным дрожанием отдельных мышц, расстройством сердечной деятельности и органов движения, опуханием, затвердением мышц и выделением с мочой миоглобина (красящее вещество мышц). Болезнь протекает обычно сезонно, в зимне – весенний период. Различают паралитическую и энзоотическую миоглобинурию. Этиология миоглобинурии лошадей окончательно не выяснена. Спорадические случаи болезни возникают в результате длительного отдыха (без работы или тренинга) на фоне обильного кормления. Способствующими факторами считают содержание животных в душных, плохо вентилируемых и недостаточно освещенных помещениях, кормление заплесневелыми кормами, недостаток в рационе микроэлементов кобальта, йода, меди и других минеральных веществ. Патогенез. В основе миоглобинурии лошадей лежат нарушения нервной трофики и связанные с ними расстройства обмена веществ. Накопление в тканях и органах кислых продуктов обмена, ацидоз и токсемия с последующим опуханием и затвердением той или иной группы мускулов, распадом миофибрилл и выделением миоглобина с мочой. Большое значение в патогенезе болезни имеют нарушения биохимизма в мышцах – гликогенеза, фосфогенеза, синтеза адениленофосфорной кислоты и обмена других веществ. Кормление лошадей рационами неполноценными по содержанию белка, витаминов, макро- и микроэлементам вызывают глубокие изменения в обмене веществ в организме и развитие дегенеративных процессов в скелетной мускулатуре, миокарде, печени и других тканях и органах. Все выше указанное, вызывает ослабление общей резистентности организма и в сочетании с факторами, провоцирующими заболевание у лошадей, создает благоприятные условия для микробов — симбионтов, в частности стрептококков – возбудителей (в тяжелых случаях) септического процесса.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшего животного находим патологоанатомические изменения, характерные для общего токсикоза и сепсиса. Морфологические изменения сопровождаются дегенеративными и воспалительными процессами в скелетной мускулатуре и сердечной мышце, печени, почках, кровоизлияниями в органах и тканях. В том случае, когда болезнь быстро заканчивается смертью животного находим дегенеративные изменения, инфильтративно-профилеративные явления наоборот сглажены. При вскрытии павшего животного подкожная клетчатка в области подгрудка и живота отечна и инфильтрирована серозным экссудатом. Пораженные мышцы бледные, внешне напоминают вареное мясо. У павшего животного чаще поражаются мышцы крупа, спины, языка, трехглавый мускул плеча и массеторы. Мышечные волокна пораженных мышц распадаются на фрагменты, глыбки, со следами жирового перерождения и усиленной клеточной инфильтрации. При затяжном течении болезни в мышцах, особенно в массеторах и миокарде, развивается фиброз.

Печень в состоянии паренхиматозного воспаления, с резко выраженными дегенеративными изменениями и инфильтрацией печеночных клеток жиром, иногда с очаговым некрозом их. При вскрытии почек – регистрируем мутное набухание или жировое перерождение паренхимы – паренхиматозный нефрит, который заканчивается нефросклерозом. Селезенка нормальная или незначительно увеличена в размере, под капсулой точечные или пятнистые кровоизлияния. Сердце увеличено в объеме, на эндокарде и эпикарде кровоизлияния. При остром течении болезни часто бывает миокардит, а при хроническом – кардиосклероз. В легких застойная гиперемия и отек, у отдельных павших животных инфаркты и гнойная бронхопневмония, в результате попадания в дыхательные пути инородных тел вследствие паралича глотки (аспирационная пневмония). В центральной нервной системе глубокие дегенеративные изменения, данные изменения захватывают краниальные шейные и симпатические узлы и солнечное сплетение.