Вопрос 10

ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ (СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ) ДИСПРОТЕИНОЗЫ

    Это — нарушения белкового обмена в межклеточном веществе. Сущность их заключается в патологическом синтезе белков клетками мезенхимального происхождения, в дезорганизации (распаде) основного вещества и волокнистых структур с повышением сосудисто-тканевой проницаемости и накоплением в межклеточном веществе соединительной ткани белков крови и лимфы, а также продуктов метаболизма. Эти процессы могут быть местными или распространенными. К ним относятся мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз и амилоидоз.     Мукоидное набухание - начальная стадия дезорганизации соединительной ткани (стромы органов, сосудов), которая характеризуется нарушением связи с протеинами и перераспределением кислых гликозоаминогликанов (гиалуроновой, хондроитинсерной кислот и др.).     Причины: кислородное голодание, интоксикации, некоторые болезни обмена веществ (гиповитаминозы С, Е, К) и эндокринной системы (микседема), аллергические острые и хронические болезни соединительной ткани и сосудов («коллагеновые болезни», ревматизм, атеросклероз и др.), в развитии которых этиологическую роль играет гемолитический стрептококк группы А, а также инфекционные болезни (отечная болезнь поросят, рожа свиней и др.).     Патогенез изменений при мукоидном набухании заключается в нарушении синтеза межклеточного вещества или в его поверхностном распаде под действием гиалуронидазы экзогенного (гемолитический стрептококк и др.) или эндогенного происхождения, а также в условиях нарастающей гипоксии ткани с развитием ацидоза среды. Это ведет к деполимеризации белково-полисахаридного комплекса и накоплению высвобожденных кислых гликозоаминогликанов (особенно гиалуроновой и хондроитинсерной кислот), которые, обладая гидрофильными свойствами, вызывают повышение тканевой и сосудистой проницаемости, серозный отек ткани с пропитыванием ее белками плазмы (альбуминами, глобулинами и гликопротеидами).     Микроскопически мукоидное набухание соединительной ткани определяется базофилией и метахромазией волокон и основного вещества (например, толуидиновый синий окрашивает кислые гликозоаминогликаны в красный цвет, пикрофуксин — не в красный, а в желто-оранжевый цвет). Сущность метахромазии (от греч. metha — перемена, chromasia — окрашивание) состоит в способности гликозоаминогликанов вызывать полимеризацию красителя. И если краситель как мономер имеет синий цвет, как димер, тример — фиолетовый, то как полимер — красный (таутомерия). Изменения молекулярной структуры коллагеновых волокон сопровождаются их набуханием, неравномерно выраженным увеличением объема и размытостью контуров и структуры, разволокнением, а изменение межуточного вещества — скоплением Т-лимфоцитов и гистиоцитов.     Макроскопически орган остается без изменения, но опорно-трофические и барьерные функции соединительной ткани нарушаются.     Исход. Возможно полное восстановление поврежденных структур или переход в фибриноидное набухание.

Вопрос 11

 Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония).

Синонимы КП: долевая П.; лобарная П.; фибринозная П.; плевропневмония

Этиология: 1. пневмококк I-IV типов 2. диплобацилла Фридлендера 3. легионелла пневмофиллия

Патогенез: инфекция + сенсибилизация организма (повышенная чувствительность в результате предыдушего контакта с возбудителем) + разрешающие факторы (переохлаждение, травма).

Воспалительный процесс при КП - гиперергического характера (поэтому не встречается у ослабленных больных).

2) Патологическая анатомия стадий (9-11 дней):

1. Стадия прилива (1 сутки):

• резкое полнокровие и отек пораженной доли легкого, уплотнение его ткани

• отечная жидкость, богатая протеином и содержащая многочисленные микроорганизмы, наполняет альвеолы

• экссудат накапливается очень быстро и распространяется на всю долю

• воспалительные изменения в плевре

2. Стадия красного опеченения (2-3 дня):

• ткань легкого темно-красная, плотная, консистенции печени

• диапедез из капилляров эритроцитов и скопление их в просвете альвеол

• к эритроцитам примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина

• увеличение регионарных лимфатических узлов

• фибринозный плеврит

3. Стадия серого опеченения (4-5 дней):

• скопление в просвете альвеол фибрина, нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую

• уменьшение в альвеолах эритроцитов, нарастание количества нейтрофилов и макрофагов, обладающих фибринолитическим действием

• пораженная доля легкого увеличена, печеночной плотности, на разрезе серая

• фибринозные наложения на плевре

4. Стадия разрешения (9-11 день болезни):

• полнокровие уменьшается

• лизис полиморфно-ядерных лейкоцитов с выделением протеолитических ферментов

• фибрин захватывается и перерабатывается макрофагами, а затем выносится по лимфатическим путям и с мокротой

• легочная ткань и плевра возвращаются к норме

3) Легочные осложнения крупозной пневмонии:

а) карнификация легкого - прорастание экссудата в альвеолах соединительной тканью (при недостаточной фибринолитической активности нейтрофилов)

б) абсцесс и гангрена легкого (при чрезмерной активности нейтрофилов)

в) плеврит

г) пиоторакс и эмпиема плевры (присоединение гноя к фибринозному плевриту)

4) Внелегочные осложнения крупозной пневмонии - при генерализации инфекции:

а) лимфогенная генерализация: гнойный медиастинит, перикардит

б) гематогенная генерализация: перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит, сепсис.

5) Осложнения и причины смерти:

1) сердечная недостаточность (особенно в пожилом возрасте и при алкоголизме)

2) от осложнений КП (абсцесс мозга, менингит и т.д.)