Причины хронического воспаления

Причины хронического воспаления многообразны.

• Различные формы фагоцитарной недостаточности. • Длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Указанные группы гормонов подавляют процессы пролиферации, созревание и активность фагоцитов, потенцируют их разрушение. • Повторное повреждение ткани или органа (например, лёгких компонентами пыли), сопровождающееся образованием чужеродных Аг и развитием иммунопатологических реакций. • Персистирующая инфекция и/или интоксикация (например, хроническая микробная и/или грибковая инфекция нередко сочетается с аллергическими реакциями). • Патогенное действие факторов иммунной аутоагрессии.

Условия, способствующие хроническому течению воспаления

К условиям, способствующим хроническому, персистирующему течению воспаления, относят многочисленные патогенетические моменты.

• Значительное накопление в очаге воспаления активированных макрофагов. Это характерно для некоторых видов незавершённого фагоцитоза при поглощении фагоцитами возбудителей токсоплазмоза, проказы, бруцеллёза, туберкулёза или при захвате макрофагами органических и неорганических объектов, которые не подвергаются деструкции и экзоцитозу (частиц пыли, макромолекул декстрана и др.).

• Длительная стимуляция макрофагов различными цитокинами, иммунными комплексами, продуктами распада микробов или клеток организма.

• Миграция в очаг воспаления избыточного количества полиморфно-ядерных лейкоцитов. Они вызывают деструкцию матрикса соединительной ткани, секретируют большое количество БАВ, обусловливающих, в свою очередь, привлечение в зону повреждения мононуклеарных фагоцитов и их активацию.

• Активация ангиогенеза в очаге хронического воспаления. При этом могут образоваться (как при хоминге) венулы с высоким эндотелием. Плазмолемма этих эндотелиальных клеток содержит адрессины, стимулирующие миграцию лимфоцитов и моноцитов в очаг хронического воспаления.

• Названные выше и другие факторы приводят к накоплению в очаге воспаления большого числа активированных макрофагов. Эти клетки, в свою очередь, обеспечивают потенцирование процессов развития хронического воспаления. К числу основных среди них относятся:

- повреждение ткани продуктами активированных макрофагов: - гидролазами (протеазами, липазами и др.), - избытком метаболитов арахидоновой кислоты (лейкотриенами, Пг, тромбок-саном А2 и др.), - активными формами кислорода, - продуктами липопероксидации; - образование фиброзной ткани, стимулируемое: - тканевыми факторами роста, - факторами ангиогенеза, - стимуляторами фибриногенеза.

• Характер течения хронического воспаления определяется: - местными факторами (клеточным составом, цитокинами, медиаторами воспаления, характером, степенью и масштабом повреждения ткани и др.); - общими, системными факторами; к ним относят: - гормоны (адреналин, глюкокортикоиды, СТГ, тиреоидные, пролактин, глю-кагон и др.), - эндорфины и энкефалины. Так, лимфо- и моноциты в очаге хронического воспаления вырабатывают пептиды, регулирующие синтез ИЛ-1, который определяет уровень продукции кортикотропин-рилизинг-фактора в гипоталамусе. Последний контролирует процессы образования АКТГ и глюкокор-тикоидов, детерминирующих реакции в очаге хронического воспаления.

Острое воспаление

Острое воспаление

Термин «альтерация» означает раздражение и повреждение рецепторов, мембран, внутриклеточных органелл (особенно ядер, лизосом, митохондрий), целых клеток, межклеточного вещества, периферических (особенно терминальных), кровеносных и лимфатических сосудов. Альтерация — первое и непосредственное следствие действия флогогенного и патогенетических факторов. Она включает комплекс обменных, физико-химических, структурных и функциональных изменений в повреждённых и близлежащих тканях. Морфологически она проявляется различными формами и степенями дистрофии, паранекроза, некробиоза, некроза. Альтерация, как правило, становится пусковым звеном патогенеза развития различных патологических процессов, состояний и болезней. Различают два вида альтерации: первичную и вторичную. - Первичная альтерация возникает в ответ на прямое действие воспалительного (флогогенного) фактора и пролонгирует его патогенное действие. Степень и характер альтерации зависит от интенсивности и качества флогогенного фактора, а также от локализации и площади повреждения, реактивности и резистентности повреждённых структур и организма в целом. - Вторичная альтерация возникает под влиянием различных патогенетических факторов: как местных изменений (физико-химических факторов, количества и активности медиаторов воспаления, сосудистых реакций и др.), так и системных (нервной и гуморальной, в том числе эндокринной и иммунной) реакций. альтерация при воспалении Соотношение выраженности первичной и вторичной альтерации может быть различным. Это соотношение обусловлено объёмом и характером ткани, главным образом объёмом вовлечения в патологический процесс сосудов (кровеносных и лимфатических) и нервных структур. Обьгано чем больше первичная альтерация, тем больше и вторичная. Но при чрезмерно выраженной первичной альтерации (глубокий некроз, обугливание, промерзание) вторичная альтерация может быть не большей, а такой же или даже значительно меньшей степени. Наиболее выражены процессы альтерации в паренхиматозных органах, а также при кожных аллергических реакциях. По мере развития воспаления в очаге первичного повреждения и прилегающих к нему участках ткани развиваются нарушения кровообращения, нервной трофики, гипоксия, ацидоз, появляются токсины. Эти изменения — важные патогенетические факторы, вызывающие новую волну альтерации (то есть вторичную альтерацию). Особое значение в развитии альтерации придают соединительной ткани, состоящей из основного вещества и клеток. Воспаление характеризуется качественным изменением основного вещества, проявляющимся в повышении как дисперсности коллоидов, так и способности их к набуханию. Краситель (например, тушь), в норме проникающий в соединительную ткань только под давлением, при воспалении легко распространяется по повреждённой ткани. Это связано с действием протеолитических ферментов и гиалуронидазы, которые значительно повышают проницаемость соединительной ткани. Ацидоз и активизация протеаз, кроме того, способствуют диссоциации органических кислот и слабых оснований (это приводит к увеличению в очаге воспаления осмотического давления). Одновременно наблюдают распад крупных белковых молекул на мелкие, выход белков из крови (в результате увеличения проницаемости стенок сосудов), изменяются физико-химические свойства соединительной ткани и т.д. Всё это увеличивает как онкотическое давление, так и гидрофильность тканевых структур. Следует отметить, что центр воспаления — это не центр повреждения (не участок некроза), а периферия повреждённого участка ткани. Воспаление развивается не в мёртвой, а в повреждённой, но ещё живущей и кровоснабжаемой ткани.