- •Воспаление
- •Хроническое воспаление. Причины хронического воспаления.
- •Проявления хронического воспаления
- •Причины хронического воспаления
- •Условия, способствующие хроническому течению воспаления
- •Значение экссудации в очаге воспаления. Эмиграция лейкоцитов. Краевое стояние.
- •Эмиграция лейкоцитов.
- •Краевое стояние
- •Прохождение лейкоцитов через стенку микрососуда
- •Направленная миграция лейкоцитов
- •Электротаксис
- •Механизмы таксиса
- •Плотная адгезия лейкоцитов
- •Значение эмиграции лейкоцитов. Фагоцитоз. Характеристика фагоцитоза.
- •Фагоцитоз
- •Фагоциты
- •Объекты фагоцитоза
- •Стадии фагоцитоза. Механизмы фагоцитоза.
- •Стадии фагоцитоза
- •Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза
- •Распознавание объекта фагоцитоза
- •Поглощение объекта и образование фаголизосомы
- •Внутриклеточное «переваривание»
- •Незавершенный фагоцитоз.
- •Пролиферация
- •Признаки острого воспаления.
- •Местные признаки острого воспаления
- •Регуляция пролиферации. Острое воспаление.
- •Исходы пролиферации
- •Острое воспаление
- •Лейкоцитоз. Лихорадка. Диспротеинемия.
- •Причины лейкоцитоза
- •Значение лейкоцитоза
- •Лихорадка
- •Значение лихорадки
- •Принципы терапии воспаления
- •Этиотропная терапия восполения
- •Патогенетическая терапия воспаления
- •Саногенетическая терапия
- •Симптоматическая терапия
- •Персистенция
- •Лечение гранулём
- •Лечение туберкулёза
- •При отсутствии лечения смертность от активного туберкулёза доходит до 50% в течение одного-двух лет. В остальных 50% случаев нелеченый туберкулёз переходит в хроническую форму
- •Лечение бруцеллёза
- •Лечение туляремии
- •Лечение актиномикоза
- •Лечение ревматизма
- •Классификация воспаления По этиологии воспаления (в зависимости от вида флогогенного агента):
- •По участию микроорганизмов:
- •Общие признаки воспаления
- •Механизмы первичной и вторичной альтерации. Медиаторы воспаления, их происхождение и основные эффекты. Схема механизма образования в очаге воспаления брадикинина и простагландинов.
- •Проявления альтерации:
- •Большую роль в механизме воспаления играют медиаторы. Их делят на: провоспалительные и противовоспалительные, локальные (тканевые), циркулирующие и промежуточные.
- •Локальные (тканевые) медиаторы
- •Промежуточные медиаторы
- •Функции медиаторов воспаления
- •Классификация медиаторов по химической структуре
- •Основные медиаторы альтерации
- •Механизмы экссудации. Сосудистые и внесосудистые реакции при воспалении. Основные медиаторы экссудации
- •Экссудация с нарушением микроциркуляции и эмиграцией
- •Собственно экссудация
- •Эмиграция
- •Стадии и механизмы фагоцитоза. Причины незавершенного фагоцитоза. Методы фармакологической коррекции фагоцитоза. Стадии фагоцитоза
- •Причины незавершенного фагоцитоза:
- •Механизмы пролиферации.
- •Медиаторы пролиферации (трефоны)
- •Хроническое воспаление. Гранулема.
- •Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий:
- •Принципы противовоспалительной терапии.
Значение эмиграции лейкоцитов. Фагоцитоз. Характеристика фагоцитоза.
Значение эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления отражено на рисунке.
• Реализация лейкоцитами защитных функций (по обнаружению, поглощению и деструкции флогогенного агента, собственных повреждённых или погибших клеток).
• Синтез и выделение БАВ — медиаторов воспаления, участвующих в развитии процессов альтерации, экссудации жидкости, выхода форменных элементов крови, а также репаративных реакций.
• Поглощение и трансформация антигенных структур — процессинг.
• Передача информации об Аг клеткам иммунной системы (презентация Аг лимфоцитам), что сопровождается развитием иммунных (в том числе иммунопатологических) реакций.
Позднее значительная часть лейкоцитов, мигрировавших в очаг воспаления, подвергается дистрофическим изменениям и превращается в «гнойные тельца» или подвергается апоптозу. Часть лейкоцитов, выполнив свои функции, возвращается в сосудистое русло и циркулирует в крови.
Значение эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления.
Фагоцитоз
Фагоцитоз — обязательный и существенный компонент воспаления — сложная биологическая реакция, заключающаяся в эндоцитозе чужеродного агента. Согласно представлениям И.И. Мечникова (1882), ключевым звеном механизма воспаления является именно фагоцитоз — обнаружение, захват и уничтожение фагоцитами флогогенных агентов (микробов, других клеточных и неклеточных частиц).
Фагоцитоз: • активный биологический процесс, • заключающийся в поглощении чужеродного материала и • его внутриклеточной деструкции • специализированными клетками организма — фагоцитами.
Фагоцитоз осуществляют специальные клетки — фагоциты (преимущественно макрофаги и нейтрофилы). В ходе фагоцитоза образуются большие эндоцитоз-ные пузырьки — фагосомы. Фагосомы сливаются с лизосомами и формируют фаголизосомы. Фагоцитоз индуцируют сигналы, воздействующие на рецепторы в плазмолемме фагоцитов (например, AT, опсонизирующие фагоцитируемую частицу).
Фагоциты
Термин «фагоцит» предложил И. И. Мечников. В настоящее время принято различать два основных класса фагоцитирующих клеток: микрофаги и макрофаги.
• Микрофаги К микрофагам отнесены полиморфно-ядерные гранулоциты: нейтрофилы (в наибольшей мере), эозино- и базофилы (существенно меньше). Их называют микрофагами, поскольку диаметр гранулоцитов сравнительно мал (6—8 мкм).
• Макрофаги Макрофагами (диаметр клеток достигает 20 мкм), или мононуклеарными фагоцитами называют моноциты крови и происходящие из них тканевые макрофаги. Все клетки моноцитарного генеза (например, клетки фон Купффера печени, остеокласты, клетки микроглии, альвеолярные макрофаги, перитонеальные макрофаги и т.д.) рассматривают как систему мононуклеарных фагоцитов (ранее эти фагоцитирующие клетки обозначали термином «ретикулоэндотелиальная система»).
• Астроциты и клетки микроглии мозга также могут быть отнесены к фагоцитам, так как они экспрессируют Аг МНС II и могут фагоцитировать.
Объекты фагоцитоза
Объектами фагоцитоза для микрофагов являются микроорганизмы и инородные неживые частицы, а для макрофагов — повреждённые, погибшие и разрушенные клетки (чужеродные и собственного организма), а также инородные неживые частицы.
