1. Период младшего школьного возраста. Особенности роста и развития, особенности патологии.
Младший школьный возраст (7-11 лет) Особенности роста и развития: Относительно спокойный период с 7 до 10-12 лет, сменяется предпубертатным ростовым скачком с 10 лет у девочек и с 12 лет у мальчиков
Среднегодовая прибавка массы тела +3 - 3½ кг
роста + 6-7 см
Увеличение окружности головы замедляется (с 5 до 12 лет – от 51 до 53-54 см). Размеры мозга к 12 годам = взрослым.
Лицевой череп увеличивается за счет фронтального и назальных синусов
С 5-6 до 12 лет – смена молочных зубов на постоянные
Совершенствуется координация мышц разных групп
Начинается половой диморфизм физического развития, формирование половоспецифического развития.
Особенности ЦНС: К 10-12 годам – полное развитие клеточных структур и проводящих путей мозга
Высокая зрелость лобных долей коры и её связей (высших центров анализа)
Улучшение памяти, повышение интеллекта
Особенности эндокринной системы: В 7-9 лет – ослабление функции гипофиза
С10 (12) лет – увеличение продукции СТГ
Ослабление функции зобной железы
Активация гормонов щитовидной железы
Начало функции половых желез
Особенности иммунитета
Ig G, Ig M, Ig A достигают уровней взрослого
IgE – зависит от степени сенсибилизации
Содержание лизоцима, пропердина, комплемента = взрослым уровням
Увеличивается способность к образованию интерферона
Характер патологии
Травматизм
Нарушение осанки
Нарушение зрения
Патология ЛОР - органов
Аллергические болезни
Ревматизм, Гломерулонефриты
Хроническая патология ЖКТ
Выявление минимальных церебральных дисфункций (результат перинатальных воздействий)
2. Рахит. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.
Классический витамин Д-дефицитный рахит – полиэтиологичное заболевание, обусловленное несоответствием между высокой потребностью растущего организма в солях Са и Р и недостаточностью систем, обеспечивающих их транспорт и включение в метаболизм.
Этиология недостаточность витД экзогенного и эндогенного; недостаток вит С,В6,В2; дефицит солнечного облучения и пребывания на свежем воздухе
Патогенез кратко: дефицит вит D → снижение всасывания Са в кишечнике → гипокальциемия→ нарушение минерализации растущей кости; гипокальциемия→ вторич гиперпаратиреоз → гипофосфатемия → нарушение минерализации растущей кости ; вторич гиперпаратиреоз → деминерализация и резорбция костной тк.
основное звено- гиповитаминоз D (его функция заключается в регуляции процессов всасывания кальция, фосфора в кишечнике и отложения их в костную ткань, а также реабсорбции кальция и фосфатов в почечных канальцах).
Витамин D проявляет своё действие в форме активных метаболитов, последовательное преобразование которых происходит в печени и затем в почках с участием специфических ферментов — гидроксилаз.
Временное отставание различных белковых систем, участвующих в утилизации витамина D, м.б. причиной нарушения минерального обмена. К числу подобных причин могут относиться нарушения всасывания витамина D в кишечнике из-за недостаточного образования и секреции желчи, малая активность 25-гидроксилазы печени и 1-альфа-гидроксилазы почек, участвующих в биосинтезе активных метаболитов, нехватка белков, транспортирующих активные формы витамина D, дефицитная эффективность систем, участвующих в транспорте ионов Са через энтероцит. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена, связанные с гиповитаминозом D, низким уровнем тиреокальцитонина и гиперпаратиреозом, приводят к снижению окислительных процессов, развитию ацидоза в кости, углубляющего изменения клеточного метаболизма и нарушающего нормальный процесс обызвествления хрящевой и остеоидной ткани. Разнообразные нарушения в обмене веществ сочетаются со значительными сдвигами в системе ферментов. Уменьшение в крови активности фосфорилазы и увеличение активности щф (отщепляет фосфор от органических соединений). Повышенная активность щелочной фосфатазы, стимулированная гормонами паращитовидных желез, приводит к перемоделированию кости за счёт остеокластов и остеобластов. Избыточная остеоидная гиперплазия объясняется также недостаточным образованием 24,25-диокси-витамина D, контролирующего синтез белковой стромы кости (неконтролируемая остеоидная гиперплазия)
Классификация 1.по периодам: начальный, период разгара, период реконвалесценции, период остаточных явлений;2.по степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая;3. по хар-ру течения: острое, подострое, рецидивирующее
Клиника Начальный период: от 2 недель до 2 мес. Основные симптомы: со стороны ЦНС и ВНС(гипофосфатемия, ацидоз);Эмоциональная лабильность, гиперестезии;Срыв ритма сна и бодрствования;Потливость;Пятна Труссо;Облысение затылка (кислый пот);В крови: Ca – N, P- ↓, щелочная фосфатаза↑
Период разгара – несколько месяцев:В крови: ↓↓ Са и Р, щелочная фосфатаза ↑↑;Симптомы со стороны ЦНС и ВСН те же; Костная система деформируется с ростом ребенка
1степень тяжести : 2-3 нерезко выраженных костных признака (размягчение краев Б.родничка или слабо выраженное увеличение лобных и/или затылочных бугров); легкая мышечная гипотония. Остаточных явлений не бывает
2 степень тяжести: ЦНС – гипервозбудимость, легкая задержка ПМР(психо-моторного развития); кислый пот, аммиачный запах мочи. Кости: деформация черепа, грудной клетки, утолщение запястий и коленей, «нити жемчуга», реберные четки, гаррисонова борозда. Мышцы: гипотония, большой трёхлопастный живот, симптом «складного ножа», «рахитический» горб. ЖКТ: метеоризм, неустойчивый стул, снижение ферментативной и моторной активности кишечника. Кровь: анемия. Предпосылки для развития пневмонии
3 степень тяжести: ЦНС – апатия, утрата умений; Кости – уродующие деформации; Мышцы – частичная или полная утрата статических функций; Вовлеченность внутренних органов: «большое рахитическое сердце», гепатомегалия,Fe-дефицитная анемия, полигиповитаминоз
Характер течения: в основе – скорость нарастания симптомов и тип костных изменений. Острое течение: в первом полугодии жизни; клиника – за 3-4 недели, преобладает остеомаляция, значительные сдвиги в биохимии крови. Подострое течение: чаще во втором полугодии; клиника – за 2-3 месяца, на фоне гипотрофии, преобладает остеоидная гиперплазия. Рецидивирующее течение: чаще у недоношенных, после инфекций, грубое нарушение режима и диеты; отсутствие противорецидивных курсов
Период реконвалесценции: не появляются новые симптомы, признаки ВСД и потливости ↓;Мышечный тонус ↑;В крови: сначала растет фосфор, (Са может даже ↓), затем Са и ЩФ →N
Период остаточных явлений: у детей после трёх лет и только после рахита 2 и 3 степени тяжести. 1 степень остаточных явлений не даёт! Са, Р и ЩФ = N
Лечение Режим , больше находится на свежем воздухе, больше двигаться, (если ребенок может стоять и сидеть самостоятельно, то пусть так делает), благоприятный психо-эмоциональный комфорт, не носить узкую одежду
Диета: грудное вскармливание, овощные(тыква, капуста, кабачок, морковь, репа) и фруктовые блюда, каши содержащие микроэлементы и витамины и обогащенные железом; 5 мес яичный желток, с 1-1,5 мес прикорм мясным фаршем(раньше,чем здоровому ребенку)
Медикаментозно:препараты вит Д и его метаболитов(рыбий жир,холекальциферол, эргокальциферол,кальцидин,кальцитриол) 2000-5000 ЕД/сут 30-45 дней, далее снижение дозы 400-500 ЕД/сут — 2 года круглогодично, 3год-только зимой; витамины А,Е,С,В6,В2; цитраты(фитин); при выраженной гипотонии препараты магния(аспаркам,панангин)